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神经生长因子、白血病抑制因子调控支气管哮喘大鼠神经源性炎症机制的研究 被引量:24
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作者 朱锦琪 冯俊涛 +3 位作者 胡成平 汤渝玲 林敏娟 罗百灵 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期376-380,共5页
目的研究神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)调控支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道神经源性炎症的机制,寻求治疗哮喘的新靶点。方法成年清洁级雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和抗NGF组,每组12只。采用免疫组织化学... 目的研究神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)调控支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道神经源性炎症的机制,寻求治疗哮喘的新靶点。方法成年清洁级雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和抗NGF组,每组12只。采用免疫组织化学和原位杂交技术观察哮喘大鼠肺组织、C7~T5背根神经节内NGF、LIF、P物质(SP)的表达状态及抗NGF干预对其表达的影响。结果(1)哮喘组大鼠肺组织NGF、LIF蛋白及其mRNA的平均灰度值分别为157±7、138±8、156±6、141±10,对照组分别为183±7、190±7、187±7、181±8,抗NGF干预组分别为177±6、169±9、178±7、172±9,三组比较差异有统计学意义(t分别=19.40、15.80、0.38、14.79,P均<0.01);(2)哮喘组大鼠C7~T5背根神经节NGF、LIF、SP蛋白及SPmRNA的灰度值分别为136±8、148±6、140±8、128±8,对照组分别为185±7、187±8、174±7、180±8,抗NGF干预组分别为164±6、170±8、163±9、157±7,三组比较差异有统计学意义(t分别=29.50、22.65、23.12、28.71,P均<0.01)。结论促进背根神经节细胞合成和释放SP可能是NGF、LIF参与哮喘气道神经源性炎症形成的机制之一,抗NGF干预能够有效地将其抑制。 展开更多
关键词 哮喘 神经生长因子 白血病抑制因子 神经源性炎症
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