2型糖尿病患者C肽与红细胞膜Na^+-K^+ ATPase及血浆NOS活性的关系

目的观察C肽与2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶及血浆NOS活性的关系。方法172例实验对象分为健康对照组、2型糖尿病胰岛素组与口服药物组3组,记录年龄、病程、C肽、空腹血糖、糖化血红蛋白等指标,酶比色法测定红细胞膜Na+-K+ ATPase及血浆NOS水平并进行比较,分析其与C肽等指标的相关性。结果胰岛素组Na+-K+-ATPase及NOS活性较口服药物组低,P<0.05;胰岛素组红细胞膜Na+-K+-ATPase及NOS活性与C肽水平呈正相关,与病程呈负相关,口服药物组Na+-K+-ATPase及NOS活性仅与C肽水平呈正相关。结论C肽参与了Na+-K+-ATPase及NOS活性的维持,可能有延缓糖尿病微血管并发症的发生发展的作用。

益心定悸方治疗近似冠心病快速性心律失常机理的研究

目的:通过观察益心定悸方对近似冠心病快速心律失常大鼠的心电图、Na+-K+ATPase影响的研究,探讨其防治心律失常的确切作用机制。方法:采用结扎冠状动脉的方法诱发大鼠快速心律失常为实验动物模型,观察Ⅱ导联心电图心律失常出现的时间、持续时间;采用酶促及定磷法测定Na+-K+ATPase的影响。结果:与模型对照组比较,益心定悸方组大鼠心律失常的出现时间最迟,心律失常持续时间最短,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,益心定悸方组大鼠室性心动过速(VT)发生率较低,与西药对照组作用相当。结论:益心定悸方对近似冠心病性心律失常大鼠有良好的拮抗作用;益心定悸方可能通过增强Na+-K+ATPase活性,起到防治冠心病快速型心律失常的作用。

Ouabain在急性缺氧诱导心房钠尿肽分泌机制中的作用

目的观察急性缺氧(hypoxia)对心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)分泌的影响,并探讨ouabain在急性缺氧诱导心房ANP分泌机制中的作用。方法取大耳白家兔30只。采用搏动的离体心房灌流模型做如下实验:①观察急性缺氧对心房ANP分泌、心房搏动压和心房搏出量的影响;②观察ouabain(3.0 mol/L)对心房ANP分泌、心房搏动压和心房搏出量的影响;③观察预处理ouabain(3.0 mol/L)后缺氧对心房ANP分泌影响;④将正常心房组织、单独处理ouaba-in(3.0 mol/L)及缺氧的心房组织用苏木精-伊红染色方法制备石蜡切片,光镜下观察组织形态学变化。结果①缺氧明显促进心房ANP的分泌,并显著抑制心房搏动压和心房搏出量(P<0.001,与对照循环比较);②ouabain明显增加ANP分泌的同时增强心房搏动压和心房搏出量(P<0.001,与对照循环比较);③ouabain能明显抑制缺氧诱导心房ANP分泌增加的效应,但并不完全阻断ANP分泌增加的效应(P<0.001,与缺氧循环比较);④与正常心房组织相比,ouabain使诱导心房肌细胞间质水肿;而缺氧不仅使心肌细胞间质水肿,且能引起心房肌细胞水肿。结论缺氧明显促进心房ANP的分泌,其作用与钠泵(Na+-K+/ATPase)活性抑制及心房肌细胞牵张刺激有关。

酸碱胁迫对不同体质量尼罗罗非鱼幼鱼能量代谢的影响

利用6×3析因试验设计,设置6组pH(5.0、6.0、7.0、8.0、9.0和10.0)和3组体质量(1.02、5.13和10.31g),在试验室条件下研究了酸碱胁迫对不同体质量尼罗罗非鱼幼鱼的呼吸、排泄、乳酸脱氢酶(LDH)和Na+-K+ATPase活力的影响.结果表明:尼罗罗非鱼幼鱼的耗氧率和排氨率随pH值的升高先上升后下降,在pH7.0～8.0时达到最高值.耗氧量与排氨量随体质量的增加而增加并呈幂函数相关.体质量的一次和pH的一次、二次效应对尼罗罗非鱼幼鱼的耗氧率和排氨率有极显著的影响(P<0.01);体质量与pH之间无互作效应(P>0.05);建立了pH与体质量对耗氧率、排氨率之间的回归方程,决定系数分别达到0.942和0.936;体质量对氧氮比(O∶N)值有显著影响(P<0.01),酸碱胁迫使尼罗罗非鱼幼鱼的能源物质利用模式发生改变.高pH条件不利于LDH活力的增加,但有利于Na+-K+ATPase活力的上升,pH的一次和二次效应对酶活有极显著影响(P<0.01),体质量对Na+-K+ATPase活力没有显著影响,且pH与体质量对酶活无互作效应(P>0.05).

急性羰基镍中毒大鼠肝脏中ATP酶活力及其基因表达的实验观察

目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝脏中钠钾ATP酶(Na+-K+ATPase)活力变化与钠钾ATP酶α1(Na+-K+ATPaseα1)基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肝脏的急性毒性作用及其中毒机制。方法健康SPF级SD大鼠200只,分为5组,雌雄各半,静态吸入染毒,染毒时间为30min,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒250mg/m3为阳性对照组,健康大鼠为正常对照组,染毒后第1、第2、第3和第7天分别取材,用定磷比色法测定Na+-K+ATP酶活力,用反转录-聚合酶链反应(RTPCR)方法测定Na+-K+ATPα1基因的表达水平。结果在低、中、高浓度羰基镍染毒条件下,肝脏中Na+-K+ATP酶活力均明显下降(P<0.05),以染毒第3天时肝脏中Na+-K+ATP酶降低最为明显(P<0.05);高浓度染毒组染毒第3天,肝脏中Na+-K+ATPα1基因表达低于对照组(P<0.05)。结论羰基镍可引起大鼠肝脏氧化损伤,明显降低Na+-K+ATP酶活力并影响α1基因表达。