脑信息处理动态特征研究

为提取脑信息处理过程中的动态特征参数,提出运用基于相空间重构思想的时间序列分维算法(G-P算法).讨论了G-P算法的3个重要参数(即无标度域、嵌入维数和延时)的确定规则,记录大脑在不同状态下的EEG信号并计算其关联维数.实验结果表明,EEG关联维数能够反映脑信息处理过程中的神经元群活动状态,可作为脑信息处理的非线性特征参数.

EEG非线性特征参数的研究

脑电图(EEG)记录了神经元群的电活动,为脑信息处理特征的研究提供重要的信息。基于相空间重构思想的时间序列分维算法(G-P算法)提取EEG信号的特征参数,讨论了G-P算法的三个重要参数,即无标度域、嵌入维数和延时的确定规则,记录大脑在不同状态下的EEG信号并计算其关联维数。实验结果表明,EEG关联维数可以有效地区分大脑不同状态的特征,关联维数可以作为脑信息处理的非线性特征参数。

G-P算法在脑学习机能研究中的应用

运用非线性动力学理论,分析大脑信息处理运动的过程。由混沌动力学吸引子关联维数的物理意义出发,论证了关联维数值与神经元群电发放之间的关系。采用连续加算作业法,同步采集EEG信号,应用分形论中的G-P算法,获取EEG信号的关联维数。实验结果表明:连续加算作业法的下半时EEG信号的关联维数明显小于上半时EEG信号的关联维数。因此,基于G-P算法的关联维数可以作为脑学习机能的评价指数。

激活第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体拮抗Aβ[31-35]诱导的神经元凋亡

目的:观察激活第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)对Aβ[31-35]诱导神经元凋亡的影响.方法:原代培养的大鼠皮层神经元,加入不同浓度的第Ⅲ组mGluRs激动剂L-SOP或(R,S)-PPG,利用流式细胞仪和原位末端标记技术(TUNEL)观察它们对Aβ[31-35](25μmol/L)诱导神经元凋亡的影响.结果:随激动剂L-SOP或(R,S)-PPG浓度的增加,其神经元荧光染色强度和凋亡百分数较Aβ[31-35]组降低,在100μmol/L达最大效应.结论:激活第Ⅲ组mGluRs对Aβ[31-35]诱导的皮层神经元凋亡具有保护作用.

细辛含药血清对SD大鼠DRG神经元I_K的影响

目的探讨细辛含药血清对SD大鼠延髓背侧呼吸中枢(DRG)神经元延迟外向整流钾离子通道(IK)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组各15只,禁食12h后分别灌服细辛散剂药液和等体积的生理盐水,每日1次,连续8d。末次灌胃2h后眼眶采血。室温下静置30min后取上清液,2500r/min离心25min,分离血清,置于56℃水浴30min灭活,过0.22μm微孔滤膜滤过除菌,分装,-20℃条件下保存备用。鼠龄1-3d的SD大鼠,雌雄不限,采用膜片钳WCR,分别记录空白对照组、空白血清组和含药血清组大鼠DRG神经元IK的变化。结果空白血清组与空白对照组相比,无显著性差异(P>0.01),而细辛含药血清与空白对照组、空白血清组相比均有非常显著性差异(P<0.01)。各组大鼠DRG神经元IK的生物特性无明显变化。结论细辛对延髓DRG呼吸神经元延迟外向整流钾离子通道(IK)的激活作用可能是细辛抑制呼吸中枢的离子机制之一。

大脑皮层网络连接的计算机仿真

为了研究动物大脑皮层网络连接特征 ,了解大脑在特定环境下的演化适应性 ,为机器学习提供新的思路 ,该文用图表示网络结构 ,用匹配复杂度表示外界刺激下网络的动力学特性 ,采用图选择的方法对随机图进行变异和选择 ,确定系统连接与感觉层间的匹配关系。仿真结果表明 :由图选择获得的网络结构 ,呈现若干密集的神经元群 ,神经元群间松散连接 ,特定的结构模式可以使系统与感觉层神经元统计结构间达到最大程度的匹配 。

抗痫增智颗粒调控TLR4/HMGB1/p-IκB-α信号通路保护癫痫幼鼠海马神经元的分析

目的观察抗痫增智颗粒对癫痫幼鼠海马神经元的保护作用,并探讨对调控Toll样受体4(TLR4)/高迁移率族蛋白1(HMGB1)/磷酸化核因子抑制蛋白α(p-IκB-α)信号通路的调控作用。方法建立癫痫模型,阳性组予以托吡酯5.9 mg/kg溶于2 mL/100 g生理盐水中灌胃,低浓度组、中浓度组、高浓度组予以抗痫增智颗粒药液灌胃,抗痫增智颗粒质量分别是1.28 g/kg、2.56 g/kg、5.12 g/kg,模型组和正常组予以生理盐水灌胃,均每天1次,干预4周。Racine分级标准和Morris水迷宫实验评价干预前后行为学,学习/记忆能力变化;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区病理变化;逆转录实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测海马区TLR4、HMGB1 mRNA表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测海马区TLR4、HMGB1、IκB-α蛋白的相对表达量及p-IκB-α。结果干预后阳性组和3浓度组行为学Racine分级、学习/记忆能力指标均较干预前显著改善;干预后模型组海马神经元病理严重变化,阳性组和3浓度组均有所改善;阳性组和3浓度组海马区神经元损伤减轻;模型组TLR4、HMGB1 mRNA、TLR4、HMGB1蛋白的相对表达量、p-IκB-α水平均较正常组显著升高(P<0.01),阳性组和3浓度组均较模型组显著下降(P<0.01);中浓度组和阳性组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05),且抗痫增智颗粒的作用呈浓度依赖性。结论抗痫增智颗粒可改善癫痫幼鼠的行为学与学习/记忆能力,减轻海马神经元变性和坏死,且高浓度药物的作用优于托吡酯,推测是通过调控TLR4/HMGB1/p-IκB-α实现的。

鸡胚背根节神经细胞微团悬滴培养法的建立及应用

采用神经细胞微团悬滴培养法培养Hamburger35期鸡胚背根节 (dorsalrootganglion ,DRG)神经元 .结果 ,神经元于培养 2 4h后开始生长 ,5～ 8d神经突起联成网状 ,说明本法可行 .该法为今后进一步探讨神经营养因子对培养神经元存活、生长的影响奠定了基础 .

人脑挫裂伤早期HMGB1的表达变化特征

目的探讨人脑挫裂伤早期HMGB1表达的变化特征。方法收集人脑挫裂伤后不同时间点挫裂伤组织的标本(正常组、6h、12h、24h、72h),4%多聚甲醛固定,冰冻切片,然后进行免疫荧光染色,统计分析各时间点HMGB1的表达情况;同时将HMGB1与神经元标志物NeuN进行共标,观察人脑挫裂伤后早期神经元损伤过程中从核内向胞浆内转移的情况。结果正常人脑组织的HMGB1表达主要集中在细胞核内,与正常组相比较,人脑挫裂伤组在伤后HMGB1阳性细胞数于12h开始下降(P<0.05),并持续至72h;而HMGB1从核内转移至胞浆内的数目从6h即开始增加(P<0.05),随时间增加HMGB1也随之大量转移到胞浆中,在人脑挫裂伤后24h达到高峰(P<0.05)。人脑挫裂伤后早期,HMGB1主要表达在神经元中(P>0.05),脑挫裂伤后神经元的数目逐渐减少(P<0.05),而HMGB1从神经元核内转移至胞浆的比例在6h明显增加(P<0.05),于24~72h达到高峰(P<0.05)。结论人脑挫裂伤后早期神经元死亡或凋亡数目明显增加,HMGB1阳性细胞数也在损伤后减少;而HMGB1神经元从核内转移至胞浆的比例升高;HMGB1可能参与了脑挫裂伤后神经元的死亡或凋亡。

神经元群简化模型的动态特性的研究

神经发放率的振荡和同步现象是视觉神经生理学的最新实验发现，也是Ｍａｌｓｂｕｒｇ等人关于物体感知的时间相关性神经群理论的重要假设。本文在神经元群简化模型动力学方程的基础上加以改进，研究了噪声对振荡的相关性和独立性的影响，取得与生物实验相似的结果；发现在具有时间结构的输入刺激下单个神经元群发放的锁频现象，进一步讨论了两个神经元群之间的同步现象及其机理。

温针灸联合作业疗法治疗脑瘫的疗效观察及对患者脑电波、神经认知发育的影响

目的 观察温针灸联合作业疗法治疗脑瘫的临床疗效及对患者脑电波、神经认知发育的影响。方法将102例脑瘫患者随机分为对照组和观察组,每组51例。两组均采取常规康复手段,对照组采取作业疗法,观察组采取温针灸联合作业疗法。观察两组治疗前后Gesell智商发育评分、脑电功率指标(θ波、β波、α/SMR功率比值)、神经认知发育指标[脑源性神经营养因子(brain-derived neuro-trophic factor, BDNF)、高迁移率族蛋白-1(high mobility group box chromosomal protein 1, HMGB-1)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)]、精细运动能力测试量表(fine motor funetion measure, FMFM)评分和肌张力(内收肌、腓肠肌、腘绳肌)的变化,并比较两组临床疗效。结果 观察组总有效率为86.3%,高于对照组的66.7%(P<0.05)。治疗后,观察组Gesell智商发育评分高于对照组(P<0.05);观察组θ波功率、α/SMR功率比值低于对照组(P<0.05),β波功率高于对照组(P<0.05);观察组血清HMGB-1和NSE水平低于对照组(P<0.05),BDNF水平高于对照组(P<0.05);观察组FMFM评分高于对照组(P<0.05);观察组内收肌、腓肠肌、腘绳肌肌张力评分低于对照组(P<0.05)。结论 温针灸联合作业疗法有利于改善脑瘫患者脑电波,恢复精细运动能力,促进神经认知发育。

基于多目标的电梯群控派梯算法的研究与实现

介绍了基于多目标的电梯群控派梯算法,在搭建的硬件平台基础上,应用neuron C语言编程,实现了电梯群控算法,验证了该算法的有效性。

HMGB1下调的作用:通过抑制神经元细胞自噬和凋亡减轻大鼠脑出血后的神经元损伤

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在大鼠脑出血后对神经元细胞自噬和凋亡的作用机制。方法将20只Wistar大鼠随机分为4组(5只/组):假手术组(Sham组)、脑出血组、HMGB1中和抗体治疗(anti-HMGB1)组、control IgG组。模型组选择颅内纹状体注射0.2 U/mL胶原酶Ⅳ建立脑出血大鼠模型。Sham组颅内注射2μL生理盐水,术后尾静脉注射PBS,6 h后再次注入等量PBS;anti-HMGB1组术后尾静脉注射1 mg/kg anti-HMGB1单克隆抗体,6 h后再次注入等量抗体;control IgG组术后尾静脉1 mg/kg anti-IgG单克隆抗体,6 h后再次注入等量抗体。采用改良神经损害程度(mNSS)评分评估大鼠神经功能和损伤程度。TUNEL染色检测纹状体神经元凋亡。Westernblot检测血肿周围脑组织神经元细胞HMGB1、自噬蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ和LC3-I)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3)的表达。免疫组化检测纹状体组织中HMGB1阳性表达。ELISA检测血清HMGB1含量变化。结果造模成功后,脑出血组中mNSS评分增加(P<0.05),给予anti-HMGB1单克隆抗体后,mNSS评分减少(P<0.05)。与Sham组相比,脑出血组大鼠纹状体神经元凋亡率增加(P<0.001),Beclin-1、LC3-Ⅱ、Bax和cleaved caspase-3的表达增加(P<0.05),而LC3-I和Bcl-2的表达减少(P<0.05),HMGB1含量增加(P<0.05)。给予anti-HMGB1单克隆抗体后,大鼠纹状体神经元凋亡率减少(P<0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ、Bax和cleaved caspase-3的表达减少(P<0.05),而LC3-I和Bcl-2的表达增加(P<0.05),HMGB1含量减少(P<0.05)。结论anti-HMGB1单克隆抗体下调HMGB1水平改善大鼠脑出血后的神经功能,其机制可能是抑制大鼠脑出血后的神经元细胞自噬和凋亡。

信号蛋白HMGB1和RAGE在Aβ_(25-35)损伤神经元中的表达变化

目的:探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation,RAGE)在β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)_(25-35)损伤海马神经元中的变化。方法:培养至第7天的原代海马神经元加入不同浓度Aβ_(25-35)作用不同时间后,行细胞计数试剂(cell counting kit,CCK-8)检测细胞活力,确定Aβ_(25-35)浓度及作用时间。将原代海马神经元分为两组:正常细胞组、损伤组。行两组神经元形态学观察,应用免疫印迹技术检测神经元胞浆、胞核HMGB1及胞浆RAGE、NF-κB的表达,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α的表达。结果:神经元CCK-8的活力检测确定给予25μmol/L Aβ_(25-35)、作用24 h造神经元损伤模型。形态学观察损伤组神经元明显减少,呈聚集状态。损伤组神经元胞浆HMGB1明显低于正常细胞组(1.596±0.189 vs.0.146±0.043,P<0.05),损伤组神经元胞核HMGB1高于正常细胞组(0.934±0.145 vs.1.370±0.354,P<0.05),损伤组神经元胞浆RAGE、NF-κB均高于正常细胞组(0.962±0.180 vs.1.253±0.254,0.825±0.116 vs.1.023±0.150,P<0.05)。ELISA检测发现损伤组上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α均高于正常细胞组(P<0.05)。结论:信号蛋白HMGB1与RAGE、炎症因子IL-1β与TNF-α在Aβ_(25-35)损伤神经元中表达均升高,HMGB1可能通过RAGE-NF-κB炎症通路参与Aβ_(25-35)损伤神经元的炎症反应。

人工神经元群的逐层学习

本文提出了人工神经元群的逐层学习方法.该方法所建议的学习过程与人类个体及社会知识的增长过程较为接近,并且可以改善网络系统的泛化能力,提高系统的学习效率.本文对一些具体问题进行计算机仿真研究。

大鼠缺氧/复氧皮质神经元高迁移率族蛋白B1和核因子κB的表达

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)对缺血再灌注损伤(IRI)中神经元凋亡的影响。方法:取新生SD大鼠的脑组织行原代大鼠皮质神经元培养,培养7d后分4组,A组为正常对照组(不予特殊处理),B组采用缺氧/复氧模拟IRI,C组单纯给予采用重组HMGB1(rHMGB1)刺激,D组给予NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)预处理+缺氧/复氧。4组在复氧或rHMGB1刺激结束后0、1、3、6、12、24h采用免疫细胞化学染色方法检测细胞中HMGB1、NF-κB的表达,MTT法检测细胞存活率,TUNEL法检测凋亡细胞。结果:①与A组比较,各时间点B、C组神经元HMGB1和NF-κB阳性表达增加,细胞存活率下降,神经元凋亡增多(P<0.05)。②与B组相比,D组神经元HMGB1和NF-κB表达减少,细胞存活率增加,凋亡减少(P<0.05)。③B组神经元HMGB1、NF-κB的表达与凋亡细胞数、HMGB1与NF-κB的表达均呈正相关(r分别为0.660、0.774、0.737,P均<0.05)。结论:IRI可使神经元HMGB1和NF-κB表达增加,2者相互诱生,共同参与了神经元的凋亡。

法舒地尔联合奥卡西平对老年癫癎患者血清神经元特异性烯醇化酶和高迁移率族蛋白1水平的影响

目的探讨法舒地尔联合奥卡西平治疗对老年癫癎患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平的影响。方法选取2013年6月至2016年6月哈尔滨医科大学附属第一医院收治的老年癫癎患者100例,依据随机数字表法分为法奥组和单奥组,每组50例。单奥组口服奥卡西平(300 mg/次,2次/d)治疗,法奥组在此基础上联合静脉滴注法舒地尔(60 mg/次,1次/d)治疗,疗程为2周。治疗前后检测患者血清NSE和HMGB1水平,通过脑血流灌注显像检查测定病灶区与全脑血流比值(Ff)和血流功能变化率(BFCR),判断脑电图恢复效果及癫癎发作控制效果,记录不良反应发生情况。结果治疗后2组血清NSE和HMGB1水平均明显低于治疗前[法奥组:(11.5±3.1)μg/L比(26.0±3.8)μg/L、(2.3±0.7)μg/L比(2.8±0.7)μg/L,单奥组:(15.5±2.7)μg/L比(25.6±3.9)μg/L、(2.6±0.7)μg/L比(2.9±0.7)μg/L],且法奥组明显低于单奥组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。治疗后2组Ff明显高于、BFCR明显低于治疗前[法奥组:(10.3±3.1)%比(8.2±2.9)%、(7.7±2.2)%比(9.8±3.8)%,单奥组:(8.9±3.0)%比(8.1±2.8)%、(8.7±3.0)%比(9.8±3.9)%],且法奥组Ff明显高于、BFCR明显低于单奥组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。法奥组脑电图恢复总有效率和癫癎发作控制总有效率均明显高于单奥组[94.0%(47/40)比78.0%(39/50)、96.0%(48/50)比80.0%(40/50)],差异均有统计学意义(均P <0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P> 0.05)。结论法舒地尔联合奥卡西平治疗可有效改善老年癫癎患者的脑血流状况和血清NSE及HMGB1水平,有利于患者癫癎发作控制和脑电图恢复,且具有良好的安全性。

基于Lon Works总线的智能群控系统

介绍了一种基于LonWorks总线的智能群控系统实现方案,该方案利用LonWorks总线构建群控网络,提高了节点和群控系统之间通信的实时性和可靠性。基于专家神经网络技术的群控软件系统从多方面增强了系统的功能,提高了系统的运行效率。

急性缺血性脑卒中患者血清NSE、HMGB1动态变化及意义

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的动态变化,及与近期预后的关系。方法 选取2020年1月至2022年1月海南医学院第二附属医院急诊科1 15例AIS患者为AIS组,根据神经缺损程度分为轻度组、中度组和重度组,根据近期预后分为好转组和未好转组,选取同期50例健康体检者为对照组。检测两组血清NSE、HMGB1水平,分析AIS患者血清NSE、HMGB1水平与近期预后的关系。结果 AIS组患者入院时血清NSE、HMGB1水平显著高于对照组(P<0.05)。AIS患者血清NSE、HMGB1水平呈先升后降趋势,其中重度组患者各时点血清NSE、HMGB1水平高于中度组和轻度组,中度组又高于轻度组(P<0.05)。好转组患者各时点血清NSE、HMGB1水平明显低于未好转组(P<0.05)。AIS患者入院第1天、3天、7天、14天时血清NSE、HMGB1水平与近期预后均呈显著正相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,NIHSS评分、血清NSE及HMGB1水平是AIS患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论 AIS患者血清NSE、HMGB1水平呈先升后降趋势,其水平与近期预后存在密切关系。

基于半监督聚元自组织映射的齿轮早期故障检测

自组织特征映射应用于齿轮早期故障检测时,常常导致训练时间长、检测精度低、故障分类结果不直观等问题。提出了基于LDA(线性判别分析)与半监督聚元自组织映射的故障检测方法,首先利用LDA对故障特征集进行降维处理,然后再利用半监督聚元自组织网络对降维后的特征子集进行分类并将结果可视化,Iris数据集的仿真结果验证了该方法的有效性。通过齿轮早期故障模拟试验对提出的诊断方法进行了验证,结果表明,该方法能有效地实现齿轮早期故障检测。