盐度对条石鲷幼鱼Na^+/-K^+-ATP酶活力的影响

研究了盐度变化对条石鲷幼鱼鳃、肾脏和肝脏中Na+/-K+-ATP酶活力的影响。经不同盐度(8、18、28、38、48)的处理,条石鲷幼鱼3种组织Na+/-K+-ATP酶活力均受到不同程度的影响。经低盐度(8和18)处理的幼鱼鳃Na+/-K+-ATP酶活力在前6h略微增加,然后逐渐降低,在处理24h时下降到最低,之后又开始增加。经高盐度(38和48)处理时,鳃中Na+/-K+-ATP酶活力在前6h有所降低,然后迅速升高,并在处理24h时达到最大,之后酶活力逐渐降低,并在处理96h后与对照组无显著性差异(P>0.05)。所有盐度处理组幼鱼肾脏Na+/-K+-ATP酶活力在处理开始6h均稍有增加,而从处理6h开始降低,在处理24h下降到最低,此后酶活力又呈现增加的趋势。在盐度为8的处理组中,肝脏Na+/-K+-ATP酶活力与肾脏中变化趋势相似,而其它3组则逐渐降低,在处理24h时达到最低,之后又逐渐增加。结果表明,条石鲷幼鱼适盐范围广,具有较强的渗透压调节能力。3种组织的Na+/-K+-ATP酶活力酶活性在盐度为18～38的范围内变化不明显,而在8和48的盐度下变化较大,最终酶活力均高于对照组。与肾脏相比,盐度变化对鳃和肝脏Na+/-K+-ATP酶活力的影响较大。

急性盐度胁迫对克氏双锯鱼幼鱼血清皮质醇浓度和Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

研究了克氏双锯鱼(Amphiprion clarkii)幼鱼由盐度35突变至30、25、20和15后血清皮质醇浓度及鳃丝和肝脏中Na+-K+-ATP酶活性的变化。结果表明,盐度变化对克氏双锯鱼的存活无影响,而对其血清皮质醇浓度及Na+-K+-ATP酶活性均有显著影响(P<0.05)。各低盐胁迫组血清皮质醇浓度均在处理的24 h内呈先降后升趋势,处理后第48、第96小时,各处理组血清皮质醇浓度急剧降低至对照组水平甚至略低于对照组,与对照组无显著差异(P>0.05);鳃丝和肝脏中Na+-K+-ATP酶活性变化规律一致,即低盐胁迫24 h内呈上升趋势,第48及第96小时变化趋势与血清皮质醇浓度变化相似。整体上,以上各生理指标变化幅度均与盐度的降低幅度呈正相关。实验结果证明,盐度突变对克氏双锯鱼幼鱼的血清皮质醇浓度及Na+-K+-ATP酶活性存在重要的影响,同时也表明该鱼具有较强的盐度适应能力。

悬浮物对半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)幼鱼肝脏溶菌酶、超氧化物歧化酶和鳃丝Na^＋-K^＋ATPase活力的影响

在实验室条件下构建不同的悬浮物浓度环境,采用试剂盒分析方法研究了不同浓度悬浮物对半滑舌鳎幼鱼肝脏溶菌酶(LSZ)、超氧化物歧化酶(SOD)和鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响。养殖水体中悬浮物浓度添加量分别为0(对照)、50、100、200和400mg/L,每5天采样测定一次,实验周期为25天。结果表明,当悬浮物浓度添加量为50和100mg/L时,肝脏LSZ和SOD活力与对照组无显著差异(P>0.05),当添加量为200和400mg/L时,肝脏LSZ和SOD活力与对照组有显著差异(P<0.05);实验后期各实验组鳃丝Na+-K+-ATPase活力与对照组均有显著差异(P<0.05)。在悬浮物效应的25天内,各实验组肝脏LSZ活力呈峰值变化,10天时除100mg/L浓度添加组外均达到最大值;而肝脏SOD活力在50和100mg/L浓度添加组略有升高,在200和400mg/L浓度添加组则基本呈下降趋势;鳃丝Na+-K+-ATPase活力前10天各实验组较对照组无显著变化,之后则显著降低,后期基本趋于稳定,其活力低于初始水平;实验结束时,各实验组其肝脏LSZ、SOD和鳃丝Na+-K+-ATPase活力相对于对照组都受到了不同程度的抑制,其中各实验组鳃丝Na+-K+-ATPase活力抑制率分别达到了27.6%、65.2%、57.0%和71.1%。

急性盐度胁迫对卵形鲳鲹幼鱼Na^+-K^+-ATP酶活性和渗透压的影响

研究了水环境急性盐度胁迫对卵形鲳鲹(Trachinotus ovatus)幼鱼鳃Na+-K+-ATP(NKA)酶活力,血清、鳃丝和肾脏渗透压的影响.结果表明:将幼鱼从盐度30(对照)中直接转移至盐度5、10、15、20、25、35水体中,96 h后无死亡.各盐度处理组的鳃NKA酶活性和血清渗透压在最初72 h内出现一定波动,随后变化平稳.试验结束时(96 h),NKA活性随盐度梯度呈"U"型分布,盐度35处理的酶活高于其他处理,盐度20处理活性最低.各处理的血清渗透压大小在96 h时,随着盐度的变化,以盐度15、20为中心,呈对称变化,在盐度20后随盐度上升呈先上升后下降的趋势.相同盐度的鳃渗透压随时间变化呈先上升后下降逐渐稳定的趋势.肾渗透压除盐度5、10处理外,其他盐度组随时间没有显著变化,维持一定的稳定性.说明卵形鲳鲹幼鱼在生理上具有广盐性鱼类的"高渗环境高NKA活性"特征,有较强的渗透压调节与平衡能力.

甘草内生菌对痰浊阻肺模型大鼠炎症因子、Na^+-K^+-ATP酶、AQP1、AQP5表达的影响

目的:比较甘草内生菌与宿主甘草对痰浊阻肺模型大鼠的祛痰作用,筛选甘草内生菌有效菌株。方法:将Wistar大鼠70只随机分为7组,即正常对照组、模型组、复方贝母氯化铵阳性对照组、野生甘草水煎液组及甘草内生菌各组(JTYF023、JTYB006、JTYB029)。采用SO2烟薰、低温及冷风刺激诱导痰浊阻肺大鼠模型。造模10 d后,给予各组大鼠相应药物灌胃,连续7 d。进行证候学观察,检测酚红排泌量、肺功能指标4项、炎症相关因子(TNF-α、ICAM-1、COX-2)的含量、肺组织Na^+-K^+-ATP酶活性,并以免疫组化法测定水通道蛋白AQP1、AQP5的分布及表达,探讨药物的祛痰机制。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠酚红排泌量增加,肺功能4项指标显著降低,炎症各相关因子的含量显著升高,Na^+-K^+-ATP酶活性及水通道蛋白AQP1、AQP5表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,水煎液组、JTYB029组酚红排泌量显著降低,肺功能4项指标显著升高,炎症各相关因子的含量显著降低,Na^+-K^+-ATP酶活性及水通道蛋白AQP1、AQP5表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:筛选出1株(JTYB029)与野生甘草水煎液祛痰作用相当的内生菌。

温度和盐度对吉富品系尼罗罗非鱼幼鱼鳃Na^+-K^+-ATPase活力的联合效应

试验采用中心组合设计(central composite face-centered design,CCF)和响应曲面法(response surface methodology,RSM)研究了温度(12—34℃)和盐度(0—26)两因素对体长为(4.36±0.105)cm,体重为(2.45±0.153)g的吉富品系尼罗罗非鱼(GIFT Nile tilapia,Oreochromis niloticus;简称吉富罗非鱼)幼鱼鳃Na+-K+-ATPase活力的联合效应。结果表明:(1)温度和盐度的一次效应和二次效应对Na+-K+-ATPase活力影响极显著(P<0.01),温度和盐度的互作效应不显著(P>0.05);(2)经响应曲面法分析,随着温度和盐度的增大,Na+-K+-ATPase活力呈先减小后增大的趋势;(3)建立了Na+-K+-ATPase活力与温度、盐度间关系的模型方程(R2=0.9829,Pred.R2=0.8550,P<0.01),并可用于预测吉富罗非鱼幼鱼鳃Na+-K+-ATPase的活力;(4)优化结果显示,温度为24.15℃,盐度为11.75时,Na+-K+-ATPase活力最小为0.62μmol无机磷.mg-1蛋白.h-1,满意度函数值高达0.961。Na+-K+-ATPase活力可以作为检测罗非鱼生长性能的指标,其活力较低时,一般反映了鱼体生存环境适宜,生长代谢旺盛,消耗于渗透调节的能量较少。

参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的:通过观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:参仙升脉口服液组与模型组比较差异显著,明显提高缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的活性,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。

运动应激对T-淋巴细胞膜Na^+-K^+泵和T-LTI的影响及其与高乳酸和高K^+血症的关系

目的:探索运动应激对人体外周血T-淋巴细胞膜Na+-K+泵和转换功能的影响及其与运动性高乳酸和高K+血症的关系。方法:非体育专业男大学生,空腹,以200W蹬车2min,间歇5min,重复运动至极度疲劳。检测运动前、运动后即刻和运动后3h血清K+和血乳酸(BLA)浓度、人体外周血T-Na+-K+泵活性和T-淋巴细胞转换指数(T-LTI)。结果:在运动后即刻T-Na+-K+泵和T-LTI分别下降至运动前的35%和31%(P<0.001),血清K+和BLA浓度增加幅度分别达运动前的46%和314%(P<0.001),经3h休息,T-Na+-K+泵活性和T-LTI仍明显低于运动前,但血清K+和BLA浓度基本恢复;BLD和血清K+分别与T-Na+-K+泵和T-LTI呈负相关(P<0.05)。结论:运动应激时T-Na+-K+泵活性和T-LTI下降,运动性高血K+和高乳酸血症对细胞免疫功能有一定抑制作用。

LiF对Na_3AlF_6-K_3AlF_6-AlF_3熔体初晶温度和Al_2O_3溶解度的影响

采用步冷曲线法测定Na3AlF6-K3AlF6-AlF3-LiF熔体的初晶温度,采用旋转刚玉片质量损失法测定Al2O3在Na3AlF6-K3AlF6-AlF3-LiF熔体中的溶解度。结果表明:当LiF添加量在0～4%范围内时,每添加1%LiF使Na3AlF6-K3AlF6-AlF3熔体的初晶温度降低3～4.7℃,小于Na3AlF6-AlF3熔体中添加LiF后初晶温度的影响;在0～3%的范围内,每添加1%LiF将使Al2O3在Na3AlF6-K3AlF6-AlF3熔体中的溶解度降低0.23%～0.55%。

氟对鲤鱼肾抗氧化酶和Na^+-K^+-ATPase水平的影响

为探究氟对鲤鱼的毒性机制,本试验检测了不同浓度(0、40、80、120 mg·L^(-1),分别标记为CK、T1、T2、T3)下,水相氟暴露对鲤鱼肾组织抗氧化酶SOD、CAT、LPO含量及Na^+-K^+-ATPase活性的影响,并通过免疫印迹法和免疫荧光组织化学法检测了水相氟暴露对其肾组织Na^+-K^+-ATPase蛋白表达的影响。结果表明,在不同氟浓度下暴露30 d后,T2、T3的SOD、CAT、Na^+-K^+-ATPase活性均显著低于CK,LPO含量呈升高趋势且显著高于CK;Na^+-K^+-ATPase蛋白表达分析表明,T2、T3的Na^+-K^+-ATPase蛋白的表达显著低于CK。相关性分析表明,氟暴露浓度与SOD、CAT、Na^+-K^+-ATPase活性呈负相关(Pearson系数分别为-0.586,-0.707,-0.818,P<0.01),与LPO含量呈正相关(Pearson系数为0.762,P<0.01),与Na^+-K^+-ATPase蛋白的表达呈负相关(免疫印迹法Pearson系数为-0.769,P<0.01,免疫荧光法Pearson系数为-0.848,P<0.01)。结果表明,水体中氟可在一定程度上对鲤鱼肾抗氧化酶和Na^+-K^+-ATPase水平产生抑制作用。

盐度对仿刺参存活和Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

在水温12~15℃下采用实验生态法研究了盐度(10、15、20、25、30、35、40和42)对体质量3.0 g的仿刺参(Apostichopus japonicus)存活参肠、呼吸树Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。48 h盐度急性实验表明:仿刺参存活适宜盐度范围为。相同盐度时不同时间仿刺参Na^+-K^+-ATP酶活性测定试验表明:盐度为20、33时肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性先急剧下降后回升,最后稳定;盐度为28(暂养的海水)时,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶一直保持稳定值。时间相同时不同盐度下仿刺参Na^+-K^+-ATP酶活性测定试验表明:6 h时,盐度越接近28,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性越高,盐度低于20或高于35,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性急速降低;24 h时,在盐度20~35范围内,盐度越高,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性越高,而此范围之外,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性严重下降。

电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:观察电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、电针治疗组、电针对照组,共4组,每组10只。除正常组外,模型组和电针组均给予β受体阻滞剂(盐酸普萘洛尔)灌胃制造大鼠心动过缓动物模型,动态监测心电图并记录心率的变化;电针组在造模成功后,电针郄门治疗20min;治疗结束,采集标本,采用紫外分光光度法测定各组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase的含量。结果:电针郄门穴能明显提高缓慢性心律失常大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase活性,与正常大鼠比较,普萘洛尔诱发大鼠心率显著降低(P<0.01);电针对缓慢性心律失常有明显改善作用,电针郄门穴可有效调整心率(P<0.01)。结论:电针郄门穴对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na+-K+-ATPase活性,是其作用机制之一。

大菱鲆(Scophthalmus maximus)PRL基因、Na^+-K^+-ATPase α1基因对盐度胁迫的响应

采用荧光定量PCR技术对不同盐度胁迫下各时间点大菱鲆(Scophthalmus maximus)幼鱼肠、鳃中催乳素(PRL)基因和Na^+-K^+-ATPase α1两种基因的表达量进行检测。以盐度30为对照组,盐度5、10、40和50为实验组进行数据分析。结果显示,两种基因在两种组织中均有表达,且基因的表达量具有组织和时间特异性。肠组织PRL、Na^+-K^+-ATPase α1基因的表达量,在盐度50和5条件下,随胁迫时间的延长呈先升高后降低的变化趋势;鳃组织PRL基因表达量,在盐度50和盐度5条件下,随胁迫时间延长先升高后降低,而Na^+-K^+-ATPase α1基因表达量在低盐条件下(盐度5)没有显著变化,在高盐条件下(盐度50)随时间延长呈现先降低后升高的变化趋势。在肠组织中,两种基因存在极显著的协同作用,随着盐度的升高,两种基因的表达量都呈现先升高后降低的趋势,且相关系数均接近于1;在鳃组织中,在10–40盐度范围内,两种基因的表达存在明显的拮抗作用,当PRL基因的表达量呈现升高(或下降)趋势时,Na^+-K^+-ATPase α1基因的表达量呈现下降(或升高)趋势,且两种基因的相关系数均为负值。研究表明,PRL具有抑制Na^+/K^+-ATP酶活性的作用,为今后盐度胁迫分子调控机理研究提供理论依据。

Na^+-K^+-ATPase活性降低在LPS诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的应用原子力显微镜探索内毒素(LPS)诱导心肌细胞肥大的作用并对其机制进行初步探讨。方法实验分两部分:第一部分,原代培养新生鼠心肌细胞,加入LPS(100μg/L)分别刺激1、4和8h后,应用原子力显微镜(AFM)扫描心肌细胞并测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量和Na+-K+-ATP酶的活性;第二部分,应用Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(0.5μmol/L)刺激心肌细胞8h后,测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量。结果 (1)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用8h后,单个心肌细胞二维面积、表面积、体积和总蛋白含量明显增大(P<0.05);(2)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用4和8h后,心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力均明显降低(P<0.05);(3)与正常对照组相比,哇巴因(0.5μmol/L)作用8h后单个心肌细胞的二维面积、三维表面积、体积以及总蛋白含量均明显增大(P<0.05)。结论 LPS可以诱导心肌细胞肥大,其机制可能与LPS引起的Na+-K+-ATP酶活性降低有关。

Na~＋-K~＋-ATPase α1基因全长cDNA的克隆及序列分析和表达

为了解Na+-K+-ATPase α1基因的分子结构及其在建鲤盐度调控过程中起到的作用,采用同源克隆和末端快速扩增(RACE)的方法分离克隆了建鲤(Cyprinus carpio var.jian)Na+-K+-ATPase α1基因全长cDNA,得到3 397 bp的全长cDNA,包括3 081 bp的开放阅读框(ORF),232 bp的5-末端非编码区(UTR)以及219 bp的3-末端非编码区(UTR)。对推测的该基因氨基酸序列进行同源性比对和系统分析显示:建鲤与其他鱼类该基因的氨基酸序列相似度为90.22%~95.52%,与斑马鱼(Danio rerio)相似度最高(95.52%),与虱目鱼(Chanos chanos)相似度偏低,其次是平鲷(Rhabdosargus sarba)、萨罗罗非鱼(Sarotherodon melanotheron)、底鳉(Fundulus heteroclitus)、黑鲷(Acanthopagrus schlegelii)、马苏大马哈鱼(Oncorhynchus masou)和虹鳟(Oncorhynchus mykiss),与大西洋鲑(Salmo salar)的相似度最低(90.22%),与非洲爪蟾(Xenopus laevis)和人(Homo sapiens)的相似度分别为89.62%和89.51%。以上结果表明,不同物种间的Na+-K+-ATPaseα1基因的氨基酸序列极为保守。用实时定量PCR(RT-PCR)检测该基因在建鲤鳃、肾、肠、肝、脑和脾的相对表达量,其中脑最高,其次是鳃、脾、肾、肠,肝最低,这表明脑、鳃和脾是建鲤Na+-K+-ATPase α1基因主要的表达器官。本研究旨为进一步探索建鲤的盐度调控机制奠定分子基础。

糖尿病大鼠坐骨神经cAMP、cGMP、Na^+-K^+-ATP的变化及益气活血通络方的干预作用

目的探究糖尿病(DM)大鼠坐骨神经环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、Na+-K+-ATP变化及益气活血通络方干预作用。方法采用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并随机分为模型组、益气活血通络方组、弥可保组,并设正常对照组。观察益气活血通络方对DM大鼠坐骨神经cAMP、cGMP、Na+-K+-ATP的影响。结果 DM大鼠坐骨神经cAMP、cGMP含量及Na+-K+-ATP活性明显降低;益气活血通络方可升高cAMP、cGMP含量,提高Na+-K+-ATP活性。结论益气活血通络方可通过提高cAMP、cGMP含量及Na+-K+-ATP活性,促进神经轴突的再生和修复。

LAS、Cd^(2+)污染对鲫鱼鳃、肝脏SOD、Na^+-K^+-ATPase活性的影响

以鲫鱼为实验对象,采用不同质量浓度的LAS和Cd2+进行暴露实验,研究亚急性条件下,LAS、Cd2+及其复合污染对鲫鱼鳃、肝脏SOD、Na+-K+-ATPase活性的影响.结果表明:在单一LAS、Cd2+处理条件下,随LAS、Cd2+质量浓度增加,鲫鱼鳃、肝脏的SOD、Na+-K+-ATPase活性与对照组相比均呈浓度-效应关系;复合处理下,污染物质量浓度的不同组合对鲫鱼鳃、肝脏的SOD、Na+-K+-ATPase活性影响不同,其中当Cd2+质量浓度为0.4mg.L-1时,肝脏的SOD、Na+-K+-ATPase活性均随LAS质量浓度的增加而降低,各复合组的SOD、Na+-K+-ATPase活性均显著低于相应质量浓度的单一Cd2+处理组(P<0.05);2.0 mg.L-1Cd2+与5.0 mg.L-1LAS复合组鲫鱼鳃SOD、Na+-K+-ATPase活性、肝脏SOD活性显著低于相应质量浓度的单一Cd2+、LAS处理组(P<0.05).在一定质量浓度的组合下,LAS与Cd2+复合污染在SOD、Na+-K+-ATPase水平上表现为一定的协同作用.

盐度突降对拟穴青蟹大眼幼体生长发育和Na^+/-K^+-ATPase活性的影响

研究了盐度突降对拟穴青蟹(Scylla paramamosain)大眼幼体生长发育和Na+/-K+-ATPase活性的影响。实验用水由海水和淡水配制成20%、40%、60%、80%和100%SW,其盐度分别为6.4、12.8、19.2、25.6和32.0。在不同环境盐度突降条件下,盐度6.4处理组拟穴青蟹大眼幼体在24 h内全部死亡;盐度12.8、19.2、25.6和32.0处理组拟穴青蟹大眼幼体的存活率无显著差异(P≥0.05),各处理组幼体蜕皮持续时间分别为2、2、3和4 d;当发育至C1期第2天时,盐度12.8处理组体重平均增量低于盐度19.2、25.6和32.0处理组,且差异显著(P<0.05)。盐度6.4处理组酶活性从实验开始即急速增加,至6 h时与其它各组呈显著差异(P<0.05);盐度32.0处理组酶活性从实验开始就下降,至72 h后变化趋于平缓;盐度12.8、19.2和25.6处理组酶活性在6 h内逐渐上升,之后迅速下降,于72 h时降至最低,之后酶活性变化趋于平缓。在96~120 h内,盐度12.8处理组酶活性始终显著高于25.6和32.0处理组(P<0.05)。结果表明,拟穴青蟹大眼幼体生长的最适盐度为19.2,适宜生长盐度下限在12.8~19.2之间,生存盐度下限在6.4~12.8之间。

四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响

目的:探究四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响。方法:参考文献复制慢性复发型SD大鼠结肠炎模型,将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组和美沙拉嗪对照组,观察大鼠一般情况并进行结肠肉眼下及镜下损伤评分,分别采用考马斯亮蓝法检测结肠黏膜总蛋白量、定磷法及分光光度法检测LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力变化。结果:与模型组比较,四神丸各组大鼠结肠质量明显减轻,结肠长度增长,以及结肠肉眼下及镜下损伤评分均明显降低,同时SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力均显著提升,但LDH活力出现明显降低。结论:四神丸可能通过恢复结肠黏膜局部能量代谢水平而达到减轻慢性复发型UC大鼠的目的。

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogen-ase,SDH)的影响。方法清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周。8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P<0.01)。补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P<0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量和SDH活性逐渐增强。结论补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展。