盐度对军曹鱼稚鱼血液生理生化及鳃Na^+-K^+ ATPase活性的影响

军曹鱼稚鱼[体重(6.52±0.71)g]在适应不同盐度(5、10、20、30和37)14 d后盐度5和10处理组特定生长率(SGR)显著低于其它组(P(0.05),且该两组血红蛋白、血细胞比容和红细胞数也显著低于盐度30和37组,而血清皮质醇和乳酸含量则明显高于盐度30和37组。此外,低盐度组中稚鱼血糖有升高趋势,门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量随盐度降低而升高,但碱性磷酸酯酶(ALP)变化则相反。血清渗透压、Na+和C l-离子浓度与盐度呈正相关,而K+浓度呈负相关。鳃NKA活性在盐度20组中最低,在盐度10组中最高。研究显示军曹鱼稚鱼有较强的盐度适应能力,适度降低盐度并不影响其生长,但在过低盐度中仍呈应激反应,且盐度变化还可影响多项血液生理生化指标。

盐度对褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼血浆渗透压和鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响

采用微型冰点渗透压仪和酶学分析的方法测定了褐牙鲆幼鱼由盐度30向低盐(24、18、12、6)适应过程中血浆渗透压和鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的变化。结果表明,盐度对褐牙鲆幼鱼血浆渗透压和鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力都有显著的影响(P<0·05)。盐度变化后,各实验组褐牙鲆血浆渗透压、鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力均呈现出不同程度的下降趋势,且随着盐度变化的增加而增大。在6d内,盐度为18、12和6实验组血浆渗透压呈峰值变化,在3d时达到最小值;6d后,各实验组血浆渗透压趋于稳定;而鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力在6d时达到最小值,9d后,各实验组褐牙鲆鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力基本趋于稳定状态,而且在高渗环境(S>14·97)中鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力与外界盐度大小呈正比,在低渗环境(S<14·97)中与盐度呈反比。褐牙鲆幼鱼的等渗点盐度为14·97,等渗压为425·8mOsm/kg。

盐度、pH变化对凡纳滨对虾鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响

本文研究了盐度、pH变化对凡纳滨对虾 (Litopenaeusvannamei)鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响。结果表明 :盐度、pH变化对凡纳滨对虾鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响显著 (F >F0 .0 1)。在盐度变化 (3 0→ 5 ) 3d内 ,各处理组鳃丝Na+ K+ ATPase活力随着处理时间的增加逐渐升高 ;至 3～ 15d时 ,不同盐度下鳃丝Na+ K+ ATPase活力趋于稳定 ,与对照组相比酶活力明显升高 (F >F0 .0 5) ,而且盐度越低酶活力越大。在 pH变化 (7.0← 8.0→ 9.5 ) 3d内 ,各处理组鳃丝Na+ K+ ATPase活力随着处理时间的增加呈峰值变化 ,表现为向低pH和向高 pH变化分别于 9h和 12h达到最大值 ,至 3d时均恢复正常 ;在pH变化 3～ 12d内 ,不同 pH环境下鳃丝Na+ K+ ATPase活力无明显差异 (F <F0 .0 5)。

温度、pH和盐度对克氏原螯虾鳃Na^+-K^+-ATPase活性的影响

采用钼蓝法测定克氏原螯虾(Procambarus clarkii)鳃Na^+-K^+-ATPase活性,探讨温度、pH、盐度3个环境因子在环境驯化和突变状态下对Na+-K+-ATPase活性的影响。实验结果表明,Na^+-K^+-ATPase的活性与环境因子密切相关。酶活性在温度、盐度驯化实验中都表现为正相关关系,不同pH驯化中则表现为中性pH活性最高。在突变状况下表现出明显的应激性,应激响应在2～8h之间,之后逐渐缓和,最终结果与驯化结果相同。

五味子水提液对衰老模型小鼠肝细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Mn-SOD和MDA的影响

目的探讨五味子水提液对衰老模型小鼠肝细胞膜Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法以D-半乳糖(D-gal)建立人工致衰小鼠,观察五味子水提液对肝细胞膜Na+-K+-ATPase、Mn-SOD和MDA含量的影响。结果衰老小鼠肝细胞膜Na+-K+-ATPase和Mn-SOD活性均降低,MDA含量升高;五味子水提液可以提高肝细胞膜Na+-K+-ATPase和Mn-SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。结论五味子水提液抗衰老机制可能与抑制脂质过氧化反应,降低MDA含量,提高Na+-K+-ATPase和Mn-SOD活性有关。

铜、锌对褐牙鲆鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响

以幼体褐牙鲆(Paralichthysolivaceus)为研究对象。Cu2+浓度梯度设置为0 10mg/L、0 20mg/L、0 50mg/L和1 00mg/L;Zn2+浓度梯度为1 00mg/L、2 00mg/L、5 00mg/L和10 00mg/L。实验周期为20d。结果表明,在6d内Cu2+(除1mg/L处理组外)、Zn2+各处理组褐牙鲆鳃丝Na+ K+ ATPase活力随取样时间变化显著(P<0 05),且呈峰值变化,在24h时达到最大值,然后缓慢下降;6～15d,各处理组酶活力趋于稳定;而1mg/LCu2+处理组在12h时酶活力达到最大值,3～15d酶活力趋于稳定。2种重金属离子各处理组对鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响在同一取样时间差异显著(P<0 05),其影响程度与重金属离子浓度呈负相关,且1mg/LCu2+和10mg/LZn2+处理组在6～15d酶活力与对照组差异不显著(P>0 05)。同时2种重金属离子在1～15d内对褐牙鲆鳃丝Na+ K+ ATPase活力的诱导率表现为Zn2+(1mg/L)>Cu2+(1mg/L)。

大鼠单根近端肾小管Na^+-K^+-ATPase活性测定方法的改进(英文)

本研究旨在对Doucet 等报道的定量检测大鼠单根近端肾小管Na+-K+-ATPase 活性方法进行改进。取经过Ⅱ型胶原酶消化的大鼠肾脏皮质组织,在体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,并测量其长度,经低渗和冻融处理后与[γ-32P]ATP 共同孵育,液闪法检测从[γ-32P]ATP 解离出的32Pi,采用修正后的公式计算Na+-K+-ATPase 活性。改良法与 Doucet 等的方法比较,测定单根近端肾小管 Na+-K+-ATPase 活性无显著性差异(P>0.05)。改进后的方法节省试剂,操作简便、省时。

重金属离子对凡纳滨对虾鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响

研究了3种重金属离子(Cu2+、Zn2+、Cd2+)对凡纳滨对虾(Litopenaeusvannamei)鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响。结果表明:3种重金属离子对凡纳滨对虾鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响显著(p<0.05)而对照组变化不显著(p>0 05)。除0.05mg/LCd2+处理组凡纳滨对虾鳃丝Na+ K+ ATPase活力在实验时间内均表现为显著促进作用外,3种重金属离子低浓度组在短时间内对Na+ K+ ATPase活力出现暂时的激活现象,至24h后同高浓度组一样,随作用时间Na+ K+ ATPase活力逐渐降低,表现为显著性抑制的剂量效应关系。

3种重金属离子对中华绒螯蟹鳃丝Na^+-K^+-ATPase活性的影响

铜、锌、镉 3种重金属离子对中华绒螯蟹 (Eriocheirsinensis)鳃丝Na+ -K+ -ATPase活力具有影响。实验结果表明 :3种重金属离子各处理组中华绒螯蟹鳃丝Na+ -K+ -ATPase活力随取样时间的变化显著 (P <0 .0 5 ) ,其影响程度与重金属离子的浓度呈正相关 ,且一直呈现被抑制状态 ,而对照组的变化不显著 (P >0 .0 5 ) ,表现出明显的剂量、时间效应关系。同时在重金属离子作用下 ,鳃丝Na+ -K+ -ATPase活力在 2 4h时下降幅度较大 ,2 4h后Na+ -K+ -ATPase活力下降缓慢 ,而且在同一取样时间各处理组鳃丝Na+ -K+ -ATPase活力差异显著 (P <0 .0 5 )。 3种重金属离子对鳃丝Na+ -K+-ATPase活性的毒性大小依次为 :Cd2 + >Cu2 + >Zn2 + 。

臭氧对草鱼鱼种超氧化物歧化酶和Na^+-K^+-ATPase活性的影响

采用控制分配气量的方法,定量地研究了臭氧暴露对草鱼鱼种鳃、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和鳃、肝、肾组织Na^+ -K^+ -ATPase活性的影响,并且研究臭氧分解生成的氧气对草鱼相应组织酶活性的影响。结果表明,低剂量(0.14mg·L^(-1))臭氧处理,短时间内(6h)鳃和肝组织的SOD活性提高显著(P<0.01),但随着处理时间的延长明显下降(P<0.05);高剂量(0.27mg·L^(-1)和0.45 mg·L^(-1))臭氧处理SOD活性明显受抑制,并随时间的延长而增强。低剂量(0.14mg·L^(-1))臭氧处理,短时间(6h)内对鳃组织Na^+ -K^+ -ATPase的活性有显著性降低作用(P<0.05),但对肝和肾组织Na^+ -K^+ -ATPase活性没有影响;高剂量(0.27mg·L^(-1)和0.45 mg·L^(-1))和较长时间(72h)臭氧暴露对鳃、肝和肾组织Na^+ - K^+ -ATPase活性均有显著性抑制作用,且随着浓度的升高和时间的延长而抑制增强的趋势。鳃组织中Na^+ -K^+ -ATPase和SOD对臭氧显得更为敏感。

盐度对日本囊对虾仔虾生长发育和Na^+-K^+-ATPase活力的影响

研究了盐度对日本囊对虾仔虾(Marsupenaeus Japonicus)的生长发育和Na+-K+-ATPase活力的影响。结果表明,盐度对日本囊对虾仔虾存活率、增重率和Na+-K+-ATPase活力的影响显著(P<0.05)。随着向低盐度变化的增加,仔虾的存活率和增重率明显下降,而向高盐度变化无显著差异;在盐度变化48h内,随着盐度变化的增加仔虾Na+-K+-ATPase活力变化增大,各处理组仔虾Na+-K+-ATPase活力随着取样时间的增加呈峰值变化,至24h时低盐度处理组酶活力达到最大值,而高盐度处理组达到最小值:至48h^72h时,不同盐度下仔虾Na+-K+-ATPase活力趋于稳定,而且盐度越低酶活力越大。由此表明日本囊对虾仔虾在低盐度地下卤水中的适宜盐度为20‰—24‰。

中华绒螯蟹鳃上皮Na^+-K^+-ATPase性质的研究

本文研究了中华绒螯蟹鳃上皮Na+ K+ ATPase的性质 ,并比较了各对鳃丝Na+ K+ ATPase的活性大小。结果表明 :中华绒螯蟹鳃上皮Na+ K+ ATPase的最适温度为 4 0℃ ,温度高于 4 5℃时酶活急剧下降 ;最适 pH为 8.0 ,并且其活力对pH的变化非常敏感 ,当 pH小于7.5或大于 8.2 5时酶活急剧下降 ;最适底物和Na+ ,K+ ,Mg2 + 浓度分别为 1.5 ,75 ,15 ,6mmol/l;反应介质中乌本苷浓度达到 2mmol/l时 ,Na+ K+ ATPase的活力完全被抑制 ;中华绒螯蟹后 3对鳃丝Na+ K+ ATPase的活力极显著高于前

典型光活化毒素α-三噻吩对棉铃虫和亚洲玉米螟Na^+-K^+-ATPase的抑制作用

以棉铃虫 H elicoverpa armigera和亚洲玉米螟 Ostrinia furnacalis为试虫 ,建立 Na+- K+-ATPase最佳反应系统 ,研究典型光活化毒素 α-三噻吩 (简称 α- T)对 Na+- K+- ATPase的影响。棉铃虫 Na+- K+- ATPase活力最佳测试条件为酶源蛋白浓度 6μg/ m L ,反应温度 35～ 4 0℃ ,反应时间6min;亚洲玉米螟则为酶源蛋白浓度 8μg/ m L,反应温度 35℃ ,反应时间 6min。近紫外光照 (30 0～4 0 0 nm )对棉铃虫和亚洲玉米螟离体 Na+- K+- ATPase活力基本没有影响 ,但对活体活力有很强的抑制作用。光照和无光照条件下 ,α- T对两种昆虫离体和活体 Na+- K+- ATPase活力均有不同程度的抑制作用。光照组 α- T对亚洲玉米螟 Na+- K+- ATPase的抑制率高于无光照组 ,且处理浓度或剂量越高 ,其抑制率越大 ;对棉铃虫 Na+- K+-

延胡索提取物对AMI大鼠模型心肌梗死面积及Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察延胡索提取物对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响。方法体重200 g^220 g的健康Wistar大鼠,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。将造模成功的大鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、美托洛尔组[2.25 mg/(kg·d)]、参松养心胶囊组[0.432 g/(kg·d)]、延胡索大剂量组[3.24 g/(kg·d)]、延胡索中剂量组[1.62 g/(kg·d)]、延胡索小剂量组[0.81 g/(kg·d)],加上正常组(等量生理盐水)与假手术组(等量生理盐水),共8组。连续灌胃1周后,末次给药或生理盐水后2 h取材。TTC法测量心肌梗死面积,ELISA法测量心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase的活性。结果与模型组比较,除延胡索大剂量组外,其他各治疗组心肌梗死面积均缩小,差异有统计学意义(P<0.05);其他各治疗组疗效相当,差异无统计学意义。与正常组比较,其余各组的Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase浓度值均减低(P<0.01),与模型组比较,各治疗组均有所升高(P<0.01)。结论延胡索提取物小、中剂量组均有明显缩小心肌梗死面积、提高Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的作用,促进Na^+-Ca^(2+)交换,减轻细胞内钙超载,改善心肌缺血,促进心肌损伤修复,从而降低缺血性心律失常的发生。

铜对半滑舌鳎鳃组织结构和Na^+-K^+-ATPase活性影响的研究

铜暴露后鳃的组织损伤包括:上皮肿胀、肥大增生、空泡化,鳃上皮游离,鳃小片融合,粘液细胞数量增加,杯状细胞数量减少,柱细胞体系破坏,红血球溢出或融合成瘤。氯细胞增生和鳃上皮细胞的肿大、增生使得鳃的血水交换屏障距离加大而导致鳃组织缺氧。试验结果表明,鳃暴露于Cu2+溶液后会出现离子调节功能、酸平衡调节和渗透调节功能的损伤。Na+K+ATPase活力随水中铜离子浓度的升高而降低,且与对照组差异显著(P≤0.05)。组织学上可以直接地反映水体中重金属污染对鱼类鳃的损伤,因此是一种水环境重金属污染监测的重要指标。Na+K+ATPase活力对水环境铜污染具有反应的敏感性,与铜离子浓度之间存在明显的剂量效应关系,其活力的变化可以作为水体重金属污染的生物指示器。

盐度对青鳉鱼肠内Na^+-K^+-ATPase基因表达的影响

用实时定量RT-PCR(Q-RT-PCR)检测不同盐度对青鳉鱼肠内Na+-K+-ATPaseα和Na+-K+-ATPaseβ基因表达的影响。结果表明,青鳉鱼肠内Na+-K+-ATPaseα基因表达量在5 g/L1、5 g/L和25 g/L的盐水中不变,Na+-K+-ATPaseβ基因表达在15 g/L2、5 g/L的盐水中被显著抑制(P<0.05)。盐度升高抑制青鳉鱼肠内Na+-K+-ATPaseβ基因表达。

去甲肾上腺素与哌唑嗪对高血压大鼠动脉平滑肌细胞Na^+-K^+-ATPase活性及mRNA表达的影响

目的观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响。方法采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和mRNA表达的影响。结果与SHR组比较,NE(10-7mol/L)能减弱Na+-K+-ATPase活性(3·98±0·14vs7·92±0·19,P<0·01)及Na+-K+-ATPaseα1-亚单位mRNA的表达(0·863±0·057vs1·307±0·051,P<0·01),单用哌唑嗪对Na+-K+-ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P>0·05)。哌唑嗪(10-7,10-6,10-5mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na+-K+-ATPase活性(4·31±0·24,6·15±0·30,7·52±0·31)及Na+-K+-ATPaseα1-亚单位mRNA表达(0·857±0·041,1·096±0·055,1·183±0·059)的影响(P<0·01,P<0·05)。结论NE抑制SHRNa+-K+-ATPase活性和下调Na+-K+-ATPaseα1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调。肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和Na+-K+-ATPaseα1-亚单位mRNA表达的影响。