VEGF、b-FGF、NOS_2和NOS_3在非小细胞肺癌的表达及其临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)、一氧化氮合酶 2 (诱生型 ,NOS2 )、一氧化氮合酶 3(内皮型 ,NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S -P法 )染色技术对 95例NSCLC石腊组织标本的VEGF、b -FGF、NOS2 和NOS3及肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。结果 :VEGF、b FGF表达与TNM分期、IMVD及淋巴结转移有关 (P<0 .0 5) ,两者共表达与IMVD有关 (P <0 .0 1 )。NOS3与组织学分型、IMVD和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5) ;NOS2与IMVD有关 (P <0 .0 5)。相关分析显示促血管形成因子 (VEGF、b FGF)与一氧化氮合酶 (NOS2 、NOS3)的表达呈正相关 (r=0 .30 1 8,P <0 .0 5)。结论 :VEGF和b FGF在促进血管形成和促进肿瘤转移方面可能起到协同作用 ,并且有NO的参与 ;VEGF、b FGF、NOS2

GM1对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤后NO水平及海马CA1区p-ERK表达的影响

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对其的影响。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(Control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组)每组36只。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型。采用镀铜镉还原法测定颈总动脉血浆一氧化氮(NO)水平,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达。结果:对照组、HI组和GM1组新生大鼠血浆NO-2/NO-3含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,HI组明显高于对照组和GM1组(P<0.05);GM1组与对照组比较,无明显差异(P>0.05)。HI组和GM1组p-ERK表达皆为阳性,两组比较HI组表达更强(P<0.05)。对照组未见有p-ERK表达。结论:GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO生成,影响p-ERK表达,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用。