参麦注射液对STEMI患者直接PCI术后NOS-NO系统活性的影响

目的:观察参麦注射液对ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)患者直接经皮冠状动脉支架植入术(Percutaneous coronary intervention,PCI)后NOS-NO系统活性的影响。方法:60例接受急诊PCI治疗的急性STEMI患者,随机分为对照组和观察组(参麦注射液组)各30例,观察PCI术前及术后1、7 d一氧化氮(Nitric ox-ide,NO)含量、内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxidesynthase,iNOS)活性变化情况;术后冠脉血流及90 min心电图ST段回落率变化。结果:术后NO含量、eNOS活性均下降,iNOS活性增高,但术后1、7 d观察组NO含量、eNOS活性均高于对照组,iNOS活性低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);两组患者术后梗死相关动脉(Infarcted relative artery,IRA)的TIMI 3级血流获得率差异无统计学意义(P>0.05),但参麦注射液组90 min时心电图ST段回落率快于对照组(P<0.05)。结论:参麦注射液可加快急性心梗直接PCI术后心电图ST段回落率,且可能通过影响NOS-NO系统活性改善内皮功能机制而发挥作用。

硝酸甘油耐药兔局部RAS与NOS-NO系统的改变及干预

目的 探讨NTG耐药兔局部RAS与NOS-NO系统的改变和用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的影响及其可能机制。方法 24只兔按随机区组法分为NC组、NTG组和NAC组，NAC组给予皮下注射NTG(8mg·kg^-1·d^-1)加耳缘静脉滴注NAC(600mg·kg^-1·d^-1)，NTG组皮下应用NTG(8mg·kg^-1·d^-1)加耳缘静脉滴注与NAC同体积的5％葡萄糖液；NC组皮下注射及耳缘静脉滴入5％葡萄液作对照。给药3天后，全麻下监洲平均动脉压(MAP)及静滴2mgNTG的变化值(AMAP)，以AMAP降至NC组个体AMAP80％以下为耐药标准，并洲定胸主动脉内AngⅡ、NO水平及ACE、NOS活性。结果 (1)三组动物MAP无显著性差别。与NC、NAC组AMAP相比，NTG细AMAP明显降低(P＜0.01)。以降至NC组个体△MAP8％以下为耐药标准，则NTG组与NAC组耐药发生率存在显著差异(P=0．028)；(2)与NC相比，NTG组四项指标均有统计学意义的升高。而NAC组与NC组之间差异元显著性；(3)三组中AngⅡ水平与AMAP之间均存在负相关的直线关系。相关系数分别为-0.7423，-0.7482，-0.8561。结论 NTG耐药时血管内RAS及NO-NOS被激活，可能是耐药发生的重要环节。NAC抑制这种激活，阻止NTG耐药的发生。

通心络对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞活力及组织因子的影响

目的:研究通心络对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli-alcells,HUVECs)细胞活力(cell viability)及组织因子(tissue factor,TF)的影响和其作用机制。方法:分别用5%,10%,20%的通心络含药血浆预处理内皮细胞30min后加入AngⅡ10-6mol/L孵育HUVECs24h,观察细胞活力变化的量效关系。选择一个最佳浓度的通心络含药血浆预处理内皮细胞30min后加入AngⅡ10-6mol/L孵育HU-VECs24h观察TF,AngⅡ1型受体(AT1) mRNA水平,一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮浓度(NO),并予NOS抑制剂(L-NAME)预处理内皮细胞30min后,再加入通心络含药血浆和AngⅡ,观察孵育24h细胞活力,TF,AT1,NOS及NO变化。结果:通心络能显著提高AngⅡ诱导的血管内皮细胞活力,以10%浓度作用最明显,通心络能降低TF及AT1水平及提高NOS活性和NO浓度;L-NAME可明显抑制通心络对血管内皮的作用。结论:通心络可能通过上调NOS-NO通路提高AngⅡ诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力。

反式脂肪酸与心血管疾病的研究进展

我国居民膳食中反式脂肪酸(TFA)含量呈逐年增高的趋势,而我国对TFA与人体健康关系的研究甚少。通过内皮细胞损伤来研究TFA对内皮细胞的作用机制,为研究TFA对血管壁细胞的影响及其与动脉粥样硬化的关系提供理论依据,为我国心血管疾病的预防提供科学数据,具有重要的理论和社会价值。

胰岛素样生长因子-1对内皮细胞活力及组织因子的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞活力及组织因子(TF)的影响和其作用机制。方法分别用不同浓度 IGF-1预处理 HUVEC 细胞株 HUVEC-12细胞30 min 后加入AngⅡ10^(-6)mol/L 孵育24 h,观察细胞活力及 AngⅡ1型受体(AT1-R)mRNA 变化的量效关系。选择一个作用最明显的 IGF-1浓度预处理 HUVEC-12细胞30 min 后加入AngⅡ10^(-6)mol/L 孵育12～48 h,观察细胞活力变化的时效关系。同时测定孵育24 h 的 HUVEC 裂解液 TF 含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)浓度,并于 NOS 抑制剂(L-NAME)预处理细胞30 min 后,再加入 IGF-1和 Ang Ⅱ,观察孵育24 h 细胞活力、TF、AT1-R mRNA、NOS 及 NO 水平变化。结果①Ang Ⅱ能降低 HUVEC-12细胞活力,上调 AT1-RmRNA 表达及增加 TF 含量,抑制 NOS 活性、减少 NO 生成;②IGF-1能显著抑制 Ang Ⅱ诱导的细胞活力降低和 AT1-R mRNA 表达增加,以0.5μg/ml 浓度作用最明显,此浓度处理细胞12～48 h 内细胞活力恢复具有时间依赖性;③IGF-1能抑制 Ang Ⅱ诱导的 TF 增加及改善 Ang Ⅱ诱导的 NOS 活性降低,增加NO 生成;④L-NAME 可明显拮抗 IGF-1对血管内皮的保护作用。结论 IGF-1可明显提高 Ang Ⅱ诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力,其作用可能是通过激活 NOS-NO 通路从而抑制 AT1-R 实现的。

辛伐他汀对大鼠实验性高原性肺动脉高压内皮一氧化氮系统的影响

肺动脉高压是高原心脏病的主要成因,同时也是决定其预后的关键因素。低压性缺氧所致的肺血管收缩及重构是慢性高原性肺动脉高压的主要原因。内皮是调节血管壁功能至关重要的结构,其功能的行使有许多需要通过一氧化氮（nitric ox-ide,NO）释放而介导,而NO与肺动脉高压的形成密切相关。肺血管NO主要由内皮一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）催化左旋精氨酸生成。他汀类药物近年被发现具有除调脂效应外的抗细胞增殖、免疫调节等作用,对e NOS-NO系统的调节亦为其作用途径之一。