温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

惰性气氛下准东煤Na/Ca释放特性的研究

基于准东煤中Na/Ca的赋存形态,采用管式加热炉研究了准东煤中Na/Ca在惰性气氛下的释放特性和形态转变。结果表明,水溶态Naw在加热温度t≤600℃时先转变成不可溶态Nare,随着温度升高,不可溶态Nare又重新转变成水溶态Naw,当加热温度t>800℃时,Na大量释放。酸溶态Caac在加热温度t≤700℃时先分解生成CaO并且与其他矿物组分反应转变成不可溶态Care,随着温度升高,不可溶态Care逐渐转变成酸溶态Caac和水溶态Caw。相同温度条件下,Ca的释放率低于Na的释放率,少量酸溶态有机Ca随挥发分释放而以气相形式释放。

离子色谱法同时测定烟叶中的K^+、Na^+、Ca^(2+)、Mg^(2+)和NH_4^+

以5%盐酸为提取剂,超声提取30min,Dionex CS12A阳离子交换柱作分离柱、IonPacCG12A为保护柱,20.0mmol/L甲磺酸溶液为流动相,流速0.25mL/min,采用离子色谱法同时测定了烟叶样品中的K+、Na+、Ca2+、Mg2+和NH4+。结果表明,该法的RSD<6.22%,回收率为90.9%~109.9%,适合批量烟样中这5种离子的快速分析。

小鼠脑组织高能X射线照射后K^+、Na^+、Ca^(2+)、LDH的变化

以１５０Ｇｙ高能Ｘ射线１次或分２次（每次７５Ｇｙ，间隔２４ｈ）照射小鼠全脑，１周后处死小鼠，立即取出全脑称重（湿重）后测定。结果，１次与分２次照射，对脑组织靶区产生相同的放射生物学效应，即引起脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），Ｋ＋含量下降（Ｐ＜０．０５）。

石膏及白虎汤的清热作用与对血清Na/Ca比值影响的实验研究

目的:研究石膏及白虎汤对发热模型大鼠的清热作用以及对大鼠血清Na/Ca比值的影响。方法:大鼠背皮下注射干酵母混悬液复制致热模型,观察石膏及白虎汤的清热作用;取造模前、后和给药后3个时间点的大鼠血清,微波消解,ICP-OES测定血清中Na、Ca含量,分析Na/Ca比值的变化。结果:石膏及白虎汤对干酵母致热模型大鼠均有清热作用,白虎汤效果显著;白虎汤组发热模型大鼠血清中Na/Ca比值明显降低。结论:石膏及白虎汤清热作用机理可能与降低体内Na/Ca比值有关。

复方红景天对肝纤维化大鼠肝组织Na^+/Ca^(2+)泵、TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探索复方红景天抗实验性大鼠肝纤维化的疗效与可能的分子机制.方法:用CC l4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗,观察大鼠血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸含量及肝组织Na+/Ca2+泵、TGF-β1,Ⅰ型前胶原α1 mRNA表达水平、肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,复方红景天可明显降低大鼠血清PCⅢ(μg/L)(164.25±45.68vs265.54±98.21),CⅣ(96.73±14.68vs159.67±29.64),HA(289.35±75.68vs455.79±113.55)水平,(q=4.26,4.94,3.68,均为P<0.05);复方红景天可抑制NCX,TGF-β1,α1(Ⅰ)mRNA表达(半定量积分分别为1.50±0.19vs2.45±0.31,1.06±0.12vs2.47±0.37,1.26±0.17vs2.50±0.40,q值分别为3.52,3.93,4.04,均为P<0.05).肝组织纤维沉积明显减少(肝纤维化积分为2.43±0.70vs3.53±0.68,q=3.69,P<0.05).NCX,TGF-β1 mRNA表达与PCⅢ,CⅣ,HA,α1(Ⅰ)mRNA及肝组织的纤维化积分呈正相关,相关系数r分别为0.52,0.49,0.56,0.48,0.60及0.47,0.61,0.56,0.49,0.51(均为P<0.05).结论:复方红景天良好的抗肝纤维化作用,其分子机制可能与抑制NCX及TGF-β1mRNA表达从而减少胶原纤维合成有关.

火焰原子吸收法测定茜素中的K、Na、Ca

本文对茜素中微量元素钾、钠、钙的火焰原子吸收法的测定进行了研究，结果表明：方法简单，具有很好的精密度和准确度。钾、钠、钙的相对标准偏差分别为：４．４％、２．５％和３．７％。回收率分别为９７．５％，９８．３％和９８．１％。

重庆中坝遗址地层Na-Ca元素含量揭示的制盐业兴衰史

在对中坝和玉溪遗址考古断代和AMS14C测年基础上,根据对中坝遗址201个地层样品ICP等离子发射光谱的Na、Ca、Mg元素测定及玉溪遗址47个地层样品的Na、Ca元素测定,发现中坝制盐遗址地层中存在明显的Na、Ca元素含量反向相关期有35处之多,即:当Ca元素为峰值时,Na元素为谷值,反之亦然。其中,Ca元素为峰值、Na元素为谷值的反向相关期有21次,揭示出中坝遗址近5ka来制盐业有过近21个兴盛期。另有14个Na元素为峰值、Ca元素为谷值的反向相关期,揭示中坝遗址近5ka来制盐业也有过近14个衰落期。考古发掘得出的"中坝制盐业萌发于新石器时代、夏商发展、西周至汉代为鼎盛期、唐宋时代维持稳定发展、宋以后由于海盐进入川江地区导致中坝制盐业逐渐衰落、但20世纪70-80年代仍有生产"的结论证明本文Na、Ca元素含量反向相关性得出的研究结果是正确的。以上研究结果表明,中坝制盐遗址中Na、Ca元素含量有明显的反向相关规律,这一规律可以用于揭示盐业遗址的制盐业兴衰过程历史。

影响离体大鼠心肌细胞和蛋白重组脂质体Na^+-Ca^(2+)交换的因素

本工作在离体成年大鼠心室肌细胞和狗心肌肌膜Na^+-Ca^(2+)交换蛋白重组脂质体上,发现预先用哇巴因孵育细胞使细胞内Na^+浓度升高或降低细胞外Na^+浓度均使细胞及脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换增加。Mn^(2+)对细胞和脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换呈剂量依赖性的抑制作用;异搏定则无明显影响;花生四烯酸对Na^+-Ca^(2+)交换有激活作用;过氧化氢引起膜脂质过氧化后,显著促进脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换,并呈时间和剂量依赖性。

NaCl胁迫下玉米黄化苗质外体和共质体Na、Ca浓度的变化

低浓度NaCl短期处理促进玉米黄化苗根和地上部分的伸长生长,高浓度NaCl短期胁迫则抑制根和地上部分的伸长生长。根和地上部分的含水量在本实验条件下并不受NaCl胁迫的影响。而根和地上部分总Na含量随NaCl浓度的增加和胁迫时间的延长而增加,总Ca含量则下降。NaCl胁迫下,根和地上部分质外体和共质体中Na含量均明显增加,但质外体中Na含量增加更为明显,150mol/m^3NaCl胁迫24小时,根中质外体Na含量高达738.9mol/m^3,共质体Na含量只有68.1mol/m^3,分别比对照增加了34.0倍和8.4倍。NaCl胁迫下,地上部分质外体和共质体Ca含量均下降,但根质外体Ca含量在一定NaCl胁迫范围内却增加,超过一定范围则下降,根共质体Ca含量在NaCl胁迫下均下降。本文讨论了质外体和共质体Na、Ca含量在植物耐盐性中的作用。

水稻不同基因型中Ca、Na对K的部分替代作用

以Kimura B为基本营养配方,通过改变钾强度,并按化学计量加Na或不加Na,加Ca或不加Ca,研究了籼稻不同基因型苗期的生物量和钾素利用效率.结果表明,在低钾下,补充Ca或Na时,所有基因型的钾素利用效率都显著提高,生物量则变化不大,甚至可比钾水平高一倍但不补充Na或Ca盐的处理高10.9%.不补充Ca或Na时,则生物量显著降低.钾素利用效率与钠或钙素利用效率的相关分析表明,钾与钠或钙呈显著的负相关.当外界钾素不足时,水稻常吸收较多的钠或钙以弥补钾素的缺乏.钠或钙可部分地替代钾.

沸水烫伤后大鼠心、肝组织Na^+,K^+-ATPase和Ca^(2+)-ATPase活性变化及三七保护作用探讨

目的 :观察严重烫伤后大鼠心、肝组织Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性变化及三七的保护作用。方法 :采用健康Wistar大鼠制作 40 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,在伤后 4h、8h、2 4h和 48h取心和肝组织匀浆 ,用比色法测定Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性变化。结果 :单烫伤组大鼠心肌组织Na+ 、K+ -ATPase在伤后 4h酶活性稍有升高 ,心、肝组织Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性均进行下降 ,伤后48h达最低点。治疗组大鼠心和肝组织Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性均进行性增加。结论 :Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase分布存在组织的特异性 ,严重烫伤对远隔重要生命器官心和肝有损害作用 。

四肽FMRFa对大鼠心室肌Na^+/Ca^(2+)交换的抑制

目的 研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na+/Ca2 +交换的作用。方法 用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na+/Ca2 +交换电流 (INa+ /Ca2 + )和其他离子通道电流。结果 FMRFa对大鼠心室肌细胞INa+ /Ca2 + 呈浓度依赖性抑制 ,10 0 μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa+ /Ca2 + 密度分别达 6 0 1%和 5 6 5 % ,对内向电流及外向电流的IC50 分别为 2 0 μmol·L-1和 34μmol·L-1。FMRFa 5 μmol·L-1抑制INa+ /Ca2 + 内向和外向电流密度分别为 38 7%和 34 9% ,但FMRFa 5 μmol·L-1及 2 0 μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论 FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na+/Ca2 +交换抑制剂。

溶血磷脂酸对大鼠心肌细胞膜Na^+-Ca^(2+)交换的影响

本研究采用蔗糖梯度离心法制各大鼠心肌细胞膜，观察溶血磷脂酸（ ＬＰＡ）对心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换的影 响。结果发现ＬＰＡ（１～２０ｎｍｏｌ／Ｌ）呈剂量依赖性和时间依赖性刺激Ｎａ~＋一Ｃａ^（２＋）交换活性增加。Ｇｐｐ（ＮＨ）ｐ呈剂量依赖 性替代ＬＰＡ刺激的Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换活性；ＰＴＸ可抑制ＬＰＡ对Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换的激活；Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ，Ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，Ｐｒａｚｏｓｉｎ，Ａｔｒｏｐｉｎｅ，Ｌｏｓａｒｔａｎ，ＢＱ１２３和磷脂酰胆碱对ＬＰＡ诱导的Ｎａ~＋－Ｃａ~２＋交换活性无影响，而磷脂酰丝氨酸可增加对照和ＬＰＡ 两组的 Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换活性。这些结果表明 ＬＰＡ可通过 ＰＴＸ敏感的 Ｇ蛋白刺激大鼠心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换活性。

前胡香豆素对肾型高血压大鼠左室肥厚及心肌胞内钙、Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的 研究前胡香豆素组分对肾型高血压左室肥厚的预防和逆转作用及机制。方法 用两肾一夹肾型高血压左室肥厚大鼠 (RHR)模型 ,测定前胡香豆素组分对其血压、左室湿重、心肌细胞面积、胞内静息钙及胞膜和线粒体ATP酶活性的影响。结果 前胡香豆素组分 ( 3 0mg·kg- 1 ·d- 1 ,ig)预防组及逆转组大鼠血压、左室湿重 体重均较肥厚组明显降低 ;左室心肌细胞面积、胞内静息钙均较肥厚组降低 ;对KCl致钙浓度升高亦明显低于肥厚组 ;两组均可增加心肌细胞膜及线粒体Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ,Mg2 + ATP酶活性。结论 前胡香豆素组分可预防及逆转RHR左室肥厚 ,减少心肌细胞内钙含量 。

NaCl胁迫对高粱成熟叶质外体和共质体中Na^+、Ca^(2+)浓度的影响

在c（NaCl）＝200mmol／L，t＝14d胁迫条件下，盐敏感品种糖高粱（T）成熟叶生长抑制、含水量的下降和质膜透性均明显大于耐盐品种独角虎（D）；盐胁迫下，质外体和共质体中Na＋浓度明显增加，增加的幅度是质外体大于共质体，T大于D．相反，盐胁迫下质外体和共质体Ca2＋浓度均明显下降，研究结果表明：质外体Na＋浓度剧增并没有改变细胞膨压，而可能通过取代质膜上Ca2＋而破坏质膜选择透性。

淋巴细胞膜上Na^(+)/Ca^(2+)交换操纵的Eu^(3+)内流的荧光法研究

利用Fura-2荧光浓度指示剂法、通过检测360nm激发荧光强度的变化,研究了Eu能否利用人外周血淋巴细胞膜上的Na+/Ca2+交换进入细胞。结果表明:用ouabain预处理细胞无Na+介质中测试,当加入Eu3+时,360nm荧光强度发生猝灭,且随着胞外加入的Eu3+浓度的增大而猝灭增强。表明在实验条件下Eu3+可以进入细胞。电压依赖性Ca2+通道阻断剂nicardipine对Eu3+的进入无显著影响,建议了Na+/Ca2+交换是Eu3+进入细胞的主要途径。当加入不同浓度的Eu3+和Ca2+的混和组分时,在无Na+介质中测试,结果表明Eu3+与Ca2+竞争Na+/Ca2+交换位点。在模拟胞内离子组分的EGTA缓冲液中(pH7.05),测得Eu3+与Fura-2的离解常数为4.95×10-14mol·L-1。

玉米种子萌发过程中Na^＋、K^＋和Ca^2＋含量变化与耐盐性的关系

玉米耐盐品种登海9号和盐敏感品种浚单18在含0、50、100、150和200mmolL-1 NaCl的营养液中萌发生长,采用等离子质谱分别测定其萌动种子种皮、胚、胚乳和幼苗根、根颈、叶中Na+、K+、Ca2+的含量。结果表明,随着培养液中NaCl浓度的增加,玉米体内Na+含量逐渐升高,在幼苗中表现地下部(根和根颈)显著高于地上部(叶);在萌动种子中,胚中Na+积累量显著高于种皮和胚乳。根系积累Na+能力较强,胚拒Na+能力较弱,种皮具有一定的Na+累积能力。随NaCl浓度的增加,K+和Ca2+含量逐渐降低,尤其是Ca2+含量急剧减少,达38.4%～55.9%(登海9号)和65.6%～78.2%(浚单18)。玉米根、根颈、种皮的Na+积累能力、叶的拒Na+能力和幼苗选择吸收Ca2+的能力可能与品种耐盐性有关。

缺血再灌注小鼠心肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流的改变

目的观察缺血再灌注损伤对小鼠心肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流的直接影响,探讨缺血再灌注损伤中Ca2+超载的机制。方法采用全细胞打孔膜片钳技术,观察缺血再灌注损伤对急性分离的小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流(INa/Ca)的影响。细胞外灌流代谢抑制剂(5 mmol/L氰化钠和10 mmol/L脱氧葡萄糖)模拟化学性心肌细胞缺血状态。结果缺血8m in明显抑制了小鼠心室肌细胞钠钙交换蛋白内向和外向电流〔在-100 mV,电流从(-0.04±0.01)nA减小到0 nA;在+50mV,电流从(0.25±0.08)nA减小到(0.11±0.03)nA〕。而随后的再灌注则导致钠钙交换蛋白电流迅速而明显的增大,尤以外向电流增大更加显著〔在+50 mV,电流从(0.25±0.08)nA增大到(0.49±0.12)nA〕。结论缺血再灌注直接影响小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白的功能及状态,使Na+/Ca2+交换蛋白的反向转运功能明显增强,这种改变可能是导致缺血再灌注损伤中Ca2+超载的关键因素。

抗性甜菜夜蛾Na-K-ATP酶、Ca-ATP酶和Ca-Mg-ATP酶对高效氯氟氰菊酯的敏感性

分别测定了甜菜夜蛾Spodoptera exigua敏感和抗高效氯氟氰菊酯品系神经系统Na-K-ATP酶、Ca-ATP酶和Ca-Mg-ATP酶的活力。结果表明，敏感和抗性品系Na-K-ATP酶活力差异不显著，而抗性品系Ca-ATP酶和Ca-Mg-ATP酶活力明显低于敏感品系。在浓度为1．0×10^-8～1．0×10^-3mol／L时。高效氯氟氰菊酯对敏感和抗性品系Na-K-ATP酶、Ca-ATP酶和Ca-Mg-ATP酶的活力均有抑制。并且对敏感品系的抑制作用高于对抗性品系。高效氯氟氰菊酯浓度为1．0×10^-4mol／L时，对敏感品系Na-K-ATP酶活力的抑制率为29．6％，对抗性品系的为21．8％，对敏感品系Ca-ATP酶活力的抑制率为34．3％，对抗性品系为21．9％，对敏感品系Ca-Mg-ATP酶活力的抑制率为22．3％，对抗性品系为16．9％，存在显著差异。表明甜菜夜蛾抗性品系上述3种ATP酶对高效氧氟氰菊酯的敏感性已明显下降。