Relationship between ras p53 gene RNA and protein expression and HCC metastasis

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内镜下卢戈液染色与P53蛋白检测诊断早期食管癌

目的研究内镜下卢戈液染色和活组织p53检测诊断食管早期癌和表浅癌的可行性。方法将97例食管癌手术标本先用卢戈液染色,然后对粘膜不染色区行P53蛋白免疫组化染色;并对78例可疑早期食管癌患者行内镜下卢戈液染色,粘膜不染色区活检结果为重度不典型增生细胞者行P53蛋白免疫组化染色,最后对P53蛋白阳性的病灶行内镜下粘膜切除术。结果在97例食管癌手术标本中,共有63处直径>2mm的粘膜不染色区,其中正常粘膜2处,单纯增生7处,不典型增生42处,原位癌1处,鳞状细胞癌11处;P53蛋白的阳性表达主要发生在重度不典型(42.3％)和鳞状细胞癌(45.5％)的细胞核内,而在正常粘膜、单纯增生和轻～中度不典型增生组织中几乎无表达(P<0.05);在78例患者中,共发现25例患者存在31处粘膜不染色区,其中单纯增生上皮1处,轻度不典型增生2处,中度不典型增生9处,重度不典型增生16处,鳞状细胞癌3处,对7例P53蛋白表达阳性的重度不典型增生粘膜行内镜下粘膜切除术后,1例被证实为粘膜内癌。结论卢戈液染色和活组织P53蛋白检测不仅对诊断早期食管癌有帮助,而且对重度不典型增生组织行内镜下粘膜切除术有指导意义。

PI3K/AKT2在胃癌组织表达及其与临床病理特征和生存期的关系

目的探讨PI3K、AKT2在胃癌、癌旁组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法用组织芯片和免疫组织化学法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PI3K、AKT2的表达。结果胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜PI3K阳性表达率分别是76.7%、25.9%和25.0%。AKT2阳性表达率分别是75.7%、27.8%和37.5%。胃癌组织PI3K表达与有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度和Lauren分型有关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。AKT2表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Lauren分型有关(P<0.05)。单因素生存分析显示,PI3K、AKT2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义(P<0.05),Cox多元回归分析显示,AKT2的异常表达可以作为影响胃癌预后的独立因素(P<0.05)。结论 PI3K/AKT2细胞信号传导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件。AKT2的表达可以作为胃癌预后的独立指标。

甲状腺癌中MCM7和p27的表达及临床意义

目的探讨MCM7和p27蛋白的表达与甲状腺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测50例甲状腺癌、30例甲状腺腺瘤、30例结节性甲状腺肿及20例正常甲状腺组织中MCM7和p27蛋白的表达。结果甲状腺癌组织中MCM7蛋白的阳性表达率为100.0%(50/50),均显著高于甲状腺腺瘤20.0%(6/30)、结节性甲状腺肿23.3%(7/30)及正常甲状腺组织20.0%(4/20)(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。甲状腺癌组织中p27蛋白的阳性表达率为22.0%(11/50),均显著低于甲状腺腺瘤100.0%(30/30)、结节性甲状腺肿100.0%(30/30)及正常甲状腺组织100.0%(20/20)(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。甲状腺癌中MCM7与p27蛋白的表达呈负相关关系(r=-0.326,P<0.05)。结论 MCM7蛋白的高表达和p27蛋白的低表达可能涉及了甲状腺癌的发生过程。二者联合检测,可能可作为临床早期诊断和判断甲状腺肿瘤细胞增殖活性的生物学指标。

胃癌及癌前病变组织中CD_(44v6)表达的意义

目的 探讨CD_(44v6)基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。 方法 应用抗CD_(44v6)蛋白的单克隆抗体,采用免疫组化ABC方法对正常胃粘膜(n=10)、各级胃粘膜异型增生(轻度n=16,中度n=12,重度n=14)、早期胃癌(n=16)及进展期胃癌(n=52)进行研究,并与胃癌类型、大小、有无淋巴结转移等作了比较分析。 结果 正常胃粘膜CD_(44v6)为阴性,随着胃粘膜病变的进展,CD_(44v6)蛋白的表达率逐渐升高,至进展期胃癌,表达率达到顶峰。轻、中、重度异型增生表达率分别为12％,33％,43％;早期胃癌及进展期胃癌的表达率分别为44％和73％。各级异型增生表达率之间的差异无显著性,而进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌(P<0.05),淋巴结转移组的表达率显著高于淋巴结未转移组(82％ vs 56％,P<0.05),肠型胃癌的表达率高于弥漫型胃癌(78％ vs 56％,P<0.05),CD_(44v6)蛋白的表达与胃癌肿块大小无相关性。 结论 胃粘膜重度异型增生在CD_(44v6)基因表达上已具有明显的潜在恶性趋势,CD_(44v6)基因表达阳性的胃癌具有更强的浸润及淋巴结转移的能力。

细胞骨架蛋白tubulin α、β在不同级别胶质瘤中的表达及其与预后的相关性

目的探讨不同病理学分级胶质瘤中细胞骨架蛋白tubu linα、β的表达,评估tubu linα、β表达水平与胶质瘤的恶性程度及其与预后的相关性。方法应用免疫组化方法检测57例不同病理级别人胶质瘤组织中tubu linα、β表达情况,并分析tubu linα、β表达水平与病理分级及患者术后生存时间的相关性。结果不同级别胶质瘤tubu linα、β表达水平不同,高级别(Ⅲ、Ⅳ级)与低级别(Ⅰ、Ⅱ级)胶质瘤tubu linα、β表达水平的差异有显著性(P<0.05),且tubu linα、β表达水平与患者术后生存时间呈正相关性。结论tubu linα、β在胶质瘤恶性进展方面可能具有重要意义,对指导胶质瘤的分期、组织学分级和判断患者的预后有一定参考价值。

Ki-67、p53蛋白在乳腺癌组织的表达及临床意义

目的探讨Ki-67、p53蛋白在乳腺癌及癌旁组织中的表达及两者之间的关系和临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测80例乳腺癌组织及其癌旁的正常乳腺组织中Ki-67、p53蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系及两者的相关性。结果80例乳腺癌组织中Ki-67蛋白阳性表达率为63.8%,高于癌旁乳腺组织8.8%(P<0.05),其表达与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR表达无关,与肿瘤的分期、腋窝淋巴结转移、C-erbB-2表达相关。乳腺癌组织p53蛋白阳性表达率为68.8%,高于癌旁乳腺组织11.3%((P<0.05),其表达与年龄、肿瘤大小、分期、ER、PR表达无关,与腋窝淋巴结转移、C-erbB-2表达相关。Ki-67蛋白与p53蛋白表达之间无关。结论Ki-67、p53蛋白可通过抑制细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用,是判断乳腺癌生物学行为、预测转移趋势有价值的参考指标。

术前介入化疗对进展期结直肠癌FAK和α-catenin表达的影响

目的探讨术前介入化疗对进展期结直肠癌黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和α-连接蛋白(α-catenin)表达的影响及两者与进展期结直肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化方法检测34例术前介入化疗及根治手术(术前介入化疗组)的结直肠癌组织FAK和α-catenin蛋白表达水平,并与同期未行介入化疗直接根治手术(对照组)42例作比较。结果对照组FAK阳性表达率为71.4,介入化疗组阳性表达率为35.3、两组间差异有统计学意义(P<0.05)。对照组α-catenin表达率为45.2,介入化疗组阳性表达率29.4,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。FAK和α-catenin在TNM分期、浸润深度、和有无淋巴转移方面差异有统计学意义,α-catenin在肿瘤的病理组织分化程度方面差异亦有统计学意义。结论FAK和α-catenin的表达与进展期结直肠癌的侵袭转移有关,术前介入化疗可通过降低进展期结直肠癌FAK的表达,抑制术中术后肿瘤细胞的侵袭转移,但对α-catenin的表达影响无统计学意义。

肝再生磷酸转移酶-3的表达与上皮性卵巢癌转移相关性

目的检测肝再生磷酸酶-3(PRL-3)mRNA在上皮性卵巢癌及其转移灶中的表达,探讨其与上皮性卵巢癌发生、发展以及侵袭转移的生物学行为之间的关系。方法以22例正常卵巢组织为对照,通过半定量PCR测定84例上皮性卵巢癌原发灶及58例大网膜转移灶PRL-3 mRNA相对表达水平,并分析其表达水平与临床病理学指标的关系。结果 84例卵巢癌组织中PRL-3基因表达量显著高于正常卵巢组织。58例转移灶PRL-3基因表达量(2.24+0.52)显著高于原发肿瘤(1.50+0.47)(P<0.05)。PRL-3基因表达水平与肿瘤远处转移有相关性(P<0.05),而与临床分期、肿瘤病理类型、分化程度及年龄均无关(P>0.05),与3年生存率有关(P<0.01)。结论 PRL-3基因在上皮性卵巢癌的发生、发展和侵袭转移中起重要作用,PRL-3可能成为判断上皮性卵巢癌转移高危因素的一个生物标志物。

长链非编码RNA RP11-770J1.3和跨膜蛋白25对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞株耐药性的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-770J1.3和跨膜蛋白25(TMEM25)对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞株耐药性的影响。方法:利用实时定量PCR检测lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25在人乳腺癌细胞MCF-7和紫杉醇耐药细胞株(MCF-7/PR)中的表达。在MCF-7/PR中转染lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的干扰片段,磺酰罗丹明B法检测MCF-7/PR对紫杉醇药物敏感性的变化,并运用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测多药耐药相关蛋白(MRP)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、多药耐药基因1(MDR1)及其编码产物P-gp mRNA和蛋白水平的改变。结果:lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25在MCF-7/PR中表达上调(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组和紫杉醇阴性对照组比较,干扰lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的表达可以提高MCF-7/PR对紫杉醇的药物敏感性,并下调耐药相关基因MRP、BCRP、MDR1及其编码产物P-gp的表达(均P<0.05);与单独干扰lncRNA RP11-770J1.3或TMEM25比较,同时干扰lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的作用更加明显(P<0.05)。结论:MCF-7/PR中lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的表达上调,联合干扰lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的表达可以提高MCF-7/PR对紫杉醇的敏感性。

热休克蛋白90阻止剂增强热诱导骨肉瘤细胞杀伤的研究

目的:探讨热休克蛋白90(heat shock protain 90,HSP90)分子伴侣复合物阻止剂17-丙烯胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-allyl-amide-17-demethoxgeldanamycin,17-AAG),对热诱导的骨肉瘤SOSP-9607细胞杀伤作用的影响。方法:采用干细胞集落形成实验、流式细胞术(flow cytometry,FCM)和吖啶橙荧光染色等方法观察比较单纯热疗组与热疗联合17-AAG治疗组对骨肉瘤SOSP-9607细胞活力、凋亡率及形态学影响。结果:干细胞集落形成实验显示,热疗联合17-AAG治疗组较单独热疗对骨肉瘤SOSP-9607细胞的杀伤效应明显增强,P=0.036;Annexin V-FITC染色流式细胞术结果显示,热疗联合17-AAG治疗组所致凋亡率(52.2%)大于单纯热疗组(17.5%);用吖啶橙荧光染色法观察到热疗联合17-AAG治疗组明显见骨肉瘤SOSP-9607细胞固缩着色不均而且较深,细胞核浓缩、裂解等凋亡特征。结论:HSP90分子伴侣复合物阻止剂17-AAG能增强热诱导的骨肉瘤SOSP-9607细胞的杀伤作用。

α-cat和β-cat及E-cad在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究αcat、βcat和Ecad在食管癌组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测αcat、βcat和Ecad在100例食管癌组织中的表达。结果:αcat、βcat和Ecad的异常表达率分别为48%、51%和57%。αcat的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关,u值分别为2.835、2.602、2.660和2.893,P值分别为0.005、0.009、0.008和0.004;βcat的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关,u值分别为4.566、3.095、2.484和3.578,P值分别为0.000、0.002、0.013和0.000;Ecad的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关,u值分别为2.851、3.811、2.958和3.130,P值分别为0.004、0.000、0.003和0.002。αcat、βcat和Ecad正常表达患者的5年生存率高于异常表达者,χ2值分别为6.83、5.34和13.39,P值分别为0.009、0.021和0.000。食管癌组织中Ecad和αcat、βcat之间表达差异均无统计学意义,χ2值分别为2.37和1.25,P值分别为0.130和0.320。结论:αcat、βcat和Ecad的异常表达与食管癌发生发展有关,测定其表达情况可作为预测食管癌的生物学行为和预后的重要指标之一。

survivin、MDR_1、MRP在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨survivin、MDR1(P-糖蛋白)、MRP蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法观察50例非小细胞肺癌患者survivin、MDR1、MRP蛋白表达差异及相关性,分析survivin表达与预后的关系。结果78.0%的NSCLC表达survivin阳性和阴性患者1年生存率分别为43.5%、72.7%,两者差异有统计学意义(P<0.05);MDR、蛋白表达率为66.0%,与survivin蛋白显著相关(P<0.05),而MRP表达与survivin表达无明显相关(P>0.05)。结论(1)survivin蛋白在NSCLC中表达上调提示其在NSCLC发生、发展及预后中起重要作用,survivin可成为肺癌基因治疗靶点;(2)MDR1、MRP蛋白可与survivin蛋白共同存在于肺癌组织中,可能参与肿瘤耐药。

分泌型卷曲相关蛋白1、β联蛋白、上皮钙黏着蛋白在结直肠癌中的表达及意义

目的：探讨Wnt信号通路抑制因子分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）在结直肠癌组织中的表达，及其与β联蛋白（β—catenin）和上皮钙黏着蛋白（E-cadherin）蛋白表达的关系，并探讨其临床意义。方法：应用逆转录PCR检测60份结直肠癌及其癌旁正常黏膜中SFRP1、β—catenin和E-cadherin基因mRNA表达水平；同时应用免疫组织化学染色法（Elivision法）检测相同组织中SFRP1、β—catenin和E—cadherin蛋白的表达，并探讨其相关性及与临床病理因素的关系。结果：60份组织中，52份结直肠癌组织及其癌旁正常黏膜中RNA提取成功；SFRP1 mRNA相对表达量分别为0．4837±0．1532和0．7170±0．1830；B-catenin mRNA相对表达量分别为0．9293±0．3705和0．6469±0．3166；E—cadherin mRNA相对表达量分别为0．5556±0．2535和0．9422±0．2372，两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）；SFRP1 mRNA表达与肿瘤淋巴结转移有关（P〈0．05）。SFRP1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率为31．67％（19／60），显著低于癌旁正常结直肠黏膜组织75．00％（45／60）的阳性表达率；SFRP1蛋白表达与临床病理各因素无关。β—catenin、E-cadherin在结直肠癌中的异常表达率分别为75．00％（45／60）、58．33％（35／60），显著高于癌旁正常结直肠黏膜组织1．67％（1／60）、6．67％（4／60）的异常表达率；β—catenin和E—cadherin异常表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移和Dukes分类有关。结直肠癌中SFRP1蛋白的表达与β—catenin和E—cadherin的异常表达呈负相关（r=-0．517，r=-0．442，均P〈0．01）。结论：结直肠癌中SFRP1的表达下调导致Wnt信号通路出现异常活化，并引起β-catenin和E-cadherin异常表达增加。提示SFRP1失活及水平下调是结直肠癌启动及促进的重要因素。

miR-505-5p在膀胱癌细胞中靶向调控PLK1抑制细胞增殖和迁移

目的探究miR-505-5p在膀胱癌细胞中对细胞增殖和迁移能力的影响。方法用qRT-PCR在膀胱癌及癌旁正常组织(n=18)中检测miR-505-5p和Polo样激酶1(Polo-like-kinase 1,PLK1)的表达量。用生物信息学预测miR-505-5p和PLK1的靶向匹配关系,并用双荧光素酶报告基因实验验证。在膀胱癌细胞中用Lipo3000转染miR-505-5p模拟物和抑制剂后,Western blot法检测PLK1蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移。结果 miR-505-5p在膀胱癌组织中低表达,PLK1在膀胱癌组织中高表达,与癌旁正常组织比较,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。miR-505-5p能与PLK1 mRNA 3′-非翻译区结合,并抑制其表达。上调miR-505-5p,PLK1蛋白水平降低,细胞增殖能力下降,迁移减弱,与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论 miR-505-5p通过靶向作用于PLK1 mRNA 3′-UTR负向调控PLK1的表达及负向调控细胞增殖和迁移。

NGAL基因3′端序列转录调控元件的克隆与鉴定

目的:将不同长度的NGAL基因 3′端序列(包括外显子、内含子和部分3′侧 翼非翻译序列)克隆到pGL3 Promote (pGLP)载体中,通过检测报告基因荧光素 酶活力,确认NGAL3′端序列中是否含有增 强子或抑制子元件。方法:应用PCR技术 从SHEEC细胞基因组DNA中扩增出不同 长度的NGAL基因片段F5(1880bp)和F (826bp),将其克隆到pGEM Teasy载体 并测序验证;再亚克隆到pGL3 Promoter载 体中,获得pGLP F5和pGLP F7表达载体 将pGLP F5和pGLP F7载体分别与pRL TK载体共转染HeLa、EC109和Vero细胞 通过检测相对荧光素酶活力,确认这些 NGAL基因片段中是否含有增强子元件 结果:我们成功构建了pGLP F5和pGLP F 重组载体。Hela、EC109和Vero转染细胞 与pGL3 Promoter相比,酶活力未表现出明 显的增强或减弱。结论:在本研究的实验 条件下,NGAL基因F5和F7片段内潜在的 顺式作用元件并没有发挥作用,或作用不 明显。

DCLK1基因启动子甲基化与口腔鳞癌临床病理特征及预后的关系

目的探讨双肾上腺素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)基因启动子甲基化与口腔鳞癌临床病理特征及预后的关系。方法选取手术切除的129例口腔鳞癌组织和对应癌旁组织,采用甲基化特异性PCR检测DCLK1基因启动子甲基化情况,分析其与临床病理特征之间的关系。RT-PCR和免疫组织化学法分别检测DCLK1 mRNA和蛋白表达水平,并分析DCLK1基因启动子甲基化与DCLK1 mRNA和蛋白表达之间关系。随访3年,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析DCLK1基因启动子甲基化对患者预后的影响。结果口腔鳞癌组织和癌旁组织中DCLK1基因启动子甲基化阳性表达率分别为35.7%和64.3%(P<0.01)。口腔鳞癌组织中DCLK1mRNA水平和蛋白表达均较癌旁组织上升(均P<0.01)。口腔鳞癌组织中DCLK1基因启动子甲基化阳性表达与DCLK1 mRNA和蛋白表达之间均呈负相关(r=-0.767,P<0.01;r=-0.671,P<0.01)。DCLK1基因启动子甲基化状态在口腔鳞癌患者TNM分期、组织分化程度和淋巴结转移方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。DCLK1基因启动子甲基化阳性表达患者3年无进展生存率和总生存率均高于阴性表达患者(63.0%vs 43.4%,69.6%vs 47.0%,均P<0.05)。结论DCLK1去甲基化表达异常,与口腔鳞癌临床病理特征相关,影响患者预后。DCLK1去甲基化状态可能通过参与调控DCLK1 mRNA表达和蛋白分泌在肿瘤发生和发展发挥作用。

食管癌中p27表达及其临床意义

目的 :探讨食管癌组织中 p2 7表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化染色( SP)法 ,对 1 1 0例食管癌及 30例癌旁组织 p2 7进行检测 ,并进行统计学分析。结果 :1 1 0例食管癌组织中 ,5 1例 p2 7表达呈阳性 ,阳性率达 46.4% ,癌旁组织中 2 2例呈阳性 ,阳性率 73.3% ,二者之间有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,p2 7表达与肿块大小、淋巴结转移、病理分级和预后显著相关 ( P<0 .0 5 )。结论 :p2 7表达可作为食管癌诊断指标之一 ,与其生存预后有关。

P21^(ras)、P16在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨癌基因P21^(ras)及抑癌基因P16与大肠癌的关系。方法应用免疫组化SP法分析、研究了P21^(ras)蛋白、P16蛋白在80例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常大肠组织中的表达。结果①P21^(ras)在前二者中的阳性表达率分别为70.1％(57/80)和65％(13/20),明显高于在正常组织中的30％(6/20),其比较具有显著性差异(x^2=17.66、P<0.005;x^2=5.23、P<0.05);P16在大肠癌中的阳性表达率为36.3％(29/80)低于在腺瘤及正常组织中的65％(13/20)和75％(15/20),其比较亦具有显著性差异。②P21^(ras)、P16的阳性表达率在大肠癌患者的年龄、性别及肿瘤大小方面无显著性差异,而与肿瘤的临床Dukes分期(x^2=6.20、P<0.025;x^2=6.25、P<0.05)、有无淋巴结转移及术后5a生存率密切相关。③P21^(ras)在不同的大肠癌组织病理类型中,其表达率无显著性差异;P16的阳性表达率随着肿瘤浸润深度的增加有下降趋势,但无统计学意义。④在80例大肠癌患者中,P21^(ras)阳性而P16阴性者比率高于其他三者,而且这类大肠癌患者的术后5a生存率下降。结论大肠癌的发生、发展,是由包括癌基因、抑癌基因在内的多种因素作用的结果;在临床工作中联合检测P21^(ras)及P16蛋白在大肠癌中的表达水平,对我们估计患者的病情、推测其预后有指导性意义。

HSP_(27)与Survivin在胃癌中的表达及意义

目的:探讨热休克蛋白27(HSP27)和Survivin在胃癌组织中的表达及二者的相关性。方法:用免疫组织化学法检测45例胃癌及30例癌旁组织、20例正常胃黏膜中HSP27与Survivin的表达,比较其阳性表达率及HSP27表达与Survivin表达的关系。结果:HSP27在胃癌中的表达率明显高于癌旁组织和正常胃黏膜(P<0.01),并且与胃癌的分化程度相关,但与性别、年龄和胃癌的浸润深度及淋巴结转移无关;Survivin在胃癌中阳性表达率明显高于癌旁组织和正常胃黏膜(P<0.01),并且与胃癌的分化程度相关,但与性别、年龄和胃癌的浸润深度及淋巴结转移无关;胃癌组织中HSP27与Survivin的表达有相关性。结论:HSP27和Survivin在胃癌中过度表达,提示二者在胃癌的发生发展中起重要作用;HSP27和Survivin通过抗凋亡机制协同参与胃癌的发生。