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Na^(+)/K^(+)-ATPase:ion pump,signal transducer,or cytoprotective protein,and novel biological functions 被引量:2
1
作者 Songqiang Huang Wanting Dong +1 位作者 Xiaoqian Lin Jinsong Bian 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第12期2684-2697,共14页
Na^(+)/K^(+)-ATPase is a transmembrane protein that has important roles in the maintenance of electrochemical gradients across cell membranes by transporting three Na^(+)out of and two K^(+)into cells.Additionally,Na^... Na^(+)/K^(+)-ATPase is a transmembrane protein that has important roles in the maintenance of electrochemical gradients across cell membranes by transporting three Na^(+)out of and two K^(+)into cells.Additionally,Na^(+)/K^(+)-ATPase participates in Ca^(2+)-signaling transduction and neurotransmitter release by coordinating the ion concentration gradient across the cell membrane.Na^(+)/K^(+)-ATPase works synergistically with multiple ion channels in the cell membrane to form a dynamic network of ion homeostatic regulation and affects cellular communication by regulating chemical signals and the ion balance among different types of cells.Therefo re,it is not surprising that Na^(+)/K^(+)-ATPase dysfunction has emerged as a risk factor for a variety of neurological diseases.However,published studies have so far only elucidated the important roles of Na^(+)/K^(+)-ATPase dysfunction in disease development,and we are lacking detailed mechanisms to clarify how Na^(+)/K^(+)-ATPase affects cell function.Our recent studies revealed that membrane loss of Na^(+)/K^(+)-ATPase is a key mechanism in many neurological disorders,particularly stroke and Parkinson's disease.Stabilization of plasma membrane Na^(+)/K^(+)-ATPase with an antibody is a novel strategy to treat these diseases.For this reason,Na^(+)/K^(+)-ATPase acts not only as a simple ion pump but also as a sensor/regulator or cytoprotective protein,participating in signal transduction such as neuronal autophagy and apoptosis,and glial cell migration.Thus,the present review attempts to summarize the novel biological functions of Na^(+)/K^(+)-ATPase and Na^(+)/K^(+)-ATPase-related pathogenesis.The potential for novel strategies to treat Na^(+)/K^(+)-ATPase-related brain diseases will also be discussed. 展开更多
关键词 ANTIBODY biological functions cellular communication electrochemical gradient ion balance ion channels Na^(+)/K^(+)-atpase neurological diseases neurotransmitter release signal transduction
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利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大 被引量:1
2
作者 张哲 野战鹰 +2 位作者 王杏 杨林泉 马慧娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期43-50,共8页
目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察... 目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 糖尿病 2 自噬 Na^(+) K^(+)-atpase 心肌细胞肥大
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2型糖尿病大鼠近球小管Na^+,K^+-ATPase活性变化 被引量:21
3
作者 刘红 罗蕾 高原 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第20期2062-2064,共3页
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)近球小管(proximaltubule,PT)的Na^+,K^+-ATPase活性变化。方法首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like sub-stance,EDLS)水平;... 目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)近球小管(proximaltubule,PT)的Na^+,K^+-ATPase活性变化。方法首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like sub-stance,EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na^+,K^+-ATPase活性。结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P<0.05,P<0.01);胰岛素水平不低,PT的Na^+,K^+-ATPase活性均显著升高(P<0.01);血清EDLS水平显著下降(P<0.01)。大鼠血清EDLS水平与PT的Na^+,K^+-AT-Pase活性呈显著负相关(r=-0.900,P<0.01)。结论T2DM大鼠PT的Na^+,K^+-ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 近球小管 Na^+ K^+-atpase 内源性洋地黄样物质 大鼠
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严重烫伤大鼠组织Na^+,K^+-ATPase和Ca^(2+)-ATPase活性改变及三七保护作用探讨 被引量:3
4
作者 袁新初 周乾毅 +2 位作者 杨逢春 张伟 程贵荣 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期637-638,共2页
目的 观察严重烫伤后大鼠组织 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用 Wistar大鼠制作 4 0 %体表面积 (TBSA) 度烫伤模型 ,在伤后 4 ,8,2 4和 4 8h分别取大鼠心、肝和肾组织匀浆 ,用比色... 目的 观察严重烫伤后大鼠组织 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用 Wistar大鼠制作 4 0 %体表面积 (TBSA) 度烫伤模型 ,在伤后 4 ,8,2 4和 4 8h分别取大鼠心、肝和肾组织匀浆 ,用比色法测定 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase活性变化。结果 严重烫伤后大鼠各器官组织内 ATPase活性均呈进行性下降 ,并在伤后 4 8h达最低点 ,但不同组织的酶活性下降模式不尽相同 ;同时 ,三七治疗组大鼠心、肝和肾组织 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase的活性均呈进行性增加 ,与单烫伤组大鼠比较各指标均有显著性差异。 展开更多
关键词 严重烫伤 大鼠 NA^+ K^+-atpase CA^2+-atpase 作用机制 三七
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延胡索提取物对AMI大鼠模型心肌梗死面积及Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响 被引量:17
5
作者 张萍 王海云 +4 位作者 苏博 辛莉 童文新 徐凤芹 马晓昌 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第4期410-415,共6页
目的观察延胡索提取物对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响。方法体重200 g^220 g的健康Wistar大鼠,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。将造... 目的观察延胡索提取物对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响。方法体重200 g^220 g的健康Wistar大鼠,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。将造模成功的大鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、美托洛尔组[2.25 mg/(kg·d)]、参松养心胶囊组[0.432 g/(kg·d)]、延胡索大剂量组[3.24 g/(kg·d)]、延胡索中剂量组[1.62 g/(kg·d)]、延胡索小剂量组[0.81 g/(kg·d)],加上正常组(等量生理盐水)与假手术组(等量生理盐水),共8组。连续灌胃1周后,末次给药或生理盐水后2 h取材。TTC法测量心肌梗死面积,ELISA法测量心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase的活性。结果与模型组比较,除延胡索大剂量组外,其他各治疗组心肌梗死面积均缩小,差异有统计学意义(P<0.05);其他各治疗组疗效相当,差异无统计学意义。与正常组比较,其余各组的Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase浓度值均减低(P<0.01),与模型组比较,各治疗组均有所升高(P<0.01)。结论延胡索提取物小、中剂量组均有明显缩小心肌梗死面积、提高Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的作用,促进Na^+-Ca^(2+)交换,减轻细胞内钙超载,改善心肌缺血,促进心肌损伤修复,从而降低缺血性心律失常的发生。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 延胡索提取物 心肌梗死面积 心肌Na^+-K^+-atpase 心肌Ca^2+-atpase 胸痹
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力竭游泳对红细胞膜MDA含量、Na^+-K^+-ATPase和Ca^(2+)-ATPase活性的影响 被引量:10
6
作者 衣雪洁 常波 许豪文 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期344-344,365,共2页
关键词 力竭游泳 运动性贫血 红细胞膜 MDA NA^+-K^+-atpase CA^2+-atpase
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Cu^(2+)对黄鳝肝脏和性腺组织及其线粒体中(Na^++K^+)-ATPase活性的影响 被引量:8
7
作者 鲁双庆 刘少军 +1 位作者 刘筠 刘红玉 《农业环境保护》 CSCD 北大核心 2002年第6期508-511,共4页
采用人工饲养实验方法,将黄鳝暴露于亚致死浓度的Cu2+污染环境(0.7—4.5mg·L-1)120h后,每隔24h对黄鳝肝脏、性腺组织及其线粒体中(Na++K+)-ATPase活性进行了检测。结果显示,黄鳝(Na++K+)-ATPase活性随着Cu2+污染浓度升高而降低。0.... 采用人工饲养实验方法,将黄鳝暴露于亚致死浓度的Cu2+污染环境(0.7—4.5mg·L-1)120h后,每隔24h对黄鳝肝脏、性腺组织及其线粒体中(Na++K+)-ATPase活性进行了检测。结果显示,黄鳝(Na++K+)-ATPase活性随着Cu2+污染浓度升高而降低。0.7mg·L-1的Cu2+污染对黄鳝(Na++K+)-ATPase活性影响小;Cu2+浓度大于3.0mg·L-1时,黄鳝(Na++K+)-ATPase活性受到较强的抑制。受Cu2+的污染,黄鳝(Na++K+)-ATPase活性随处理时间的变化在不同的组织表现出相类似的规律,即抑制-恢复-抑制过程。 展开更多
关键词 黄鳝 肝脏 性腺 线粒体 Cu^2+ (Na^++K^+)-atpase活性 铜离子 水体污染 生态毒理
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人Na^+、K^+-ATPase α1亚单位M1~M2膜外区片段结合活性的研究 被引量:3
8
作者 张明娟 杨军 +3 位作者 朱参战 段宗明 牛小麟 王蓉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期13-15,19,共4页
目的研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1~M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力。方法采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析。然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能... 目的研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1~M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力。方法采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析。然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能力。结果人Na+、K+-ATPaseHES1衍生物与3H-哇巴因具有一定的结合能力。3H-ouabain与Na+,K+-ATPaseHES1衍生物结合的平衡解离常数为24.58nmol·L-1,受体密度为492.43fmol·mg-1蛋白。IC50=3.078×10-7mol·L-1。结论人Na+、K+-ATPaseHES1衍生物具有与哇巴因结合的活性,为其作为一种新型药物奠定实验基础。 展开更多
关键词 Na^+ K^+-atpase α1亚单位 膜外区 哇巴因
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淫羊藿苷减轻铝诱导的大鼠学习记忆减退并增强皮质及海马Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性 被引量:4
9
作者 罗勇 聂晶 +3 位作者 龚其海 陆远富 吴芹 石京山 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期24-25,共2页
目的:观察淫羊藿苷对铝诱导的痴呆大鼠模型学习记忆的影响,并分析其作用机制。方法:以三氯化铝溶液诱导痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力及化学法检测大脑皮层及海马Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果... 目的:观察淫羊藿苷对铝诱导的痴呆大鼠模型学习记忆的影响,并分析其作用机制。方法:以三氯化铝溶液诱导痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力及化学法检测大脑皮层及海马Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果:淫羊藿苷可缩短痴呆大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期及搜索距离,并增强鼠脑皮层及海马Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论:淫羊藿苷对铝盐诱导的痴呆大鼠学习记忆障碍模型有保护作用,其机制至少与增加大鼠脑内Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-ATPase活性有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 学习记忆 Na^+-K^+-atpase、Ca^2+-atpase
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Na^+,K^+-ATPase调节肝再生增强因子促HepG2细胞增殖 被引量:2
10
作者 林莹 佟明华 +2 位作者 汪嵘 孔祥平 梁世中 《广西农业生物科学》 CAS CSCD 2006年第1期1-5,共5页
采用四甲基噻唑盐(M TT)法检验肝再生增强因子(ALR)对H epG 2细胞增殖作用;[3H]-T dR掺入测定细胞DNA合成;采用无机磷比色法测定细胞N a+,K+-ATPase的酶活力。结果表明:ALR通过促进H epG 2细胞DNA合成,使细胞增殖,并存在剂量效应正相关... 采用四甲基噻唑盐(M TT)法检验肝再生增强因子(ALR)对H epG 2细胞增殖作用;[3H]-T dR掺入测定细胞DNA合成;采用无机磷比色法测定细胞N a+,K+-ATPase的酶活力。结果表明:ALR通过促进H epG 2细胞DNA合成,使细胞增殖,并存在剂量效应正相关性(P<0.01);ALR对N a+,K+-ATPase酶活呈剂量时间依赖型影响;奎巴因可以通过抑制细胞N a+,K+-ATPase影响ALR对H epG 2细胞增殖促进作用。因此,N a+,K+-ATPase能参与调节ALR促进H epG 2细胞的增殖。 展开更多
关键词 肝再生增强因子(ALR) Na^+ K^+-atpase 酶活力 增殖
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亚硝酸钠(NaNO_2)对鲫鱼肝脏Na^+/K^+-ATPase和Mg^(2+)-ATPase活性的影响 被引量:3
11
作者 谭树华 严芳 +1 位作者 罗少安 何典翼 《现代渔业信息》 2007年第1期13-15,共3页
采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L和3.0mg/L),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。结果... 采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L和3.0mg/L),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。结果表明,各NaNO2浓度处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性均表现出相似的变化关系:在染毒后24h,所有浓度组活性升高,在暴露后48h和72h时活性下降。暴露后96h,各处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性又开始增加,并高于对照组酶活性,但Na+/K+-ATPase与对照组差异不显著,且随着NaNO2浓度的增大,酶活性逐渐降低,而Mg2+-ATPase各浓度处理组在暴露后96h,活性增加并显著高于对照组,二者均呈现出浓度-效应的负相关。以上结果表明Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase在离子调节中共同作用,以对亚硝酸钠应激作出反应,有可能成为水体中亚硝酸盐氮胁迫的一个合适的生物指示剂。 展开更多
关键词 鲫鱼亚 硝酸钠 肝脏Na^+/K^+-atpase活性Mg^2+-atpase活性
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亚硝酸钠(NaNO_2)对鲫鱼肝脏Na^+/K^+-ATPase和Mg^(2+)-ATPase活性的影响 被引量:2
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作者 谭树华 严芳 +1 位作者 罗少安 何典翼 《现代渔业信息》 2007年第8期6-8,共3页
采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg.L-1、1.0mg.L-1、2.0mg.L-1和3.0mg.L-1),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活... 采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg.L-1、1.0mg.L-1、2.0mg.L-1和3.0mg.L-1),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。结果表明,各NaNO2浓度处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性均表现出相似的变化关系:在染毒后24h,所有浓度组活性升高,在暴露后48h和72h时活性下降。暴露后96h,各处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性又开始增加,并高于对照组酶活性,但Na+/K+-ATPase与对照组差异不显著,且随着NaNO2浓度的增大,酶活性逐渐降低,而Mg2+-ATPase各浓度处理组在暴露后96h,活性增加并显著高于对照组,二者均呈现出浓度-效应的负相关。以上结果表明Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase在离子调节中共同作用,以对亚硝酸钠应激作出反应,有可能成为水体中亚硝酸盐氮胁迫的一个合适的生物指示剂。 展开更多
关键词 鲫鱼 亚硝酸钠 肝脏 Na^+/K^+-atpase活性 Mg^2+-atpase活性
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中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性及学习记忆的影响 被引量:8
13
作者 李弋 杨友谊 《广州医学院学报》 2005年第3期23-25,共3页
目的:观察中药二至丸对老年痴呆(alzhe im er d isease AD)模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响。方法:颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型,测定脑组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性、采用跳... 目的:观察中药二至丸对老年痴呆(alzhe im er d isease AD)模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响。方法:颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型,测定脑组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果:中药二至丸能明显提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期,延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论:中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力,提高ATP酶的活性,维持脑组织的正常功能。 展开更多
关键词 中药二至丸 AD Na^+-K^+-atpase、Ca^2+-atpase
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旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性的影响 被引量:2
14
作者 丁玉琴 杨坦 《医学信息(西安上半月)》 2005年第10期1343-1345,共3页
目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na+-K+-ATP,ase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜... 目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na+-K+-ATP,ase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与空白组比较,衰老组心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低,经旱黑口服液治疗后心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性活性明显提高。结论旱黑口服液具有提高D-gal致衰老小鼠心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,延缓衰老的作用。 展开更多
关键词 旱黑口服液 D-半乳糖 衰老 心肌细胞膜 脑细胞膜 NA^+-K^+-atpase ATPASE活性 衰老小鼠 口服液 Ca^2+-Mg^2+-atpase
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斑节对虾鳃Na^+/K^+-ATPase的活性 被引量:21
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作者 房文红 王慧 +1 位作者 来琦芳 李国保 《上海水产大学学报》 CSCD 2001年第2期140-144,共5页
研究了培养介质的Na+ 、K+ 和Mg2 + 浓度、Na+ ∶K+ 比、pH值、培养温度以及培养时间和底物ATP -Na2量对斑节对虾鳃Na+ /K+ ATPase活性的影响。培养介质中Na+ 浓度为 5 0~ 10 0mM、K+ 浓度为 2 5~ 30mM、Mg2 + 浓度为 8~ 2 0mM、Na+... 研究了培养介质的Na+ 、K+ 和Mg2 + 浓度、Na+ ∶K+ 比、pH值、培养温度以及培养时间和底物ATP -Na2量对斑节对虾鳃Na+ /K+ ATPase活性的影响。培养介质中Na+ 浓度为 5 0~ 10 0mM、K+ 浓度为 2 5~ 30mM、Mg2 + 浓度为 8~ 2 0mM、Na+ ∶K+ 比在 10∶1~ 2∶1、pH 7.0~ 7.5时 ,Na+ /K+ ATPase活性较高 ,Na+ /K+ ATPase活性随着培养温度升高而增大。Na+ /K+ ATPase反应时释放出的无机磷 (Pi)累积量与培养时间呈直线性增加。底物ATP Na2 浓度达到 1.0 4mM时 ,Na+ /K+ ATPase活性达到最高 ,随着ATP Na2 量的增多 ,Na+ /K+ 展开更多
关键词 斑节对虾 鳃Na^+/K^+-atpase 酶活性 盐度驯化
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盐胁迫对芨芨草种子萌发苗Na^+,K^+含量与质膜H^+-ATPase活性的影响 被引量:9
16
作者 董秋丽 夏方山 董宽虎 《草地学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期823-828,共6页
以芨芨草(Achnatherumsplendens)种子萌发苗为试验材料,分别以不同浓度NaCl和Na2SO4进行胁迫,通过对芨芨草叶片和根系中Na+,K+含量以及质膜H+-ATPase活性进行测定,以探讨盐胁迫对芨芨草中Na+,K+分布以及质膜H+-ATPase活性的影响。结果表... 以芨芨草(Achnatherumsplendens)种子萌发苗为试验材料,分别以不同浓度NaCl和Na2SO4进行胁迫,通过对芨芨草叶片和根系中Na+,K+含量以及质膜H+-ATPase活性进行测定,以探讨盐胁迫对芨芨草中Na+,K+分布以及质膜H+-ATPase活性的影响。结果表明:随着NaCl和Na2SO4浓度的增加,芨芨草根系和叶片的Na+含量增加,K+含量下降,K+/Na+比值下降,根系中质膜H+-ATPase活性增加;在NaCl和Na2SO4胁迫下,芨芨草叶片中Na+含量显著低于根系,K+含量显著高于根系,叶片的K+/Na+比值均大于1并明显高于根系,根系的质膜H+-ATPase活性显著高于叶片;与NaCl相比,Na2SO4胁迫下,芨芨草根系向叶片的离子选择性运输系数(TSK,Na)较高,叶片和根系的质膜H+-ATPase活性明显高于相同浓度的NaCl胁迫组。与NaCl胁迫相比,芨芨草对Na2SO4胁迫的适应性更强。 展开更多
关键词 耐盐性 芨芨草 NA^+ K^+ TSK Na 质膜H^+-atpase
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甲壳动物Na^+,K^+-ATPase研究概况 被引量:8
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作者 孔祥会 王桂忠 李少菁 《水产科学》 CAS 北大核心 2005年第10期42-45,共4页
关键词 NA^+ K^+-atpase 甲壳动物 渗透压调节 环境温度
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铜、锌对褐牙鲆鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响 被引量:9
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作者 苗晶晶 潘鲁青 刘志 《中国水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期340-343,共4页
以幼体褐牙鲆(Paralichthysolivaceus)为研究对象。Cu2+浓度梯度设置为0 10mg/L、0 20mg/L、0 50mg/L和1 00mg/L;Zn2+浓度梯度为1 00mg/L、2 00mg/L、5 00mg/L和10 00mg/L。实验周期为20d。结果表明,在6d内Cu2+(除1mg/L处理组外)、Zn2+... 以幼体褐牙鲆(Paralichthysolivaceus)为研究对象。Cu2+浓度梯度设置为0 10mg/L、0 20mg/L、0 50mg/L和1 00mg/L;Zn2+浓度梯度为1 00mg/L、2 00mg/L、5 00mg/L和10 00mg/L。实验周期为20d。结果表明,在6d内Cu2+(除1mg/L处理组外)、Zn2+各处理组褐牙鲆鳃丝Na+ K+ ATPase活力随取样时间变化显著(P<0 05),且呈峰值变化,在24h时达到最大值,然后缓慢下降;6~15d,各处理组酶活力趋于稳定;而1mg/LCu2+处理组在12h时酶活力达到最大值,3~15d酶活力趋于稳定。2种重金属离子各处理组对鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响在同一取样时间差异显著(P<0 05),其影响程度与重金属离子浓度呈负相关,且1mg/LCu2+和10mg/LZn2+处理组在6~15d酶活力与对照组差异不显著(P>0 05)。同时2种重金属离子在1~15d内对褐牙鲆鳃丝Na+ K+ ATPase活力的诱导率表现为Zn2+(1mg/L)>Cu2+(1mg/L)。 展开更多
关键词 CU^2+ ZN^2+ 褐牙鲆 鳃丝 NA^+-K^+-atpase
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应用酵母双杂交系统发现hALR与Na^+,K^+-ATPase间的相互作用 被引量:3
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作者 佟明华 陈思强 +1 位作者 姚汝华 孔祥平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期310-313,共4页
目的 :采用酵母双杂交系统寻找与人肝再生增强因子 (hALR)相互作用的蛋白质 ,探讨ALR的作用机理。方法 :构建hALR诱饵质粒pGBKT7-hALR ,醋酸锂法转化AH10 9酵母菌 ,转化菌在SD/ -Trp -His培养基上培养及滤纸法 β一半乳糖苷酶活性检测... 目的 :采用酵母双杂交系统寻找与人肝再生增强因子 (hALR)相互作用的蛋白质 ,探讨ALR的作用机理。方法 :构建hALR诱饵质粒pGBKT7-hALR ,醋酸锂法转化AH10 9酵母菌 ,转化菌在SD/ -Trp -His培养基上培养及滤纸法 β一半乳糖苷酶活性检测排除自身激活作用后 ,与人肝cDNA文库质粒预转化的酵母菌Y187进行接合试验 ,接合产物在QDO培养基上筛选 ,阳性克隆进一步在含X -α -Gal的QDO平板上鉴定 ,X -α -Gal活性呈阳性的克隆 ,进行PCR及酶切鉴定排除完全相同克隆 ,进一步进行回交试验排除假阳性 ,对阳性克隆进行序列测定和生物信息学分析。结果 :得到数个阳性克隆 ,序列分析结果表明其中 1个阳性克隆是Na+ ,K+ -ATPaseβ亚基部分基因 ,长669bp ,3′端非编码区 2 2 4bp ,编码区长 44 5bp ,编码Na+ ,K+ -ATPaseβ亚基C端的 147个氨基酸残基。 结论 :应用酵母双杂交系统筛选出Na+ ,K+ -ATPase与hALR具有相互作用。 展开更多
关键词 酵母双杂交系统 hALR NA^+ K^+-atpase 肝再生增强因子
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白藜芦醇苷对糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平及Na^+,K^+-ATPase活性的影响 被引量:10
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作者 周文宾 姚君 +1 位作者 王建尧 王立生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1625-1626,共2页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是临床上导致糖尿病患者死亡的主要并发症之一.近年来大量研究证实糖尿病及其并发症的发生发展与氧化应激关系密切。应用抗氧化治疗,改善氧化应激可延缓并发症的发展.
关键词 糖尿病肾病 氧化应激 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 丙二醛 Na^+ K^+-atpase
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