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Identification and Pathogen Stimulation Patterns of Neuronal Nitric Oxide Synthase(nNOS)in Black Rockfish(Sebastes schlegelii)
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作者 YAN Xu WANG Ningning +5 位作者 CAO Min LI Chao YANG Ning XUE Ting FU Qiang SONG Lin 《Journal of Ocean University of China》 SCIE CAS CSCD 2023年第3期842-850,共9页
Neuronal nitric oxide synthase(nNOS)was the producer of nitric oxide(NO)which played important gas messenger molecules in biological process.It also can take effect as immune regulation molecule in organism.Black rock... Neuronal nitric oxide synthase(nNOS)was the producer of nitric oxide(NO)which played important gas messenger molecules in biological process.It also can take effect as immune regulation molecule in organism.Black rockfish(Sebastes schlegelii)is an important economic fish which were widely farmed in East Asia countries.Meanwhile,the pathogenic bacteria such as the Edwardsiella tarda and Vibrio anguillarum in seawater always brought serious obstacles to their healthy growth.In order to explore the expression pattern of n NOS gene under the pathogen stimulation and predict its immune function,the n NOS gene in black rockfish named Ssn NOS was identified.It was 3780 bp in length,located on chromosome 6,and contained 27 coding domain sequence(CDs).According to the phylogenetic analysis,the Ssn NOS showed closest relative to the counterpart gene of swamp eel(Monopterus albus).Meanwhile,analysis of Ssn NOS expression in various healthy tissues showed that Ssn NOS expression level was highest in healthy brain tissues,followed by intestinal tissues.In addition,Ssn NOS showed significant expression changes in response to stimulation by two pathogens.Particular in gill,the expression of Ssn NOS after pathogenic stimulation increased significantly.The Elisa analysis showed the Ssn NOS content in gills was much higher than that in other tissues at all time points.Moreover,the expression patterns of Ssn NOS in brain,intestine and kidney after stimulation by pathogens showed a distinct expression pattern which first down-regulated and then up-regulated.Therefore,the Ssn NOS may be an important signaling molecule for fish to respond rapidly in immune stimulation. 展开更多
关键词 neuronal nitric oxide synthase black rockfish immune function Edwardsiella tarda Vibrio anguillarum
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PSD-95/nNOS相互作用抑制剂通过上调Sirt3减轻高糖诱导的神经元损伤
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作者 王刚 王沛 +1 位作者 金海涛 胡炜 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第3期333-342,共10页
目的观察突触后密度蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)/神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)相互作用抑制剂IC87201和ZL006对高糖诱导的神经元损伤的影响并探讨其可能的分子作用机制。方法从新生SD乳鼠中... 目的观察突触后密度蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)/神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)相互作用抑制剂IC87201和ZL006对高糖诱导的神经元损伤的影响并探讨其可能的分子作用机制。方法从新生SD乳鼠中分离并培养海马神经元细胞。为了研究PSD-95/nNOS相互作用抑制剂IC87201和ZL006对高糖(HG)诱导的神经元损伤的影响,将海马神经元分为:常糖(normal glucose,NG)组、HG组(150 mmol/L D-葡萄糖诱导高糖损伤)、HG+DMSO组(DMSO预处理30 min再进行高糖处理)、HG+IC87201组(IC87201预处理30 min,再进行高糖处理)和HG+ZL006组(ZL006预处理30 min,再进行高糖处理);采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测神经元损伤,采用原位末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光探针检测ROS水平,采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)检测试剂盒测量MDA含量,采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)检测试剂盒测量SOD活性,采用Western blot方法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平。为了研究沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,Sirt3)基因敲除对PSD-95/nNOS相互作用抑制剂IC87201和ZL006介导的高糖保护作用的影响,将海马神经元分为:NG组、HG+DMSO组、HG+IC87201+sh-scrambled组(sh-scrambled转染48 h,IC87201预处理30 min,再进行高糖处理)、HG+IC87201+sh-Sirt3组(sh-Sirt3转染48 h,IC87201预处理30 min,再进行高糖处理)、HG+ZL006+sh-scrambled组(sh-scrambled转染48 h,ZL006预处理30 min,再进行高糖处理)和HG+ZL006+sh-Sirt3组(sh-Sirt3转染48 h,ZL006预处理30 min,再进行高糖处理);采用Western blot方法检测Sirt3蛋白表达水平,采用TUNEL检测神经元细胞凋亡,采用ROS荧光探针检测ROS水平。结果与NG组比较,HG组和HG+DMSO组神经元损伤显著升高(P<0.01),凋亡神经元数量显著增加(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),ROS产生水平显著提高(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01),Sirt3蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。与HG组和HG+DMSO组比较,HG+IC87201组和HG+ZL006组神经元损伤显著降低(P<0.01),凋亡神经元数量显著下降(P<0.01),Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),ROS产生水平显著下降(P<0.01),MDA含量显著减少(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),Sirt3蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与HG+IC87201+sh-scrambled组比较,HG+IC87201+sh-Sirt3组Sirt3蛋白水平显著降低(P<0.01),凋亡神经元数量显著增加(P<0.01),ROS产生水平显著提高(P<0.01)。与HG+ZL006+sh-scrambled组比较,HG+ZL006+sh-Sirt3组Sirt3蛋白水平显著降低(P<0.01),凋亡神经元数量显著增加(P<0.01),ROS产生水平显著提高(P<0.01)。结论PSD-95/nNOS相互作用抑制剂IC87201和ZL006可以减少高糖诱导的神经元损伤,其机制可能与上调Sirt3蛋白表达相关。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 高糖 海马神经元 PSD-95/nnos相互作用
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鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响 被引量:4
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作者 杨勇 郭曲练 +1 位作者 邹望远 王锷 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期747-751,共5页
目的:观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响。方法:32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、鞘内注射... 目的:观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响。方法:32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100μg组(K2组)。NS,K1和K2组于置管5d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1h内的疼痛行为,24h后用免疫组织化学法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角nNOS的表达。结果:与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第2时相(15~60min)的PIS值明显降低(P〈0.01);NS组大鼠脊髓背角nNOS免疫反应阳性细胞数量及免疫组织化学评分均较C组明显增加(P〈0.01),而K1和K2组则明显低于Ns组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角nNOS表达的增加,表明nNOS在脊髓水平伤害性信息的传递和调制中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 氯胺酮 鞘内注射 神经元型一氧化氮合酶 脊髓背角 疼痛
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槐定碱对骨癌痛大鼠脊髓NR2B mRNA和nNOS mRNA表达的影响 被引量:7
4
作者 严继贵 王迎新 +1 位作者 杨宇清 王雅洁 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1142-1146,共5页
目的观察槐定碱对骨癌痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2B mRNA和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达的影响,探讨其抗癌痛的作用机制。方法将W256癌细胞注入40只SD雌性大鼠骨髓腔复制骨癌痛模型后随机分为槐定碱治疗组(... 目的观察槐定碱对骨癌痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2B mRNA和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达的影响,探讨其抗癌痛的作用机制。方法将W256癌细胞注入40只SD雌性大鼠骨髓腔复制骨癌痛模型后随机分为槐定碱治疗组(腹腔注射槐定碱25 mg/kg)及模型对照组,另取10只大鼠骨髓腔注入生理盐水,治疗前后分别测量大鼠热痛阈和机械痛阈;采用逆转录PCR(RT-PCR)检测大鼠脊髓NR2B mRNA和nNOS mRNA的表达。结果槐定碱能够明显提高W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠热痛阈和机械痛阈,明显下调骨癌痛大鼠脊髓组织NR2B mRNA和nNOS mRNA的表达。结论槐定碱抗骨癌痛作用可能与下调脊髓与痛觉过敏密切相关的NMDAR-nNOS/NO-cGMP信号转导通路有关。 展开更多
关键词 槐定碱 骨癌痛 N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚基 神经元型一氧化氮合酶
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运动性疲劳对大鼠乳头体nNOS表达的影响 被引量:2
5
作者 刘鸿宇 药宏亮 +2 位作者 崔建梅 宋晓霞 张磊 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期381-382,417,I0006,共4页
目的:探讨乳头体中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系。方法:建立运动性疲劳动物模型,用免疫组织化学方法检测乳头体内侧核内侧部(mmm)、乳头体内侧核外侧部(mml)、乳头体内侧核后部(mmp)和乳头体外侧核(lm)等部位nNOS的表... 目的:探讨乳头体中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系。方法:建立运动性疲劳动物模型,用免疫组织化学方法检测乳头体内侧核内侧部(mmm)、乳头体内侧核外侧部(mml)、乳头体内侧核后部(mmp)和乳头体外侧核(lm)等部位nNOS的表达。结果:疲劳组大鼠mmm处nNOS阳性神经元数量为(4.50±2.84)cells/U,面积为(179.81±130.15)μm2,均大于对照组(P<0.05,P<0.01);疲劳组大鼠mml处nNOS阳性神经元数量为(43.7±6.93)cells/U,面积为(5208.63±1253.20)μm2,均大于对照组(P<0.01);疲劳组大鼠mmp处nNOS阳性神经元数量为(8.88±4.26)cells/U,面积为(202.75±109.67)μm2,均大于对照组(P<0.05);疲劳组大鼠lm处nNOS阳性神经元数量为(27.2±6.94)cells/U,面积为(2763.23±1107.35)μm2,均大于对照组(P<0.01);疲劳组大鼠mmp处和lm处nNOS阳性神经元灰度值分别为54.27±14.86和72.45±28.07,均大于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:乳头体nNOS神经元与运动性疲劳密切相关,NO可能在乳头体对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用。 展开更多
关键词 运动性疲劳 乳头体 神经元型一氧化氮合酶(nnos) 应激
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赤芍801可能通过下调nNOS及iNOS的表达抑制缺血性神经元凋亡 被引量:9
6
作者 郑关毅 陈晓春 +5 位作者 杜建 刘昌云 方芳 张静 黄天文 曾育琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期992-997,共6页
目的研究赤芍801(PG)对大鼠脑缺血/再灌注模型缺血区周边组织神经元凋亡的抑制作用及其可能机制。方法线栓左侧大脑中动脉(MCAO)建立大鼠短暂局灶性脑缺血模型,腹腔内注射PG(23.5,47,94μmol·kg-1)干预,分别于缺血2h再灌注1、2、4... 目的研究赤芍801(PG)对大鼠脑缺血/再灌注模型缺血区周边组织神经元凋亡的抑制作用及其可能机制。方法线栓左侧大脑中动脉(MCAO)建立大鼠短暂局灶性脑缺血模型,腹腔内注射PG(23.5,47,94μmol·kg-1)干预,分别于缺血2h再灌注1、2、4、6、12、24h收集脑组织标本,通过Nissl、TUNEL染色法观察模型鼠缺血区周边组织阳性神经元数量;蛋白免疫印迹、免疫组织化学方法检测活化型Caspase3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果再灌注1、2h时段nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达并逐渐增强,以12h较明显;再灌注6h活化型Caspase3开始表达,于12h达到高峰,24h表达减弱;于12h开始出现TUNEL阳性神经元,24h其数量明显增多,自4h起Nissl染色阳性神经元逐渐减少,以24h为著,神经元凋亡率亦于同期达到高峰。PG干预各剂量组,nNOS(1h)、iNOS(12h)及活化型Caspase3(12h)表达均有不同程度减弱,TUNEL阳性神经元数量明显减少(24h),Nissl阳性神经元增多(24h),神经元凋亡率明显降低,以94μmol·kg-1作用为著。结论PG可能通过下调nNOS及iNOS的表达而抑制缺血性神经元凋亡。 展开更多
关键词 赤芍801 脑缺血/再灌注 一氧化氮合酶 神经元凋亡
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牛磺酸锌对染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达的影响 被引量:6
7
作者 刘亚华 李积胜 +2 位作者 闫蓓 杨烽 曹广军 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期337-340,共4页
目的:探讨不同剂量牛磺酸锌(TZC)拮抗铅对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及基因表达的损害。方法:用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化、ABC免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,研究饮用含0.2 ... 目的:探讨不同剂量牛磺酸锌(TZC)拮抗铅对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及基因表达的损害。方法:用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化、ABC免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(5.9、17.7g/kg)TZC饲料喂养的大鼠海马NOS活性、nNOS阳性神经元数目以及nNOS基因表达的变化。结果:与对照组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(56.80±6.69,60.67±13.48)和海马nNOS mRNA相对含量(0.454±0.045)相比,染铅组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(42.60±6.1 7,46.67±9.04)和海马nNOS mRNA相对含量(0.071±0.025)明显减少(P<0.05)。而铅加5.9 g/kg TZC 组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(61.60±7.30,56.87±6.64)和海马nNOSmRNA相对含量(0.412±0.061)均较染铅组明显增加(P<0.05)。铅加牛磺酸(Tau)组和铅加17.7 g/kgTZC组海马nNOS mRNA相对含量(0.138±0.026和0.137±0.019)较染铅组明显增加(P<0.05)。各组大鼠海马齿状回NOS和nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致,而CA3区无明显差别。结论:5.9 g/kg TZC能明显增强慢性染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达。 展开更多
关键词 牛磺酸锌 海马 神经元型一氧化氮合酶
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兔脑nNOS阳性神经元的形态、结构和分布规律 被引量:1
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作者 尹逊河 王树迎 +3 位作者 蔡玉梅 邱建华 王传宝 刘燕 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期914-919,共6页
利用SABC免疫组织化学方法,对兔脑神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的形态、结构及分布规律进行了系统研究,结果表明:①nNOS阳性神经元呈深棕色,着色主要在胞质内,细胞核处较为浅淡;神经元胞体形态多种多样,有三角形、圆形、椭圆形... 利用SABC免疫组织化学方法,对兔脑神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的形态、结构及分布规律进行了系统研究,结果表明:①nNOS阳性神经元呈深棕色,着色主要在胞质内,细胞核处较为浅淡;神经元胞体形态多种多样,有三角形、圆形、椭圆形、梭形等,神经元突起有一个或者数个;nNOS阳性神经纤维大多呈棕色串珠样,有些区域的阳性纤维交错分布,相互交织成网状。②家兔的各个脑区均有nNOS阳性神经元和神经纤维出现,其中在大脑皮质、小脑、丘脑下部、中脑和脑桥广泛分布,延髓分布极少。③nNOS阳性神经元,在仔兔时就已基本发育到成年兔水平,以后随着年龄增长逐渐发育成熟至衰老,到2岁龄(老年兔)时就出现了显著的衰老变化,即密度减小,表达强度减弱,第一级突起数减少,最长突起长度变短等。结果提示:nNOS阳性神经元及其催化产生的NO在家兔中枢神经系统的发育和神经调控中起重要作用。 展开更多
关键词 兔脑 神经型一氧化氮合酶 阳性神经元 结构 分布规律
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生长激素补充对老龄大鼠勃起功能及阴茎海绵体nNOS表达的影响 被引量:5
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作者 张贤生 王益鑫 +4 位作者 韩银发 李铮 向祖琼 冷静 黄旭元 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期339-342,共4页
目的探讨生长激素(GH)补充对老龄大鼠勃起功能及阴茎海绵体神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法20只18月龄SD大鼠随机均分成A、B两组,10只2月龄SD大鼠为C组。A组给予GH1U/(kg·d),B、C组给予相同剂量的生理盐水,均皮下注射8... 目的探讨生长激素(GH)补充对老龄大鼠勃起功能及阴茎海绵体神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法20只18月龄SD大鼠随机均分成A、B两组,10只2月龄SD大鼠为C组。A组给予GH1U/(kg·d),B、C组给予相同剂量的生理盐水,均皮下注射8周。于8周末观察阿朴吗啡(APO)皮下注射与大鼠海绵体内注射罂粟碱诱导的阴茎勃起情况,并用免疫组化SP法检测阴茎海绵体组织中nNOS神经纤维的数目。结果8周末时,A、C组大鼠APO诱导的勃起次数、海绵体内注射罂粟碱诱导的最大海绵体内压以及阴茎海绵体组织中nNOS神经纤维数目均显著高于B组(P<0.05或P<0.01)。结论老龄大鼠勃起功能及阴茎海绵体nNOS表达较成年大鼠明显下降,GH补充可以部分改善老龄大鼠的勃起功能,其机制之一可能与GH补充增加了老龄大鼠阴茎海绵体组织中nNOS神经纤维数目有关。 展开更多
关键词 勃起功能 生长激素 神经型一氧化氮合酶 大鼠 老年
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出生前后铝暴露对大鼠学习记忆及海马NO、nNOS的影响 被引量:11
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作者 南娟 刘慧慧 +6 位作者 杜艳霞 邢伟 蔡葵 蔡原 刘鹏 刘玉丽 时利德 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1152-1155,共4页
目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露后年轻大鼠海马NO含量和nNOS表达的变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从孕期开始分别自由饮用蒸馏水15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用原子吸收石墨炉... 目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露后年轻大鼠海马NO含量和nNOS表达的变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从孕期开始分别自由饮用蒸馏水15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用原子吸收石墨炉法测定血铝和脑铝含量;跳台法测试学习记忆能力;硝酸还原酶法检测NO含量;免疫组化方法观察nNOS阳性细胞表达。结果与对照组相比,两铝暴露组大鼠血铝和脑铝含量明显升高,学习记忆能力明显下降,海马NO含量明显降低且nNOS阳性神经元表达明显减少。结论出生前后慢性铝暴露损害了大鼠的学习记忆行为,可能与海马NO含量减少及nNOS神经元表达降低有关。 展开更多
关键词 铝暴露 no nnos 学习记忆 出生前后
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nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑促进成年小鼠脑缺血后神经元再生 被引量:7
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作者 王玮 孙勇军 +2 位作者 罗春霞 张爱霞 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期559-562,共4页
目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定... 目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定动物的学习记忆能力。结果在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的B rdU阳性细胞数比对照侧多大约3倍,7-硝基吲唑进一步促进了脑缺血所诱发的海马齿状回神经细胞扩增,并促进新生细胞的存活,改善脑缺血小鼠的学习记忆功能。结论nNOS对脑缺血诱发的海马齿状回神经元再生有重要作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 7-硝基吲唑 神经元型一氧化氮合酶 神经元再生 学习记忆
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ABC法显示大鼠脑内nNOS免疫阳性神经元 被引量:4
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作者 郭国庆 沈伟哉 +1 位作者 肖计划 许丽宾 《新乡医学院学报》 CAS 2000年第6期407-409,共3页
目的 为进一步研究脑内神经源型NO合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的表达提供可靠的实验方法。方法 ABC免疫细胞化学方法。结果 大鼠大脑皮质、尾壳核、海马、中脑、延髓、小脑等中枢神经系统的各个部位均有nNOS免疫阳性神经元和神经末梢... 目的 为进一步研究脑内神经源型NO合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的表达提供可靠的实验方法。方法 ABC免疫细胞化学方法。结果 大鼠大脑皮质、尾壳核、海马、中脑、延髓、小脑等中枢神经系统的各个部位均有nNOS免疫阳性神经元和神经末梢出现 ,nNOS免疫阳性神经元胞体呈棕褐色 ,细胞核处颜色浅淡 ,突起有一个或多个 ;nNOS免疫阳性神经纤维呈棕色串珠状 ,且交错分布。结论 ABC法是显示NOS亚型nNOS表达的可靠方法 ,但一抗浓度不宜过高 ,而且需延长抗体孵育的时间。 展开更多
关键词 神经元 一氧化氮合酶 免疫细胞化学 大鼠
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银杏叶提取物联合盐酸文拉法辛对抑郁大鼠海马nNOS蛋白表达及NO水平的影响 被引量:17
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作者 秦晓松 金魁和 丁宝坤 《中国心理卫生杂志》 CSSCI CSCD 北大核心 2003年第12期828-831,共4页
目的 :探讨抑郁症脑损伤的机制 ,研究银杏叶提取物 (EGb)及合成抗抑郁药盐酸文拉法辛(Venlafaxine)对抑郁大鼠的抗脑损伤及神经元保护作用。方法 :慢性应激建立大鼠抑郁模型。将 84只雄性大鼠分为正常对照组、抑郁模型组和不同治疗组。... 目的 :探讨抑郁症脑损伤的机制 ,研究银杏叶提取物 (EGb)及合成抗抑郁药盐酸文拉法辛(Venlafaxine)对抑郁大鼠的抗脑损伤及神经元保护作用。方法 :慢性应激建立大鼠抑郁模型。将 84只雄性大鼠分为正常对照组、抑郁模型组和不同治疗组。快速断头法处死 ,取海马后一侧进行免疫组化反应 ,观察海马CA3区nNOS蛋白的表达 ;另一侧检测NO含量 ;同时测定血清中NO含量。结果 :抑郁模型组海马nNOS表达增加 ,海马及血清中NO含量增加 ,P <0 0 1;联合用药组海马nNOS表达下降 ,海马及血清中NO含量减少 ,P <0 0 1。结论 :慢性应激增加海马nNOS表达 ;EGb有减轻神经元损伤 ,保护神经元的作用 ,其与Venlafaxine合用可能会达到对抑郁进行多靶点、多层次的治疗 ,弥补单一用药的不足。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 盐酸文拉法辛 抑郁 海马 nnos蛋白 表达 no
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睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马nNOS表达的改变在其学习记忆损伤中的作用(英文) 被引量:12
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作者 陈俊 李积胜 +1 位作者 王华仁 张珩 《神经科学通报》 CSCD 2005年第4期283-286,共4页
目的观察睡眠剥夺(SD)后,大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。观察大鼠经过不同时间SD后,各组“Y”迷宫成绩及大脑皮层和海马nNOS阳性神经元的变化情... 目的观察睡眠剥夺(SD)后,大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。观察大鼠经过不同时间SD后,各组“Y”迷宫成绩及大脑皮层和海马nNOS阳性神经元的变化情况。结果(1)“Y”迷宫实验:3组SD组的迷宫成绩较正常笼养对照组(CC)分别下降了24.3%、17.6%和41.9%(P<0.01)。(2)nNOS阳性神经元数目:在皮层,SD1d组较CC组增加了8.7%(P<0.01),sD2d组和SD3d组较CC组则减少了9.0%和16.0%(P<0.01);在海马CA1区,3个SD组较CC组分别减少了9.4%、16.0%和22.0%(P<0.01)。结论SD可能通过改变大鼠大脑皮层和海马CA1区nNOS蛋白的表达来损害大鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 学习记忆 神经元型一氧化氮合酶 大鼠
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捕食应激致大鼠海马NO释放增多及nNOS表达增强 被引量:2
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作者 王庆松 王正国 +1 位作者 朱佩芳 蒋建新 《中国行为医学科学》 CSCD 2002年第6期601-603,共3页
目的 探讨一氧化氮 (NO)在创伤后应激障碍 (PTSD)样行为异常大鼠的变化规律 ,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法 在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上 ,动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶 (NOS)含量及神经元... 目的 探讨一氧化氮 (NO)在创伤后应激障碍 (PTSD)样行为异常大鼠的变化规律 ,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法 在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上 ,动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶 (NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果 PTSD样行为异常大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显升高 ,1 2h达高峰 ,2 4h时仍明显增多 ;海马nNOS表达亦同步增高 ,而额叶皮层则无明显改变。结论 严重心理 /生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多 。 展开更多
关键词 捕食应激 大鼠 海马 no释放 nnos 创伤后应激障碍
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低剂量伽玛刀照射对致大鼠皮质及海马神经元c-fos和nNOS表达的影响 被引量:8
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作者 梁军潮 徐波涛 +4 位作者 杨红军 杨传红 赖显文 吴小莉 王伟民 《中国微侵袭神经外科杂志》 CAS 2008年第1期22-24,共3页
目的通过观察低剂量伽玛刀照射对致疒间大鼠大脑皮质及海马神经元c-fos和脑型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨伽玛刀治疗癫疒间的作用机制。方法将44只青霉素致疒间大鼠模型等分为实验组和实验对照组大鼠各22只,另取4只正常大鼠作为... 目的通过观察低剂量伽玛刀照射对致疒间大鼠大脑皮质及海马神经元c-fos和脑型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨伽玛刀治疗癫疒间的作用机制。方法将44只青霉素致疒间大鼠模型等分为实验组和实验对照组大鼠各22只,另取4只正常大鼠作为正常对照组。实验组行伽玛刀照射(周边剂量12Gy)后,应用免疫组化方法,观察大脑皮质及海马神经元c-fos和nNOS表达的变化。结果无论是皮质还是海马,c-fos和nNOS在实验组与实验对照组动物之间,表达均有明显的差别,实验组表达明显少于实验对照组,而后者呈现双高峰现象。结论c-fos和nNOS在伽玛刀治疗癫疒间的机制中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 放射外科手术 癫痫 一氧化氮合酶 神经元 原癌基因蛋白质C-FOS
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nNOS、iNOS、P物质受体、5-HT在小鼠胚胎脑组织幼稚神经细胞发育过程中的表达 被引量:7
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作者 韩曙 张建刚 +1 位作者 季华 凌树才 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期196-199,219,F0002,共6页
目的:观察小鼠正常发育期间nNOS、iNOS、SP-R、5-HT表达的时序变化,并进行组织定位。方法:取孕11~21d的小鼠胚胎脑组织,制作连续冰冻切片,进行nNOS、iNOS、SP-R、5-HT酶标免疫组织化学染色,并与nestin进行荧光免疫组化双标染色... 目的:观察小鼠正常发育期间nNOS、iNOS、SP-R、5-HT表达的时序变化,并进行组织定位。方法:取孕11~21d的小鼠胚胎脑组织,制作连续冰冻切片,进行nNOS、iNOS、SP-R、5-HT酶标免疫组织化学染色,并与nestin进行荧光免疫组化双标染色。结果:nNOS、iNOS、SP-R、5-HT在胚胎发育期间小鼠胚胎脑组织内都有较广泛的表达。各种不同的神经递质在延髓与脑桥中缝核、网状核、大脑皮质和胼胝体等处存在广泛的表达重叠区域。同时,nNOS、SP-R、5-HT与发育进程中未分化神经细胞的特异性标志物nestin有广泛的共同表达。结论:nNOS、iNOS、SP-R、5-HT在小鼠发育期间可能参与调节神经细胞的迁移过程及神经细胞间的相互联系作用;它们彼此之间可能也有相互调节、相互促进的作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 P物质受体 5-羟色胺 胚胎 神经元 生长和发育
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锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响 被引量:6
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作者 王华仁 李积胜 +3 位作者 陈俊 杨芳 高云 张珩 《解放军预防医学杂志》 CAS 北大核心 2005年第1期15-18,共4页
目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急... 目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果给锌组比不给锌组小鼠的耐缺氧时间延长 33.0 6 %(P <0 .0 5 ) ,大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量分别减少 18.0 3%和 2 1.6 3% ,(P <0 .0 5 )。结论急性缺氧时锌通过减少皮层NOS活力和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 神经元型一氧化氮合酶 急性缺氧
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补阳还五汤对脑缺血大鼠nNOS免疫阳性神经元的影响 被引量:13
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作者 廖春来 佟丽 陈育尧 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第8期864-868,891,共6页
目的探讨补阳还五汤对大鼠持续性局灶性脑缺血后脑组织内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元表达的影响。方法动物分为正常对照组,模型对照缺血1、4、10h组,补阳还五汤预处理缺血1、4、10h组。局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠... 目的探讨补阳还五汤对大鼠持续性局灶性脑缺血后脑组织内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元表达的影响。方法动物分为正常对照组,模型对照缺血1、4、10h组,补阳还五汤预处理缺血1、4、10h组。局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制成,免疫组化SABC法测定大鼠脑缺血后,不同脑区在不同时间段的nNOS免疫阳性神经元表达的变化。结果缺血侧各脑区内nNOS免疫阳性神经元表达较正常对照组升高(P<0.05),随时间延长而递增,在大脑皮层纹状区与尾壳核表达增加程度最高。补阳还五汤预处理缺血4、10h组大脑皮层纹状区nNOS免疫阳性神经元表达(170.80±21.71、189.20±18.53)比模型组同时段表达(244.60±12.44、363.00±24.82)显著性降低(P<0.05);补阳还五汤预处理缺血1、4、10h组尾壳核nNOS免疫阳性神经元表达(127.33±19.83、215.20±38.80、191.20±22.39)比模型组同时段表达(138.67±13.99、266.40±29.25、373.20±31.55)显著性降低(P<0.05)。早期即起效,并随缺血时间延长而递增。结论提示补阳还五汤能抑制缺血后脑组织内早期nNOS活性的升高,对缺血后脑组织具有早期保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 神经型一氧化氮合酶 补阳还五汤 免疫组织化学
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慢性综合应激对大鼠海马CA3区nNOS和BDNF表达及行为学表现的影响 被引量:4
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作者 秦晓松 金魁和 +2 位作者 谢守付 马慧 丁宝坤 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期505-507,共3页
目的 :观察慢性综合应激引起的大鼠海马CA3区的病理变化及相应的行为学改变 ,探讨抑郁的发病机制。方法 :观察在应激的不同时程内 ,Wistar大鼠海马CA3区神经元型一氧化氮合成酶 (nNOS)和脑源性神经营养因子 (BDNF)蛋白表达的动态变化 ,... 目的 :观察慢性综合应激引起的大鼠海马CA3区的病理变化及相应的行为学改变 ,探讨抑郁的发病机制。方法 :观察在应激的不同时程内 ,Wistar大鼠海马CA3区神经元型一氧化氮合成酶 (nNOS)和脑源性神经营养因子 (BDNF)蛋白表达的动态变化 ,同时观察大鼠行为学改变。结果 :经慢性应激 11d ,海马CA3区nNOS蛋白表达增加 ,BDNF蛋白表达减少 ,探究行为减少 ,修饰行为受到抑制 ,排便量增加 ;应激 2 1d ,nNOS蛋白表达有逐渐降低的趋势 ,BDNF蛋白表达几乎消失 ,大鼠表现为抑郁状态。结论 :慢性综合应激可能通过损伤大鼠海马引起大鼠的抑郁状态 ,提示脑损伤可能在抑郁发病机制中起重要作用 。 展开更多
关键词 应激 神经元型一氧化氮合酶 脑源性神经营养因子 行为学
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