黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na^+-k^+ATP酶活性的影响

目的观察黄芪对糖尿病大鼠心肌组织MDA含量及SOD,GSH,Na+-k+-ATP酶活性的影响。方法用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黄芪注射液治疗8周的糖尿病大鼠各8只,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-k+-ATP酶活性。结果黄芪能显著降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,并能提高心肌组织SOD,GSH-PX及Na+-k+ATP酶活性。结论黄芪对糖尿病大鼠心肌脂质过氧化反应具有抑制作用。

大鼠缺血性全脑损伤Na^+,K^+-ATP酶活性及其α亚基表达的变化

目的研究大鼠全脑缺血后,脑组织Na+,K+-ATPase活性及其α亚基的变化。方法采用大鼠双侧颈总动脉结扎全脑缺血模型,测定缺血后脑组织H2O,Na+和K+含量及Na+,K+-ATPase的活性,采用免疫组织化学的方法观察Na+,K+-ATPaseα亚基的改变。结果全脑缺血后,脑组织的H2O和Na+的含量明显增加,K+含量及Na+,K+-AT-Pase活性明显降低,正常大鼠海马和皮层神经元上主要分布α1和α3亚基,而α2表达较少,脑缺血后,α1和α3亚基的表达明显减少。结论Na+,K+-ATPaseα1和α3亚基参与了缺血性脑损伤。

不同液体复苏方法对孕兔失血性休克各脏器ATP酶活性的影响

目的:探讨限制性液体复苏对非控制性失血性休克孕兔腹腔内失血量、补液量、血细胞比容(Hct)及各脏器Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变,以分析其对休克后近期能量代谢的影响。方法:将30只孕中晚期新西兰大白兔随机分为5组:(1)假休克组(SS);(2)休克未处理组(SH);(3)传统复苏组(NS);(4)生理盐水限制性输液复苏组(NH);(5)高渗高胶液体限制性复苏组(HHH)。实验设计分为休克期(T0-T30 min)、休克复苏期T30(T30-T90 min)及休克复苏期T180(T90-T180 min)。休克期:除SS组外各组动物均接受离断子宫系膜小动脉及颈动脉放血至平均动脉压(MAP)40-45 mmHg,制作非控制性失血性休克模型。休克复苏期T30:NS组接受生理盐水(4 mL/kg)及林格氏液快速输注以维持MAP在80 mmHg左右;NH、HHH组接受生理盐水(4 mL/kg)或高渗高胶液(6%羟乙基淀粉+7.5%氯化钠)(4 mL/kg)及林格氏液输注以维持MAP在60mmHg左右。休克复苏期T180:除SS组外各组动物均接受手术止血及输血输液治疗。实验中监测血细胞比容(Hct),统计腹腔内失血量、补液量。实验结束后处死动物取心脏、肺脏、肝脏、肾脏、小肠和骨骼肌组织检测Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:腹腔内失血量与补液量:NH[(4.3±0.2)mL/kg,(47.2±4.1)mL/kg]与HHH[(4.1±0.3)mL/kg,(44.9±4.3)mL/kg]均明显低于NS[(5.5±0.2)mL/kg,(65.5±3.8)mL/kg]。T180 min:Hct在NH(21.0%±2.1%)与HHH(21.5%±1.8%)均显著高于NS(14.2%±1.5%)及SH(12.5%±1.4%)。失血性休克引起Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的升高;其中骨胳肌、心肌、肝、肾组织Na+-K+-ATP酶活力在NH(5.42±1.41,4.54±2.01,4.13±0.62,3.42±0.84)与HHH(3.97±0.91,2.94±0.66,3.22±1.42,3.03±0.53)均显著低于NS(7.34±1.41,6.23±1.53,6.11±0.97,5.82±0.69)与SH(9.11±0.52,8.40±1.08,7.04±1.13,6.55±1.45);肺及肠组织中,NH、HHH、NS组比较无显著差异。结论:孕兔非控制性失血性休克后导致能量代谢障碍,不同器官影响不同,其中心肌和骨胳肌ATP酶活性改变显著。传统复苏加剧了能量代谢的紊乱,限制性复苏相对稳定了能量代谢,减轻对细胞生物膜及细胞器的损害。

B→O血型转换批量制备通用型红细胞的研究

目的建立B→O血型转换红细胞(通用型红细胞)批量制备工艺,为临床提供通用型红细胞制品。方法用不同pH值的缓冲液对1个使用单位(200ml)的B型红细胞进行预处理。在专门设计的转型密闭处理系统中,用α半乳糖苷酶对B型红细胞表面B抗原进行酶解,并检测酶解后红细胞ABO血型抗原及结构、功能。结果酶解前用pH4.2缓冲液预处理组上清游离Hb含量显著低于pH2.8缓冲液处理组;经α半乳糖苷酶(100Uml红细胞)在pH5.6,26℃条件下酶解60min,红细胞B型抗原被完全清除,转换为O型;红细胞形态、变形性、ATP、2,3DPG、胆固醇含量、乙酰胆酐酯酶活性、渗透脆性、pH、上清游离Hb、K+、Na+含量与对照组(正常红细胞)比较差异无显著意义,均在正常范围。结论建立了B→O血型转换通用型红细胞的批量制备工艺。通用型红细胞结构、功能、形态均正常,细菌、热原实验合格。

甲基叔丁基醚对大鼠小脑急性毒作用机制

目的:观察甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠小脑Fos蛋白、γ-氨基丁酸(GABA)、ATP酶的影响,探讨MTBE对小脑急性毒作用机制。方法:72只健康成年SD大鼠,腹腔注射MTBE染毒,染毒剂量为0、700、1050、1400mg·kg-1,在各染毒剂量及染毒后0·5、1·0、2·0、4·0、8·0h时,用免疫组织化学方法检测MTBE对大鼠小脑Fos蛋白、GABA的表达并用相对灰度值定量;用分光光度法测定ATP酶的活性。结果:与对照组比较,小脑皮质Fos蛋白、GABA在MTBE染毒后0·5h时表达增加,1·0h达到高峰,2·0h时减弱,8·0h时恢复至正常;Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性染毒后1·0h时降低,染毒后8·0h时其活性无变化。结论:MTBE可作用于小脑,其急性毒作用可能与神经递质GABA含量的改变有关;MTBE可降低大鼠小脑Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,改变神经细胞能量代谢。