雷公藤内酯醇对内毒素激活小鼠腹腔巨噬细胞分泌促炎递质NO和IL-6的影响

目的观察雷公藤内酯醇(TP)对内毒素(LPS)激活小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)分泌促炎递质一氧化氮(NO)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法分离纯化MΦ,用LPS激活,与不同浓度TP进行培养,以Griess试剂检测培养上清液中的NO含量;以ELISA法检测培养上清液中的IL-6的浓度。结果TP在浓度0.01～10.00μg·mL-1范围内,时间4～24h范围内,对MΦ产生NO具有显著抑制作用(P<0.01),且呈剂量和时间依赖关系;TP在浓度0.001～10.000μg·mL-1范围内,时间12h,对MΦ产生IL-6具有显著抑制作用(P<0.01),呈剂量依赖关系。结论TP可以抑制被LPS激活的MΦ活性,具有高效低毒的抗炎作用。

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、一氧化氮及丙二醛变化的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、NO及丙二醛(MDA)变化的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min,制备急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前10min,腹腔注射HLF(12.5、25.0、50.0mg/kg)。动态观察心电图,同时监测心电图ST段的变化,用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度,采用硫代巴比妥钠(TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果:HLF(12.5、25.0、50.0mg/kg)能减轻缺血再灌注损伤心肌心电图ST段变化,提高血清NO的浓度,降低心肌缺血再灌注时心肌组织MDA含量。结论:HLF能改善心肌缺血再灌注损伤心电图变化,对损伤心肌有保护作用,其机制与增加NO浓度、抗脂质过氧化的作用有关。

人参皂苷Rg1对家兔离体小肠平滑肌自发收缩活动的影响

目的观察人参皂苷Rg1对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法试验采用经典的离体小肠灌流技术,观察人参皂苷Rg1对家兔小肠平滑肌自发收缩活动的影响,并探讨其作用机制。结果人参皂苷Rg1剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的幅度;L型钙通道开放剂BayK8644和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)均可完全阻断人参皂苷Rg1对家兔小肠平滑肌收缩活动的抑制作用;在无钙台式液中,人参皂苷Rg1抑制rynodine引起的细胞内钙释放所导致的收缩活动。结论人参皂苷Rg1抑制家兔小肠平滑肌的收缩活动,其抑制收缩活动机制可能是:增加小肠平滑肌NO浓度,从而抑制细胞外钙内流和内钙释放。

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁组(0.41g/kg体质量),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组(P<0.05或P<0.01)。结论:咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量,抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。

中药912液对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的观察盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症模型大鼠心肌损伤的发生情况,以及应用中药912液进行干预的效果及其对心肌的保护作用机制。方法采用CLP制备脓毒症大鼠模型;按照随机数字表法分组。共有56只存活Wistar大鼠进入该实验,其中假手术组8只,CLP模型组24只,中药912液治疗组24只,后两组再分为术后3、24和72 h 3个时间点亚组。观察各组不同时间点心肌损伤指标〔肌钙蛋白T(TnT)、脑钠素(BNP)〕,血清炎症因子水平〔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10〕和血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的动态变化。结果CLP模型组大鼠术后3 h血浆TnT、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平即开始较假手术组明显升高,BNP、IL-10到24 h时也明显升高(P<0.05或P<0.01);而中药912液组的TnT、BNP、TNF-α、IL-6、NO、MDA虽较假手术组升高,但明显低于CLP模型组,IL-10则高于CLP模型组(P<0.05或P<0.01)。结论脓毒症后可出现明显的心肌损伤,中药912液可通过抑制NO和自由基介导的组织损伤改善脓毒症时的心肌损伤。

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。

内皮微颗粒通过NADPH氧化酶损伤内皮细胞功能

目的探讨冠心病患者循环内皮微颗粒(EMPs)与血流介导的内皮舒张功能(FMD)之间的关系以及EMPs损伤内皮细胞功能的机制。方法选择2009年3～6月在中山大学附属第一医院高血压血管病科住院的冠心病患者及冠心病高危患者各15名,检测血生化指标、循环内皮微颗粒水平及血流介导的内皮舒张功能,分析各项指标之间的关系;培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),制备内皮细胞来源的微颗粒,用内皮微颗粒刺激培养的人脐静脉内皮细胞,检测活性氧产物(ROS)及一氧化氮(NO)的水平。结果冠心病患者硝酸酯类的使用比率高于冠心病高危患者,冠心病患者循环内皮微颗粒水平高于高危患者,而血流介导的内皮舒张功能低于高危患者,在所有患者中,循环内皮微颗粒水平与血流介导的内皮舒张功能之间呈负相关;EMPs呈浓度依赖性地增加脐静脉内皮细胞活性氧产物的产生,并降低NO的生成,应用20μmol/lNADPH氧化酶抑制剂Apocyine能显著抑制EMPs导致的ROS增加和NO的降低。结论在冠心病患者中,循环EMPs可以损伤内皮细胞舒张功能,NADPH氧化酶参与EMPs导致内皮细胞功能障碍的损伤过程。

参麦注射液对外伤性脑损伤大鼠血清神经元烯醇化酶 一氧化氮 内皮素水平的影响

目的:观察参麦注射液对大鼠外伤性颅脑损伤(TBI)血清神经元烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨其在治疗外伤性颅脑损伤中的作用。方法:采用Freeny自由落体撞击方法制作外伤性颅脑损伤模型,致伤后1h单次腹腔注射参麦注射液15mL/kg为治疗组(C组),腹腔注射等量生理盐水为模型组(B组),单纯开骨窗未损伤脑组织为假手术组(A组),脑损伤后6h、10h、24h及3天检测大鼠血清NSE、NO及ET-1的含量。结果:与A组比较,B组和C组NSE含量显著升高(P<0.05),3天基本恢复正常,ET-1含量显著升高(P<0.05),高水平持续3天,NO含量先下降24h后明显上升(P<0.05),高水平持续至3d;与B组比较,C组NSE、ET-1含量升高减轻(P<0.05),NO含量早期下降减轻,24h后上升缓慢(P<0.05)。结论:参麦注射液可通过减少ET-1产生,调节血清NO含量达到减轻外伤性脑损伤作用。

左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织MPO和NO含量的影响

目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组24只。2组大鼠均建立RIRI模型,左卡尼汀治疗组大鼠缺血前15min及再灌注(IR)后40min尾静脉注射左卡尼汀500mg/kg,2组分别于IR0、1、6和12h各处死6只大鼠。检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肾组织病理变化。结果:2组IR0、1、6、12h大鼠血清BUN和Cr比较,差异有统计学意义(F组间=5.116和6.602,F时间=15.235和47.118,P均<0.05),2组IR6、12h较IR0h升高,左卡尼汀组IR6、12h较对照组下降(P<0.05)。2组IR0、1、6、12h大鼠肾组织MPO和NO含量比较,差异有统计学意义(F组间=6.259和3.729,F时间=7.709和39.671,P均<0.05)。2组IR12h大鼠肾组织MPO含量较IR0h升高,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织MPO含量低于对照组(P<0.05);2组IR12h大鼠肾组织NO含量较IR0h降低,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织NO含量高于对照组(P<0.05)。左卡尼汀组IR6和12h大鼠肾小管损伤明显减轻。结论:左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减少中性粒细胞聚集,降低肾组织MPO释放,增加NO合成有关。

积雪草苷对小鼠脂多糖致痛觉增敏及对MPO、NO和TNF-α影响研究

目的观察积雪草苷(aisaticoside,AS)对小鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导痛觉增敏型疼痛的影响,并探讨AS对髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)和α-肿瘤坏死因子(α-tumour necrosis factor,TNF-α)的影响。方法随机将小鼠分为空白组、模型组、盐酸哌替啶组、AS5,15,45mg.kg-16组,通过腹腔注射LPS100μg.kg-1建立痛阈增敏型疼痛模型,采用醋酸扭体法、热板法观察AS的镇痛效应;通过相关试剂盒检测小鼠脑组织MPO和NO,ELISA法检测血浆TNF-α含量的变化。结果AS5,15,45mg.kg-1各组明显减少醋酸扭体次数,提高小鼠痛阈。降低脑组织MPO活性、NO含量和血浆TNF-α含量。结论AS具有明显镇痛效应,其镇痛效应可能与降低MPO、NO和TNF-α有关。

低强度超声对早孕大鼠药物流产后子宫组织中内皮素-1和一氧化氮的影响

目的观察低强度超声对早孕大鼠药物流产后子宫组织内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法雌性早孕大鼠30只,随机分成治疗组和对照组,采用米非司酮和米索前列醇造成流产模型,治疗组给予低强度超声治疗30 min/d,共5 d,对照组采用与治疗组相同的操作方法进行治疗,但仪器无功率输出。5 d后取子宫组织制成匀浆,分别用酶联免疫法和化学测试法检测ET-1和NO的含量。结果治疗组子宫组织中ET-1含量明显高于对照组(P<0.05);NO含量差异无显著性(P>0.05)。结论低强度超声可能通过增加子宫组织中内皮素-1含量,改变ET-1与NO的动态平衡,从而促进子宫平滑肌的收缩。

黄精多糖对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠糖脂代谢的影响

目的研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶(ALX)糖尿病模型小鼠糖脂代谢的影响,探讨其对ALX糖尿病模型小鼠血糖水平是否具有降低作用及其可能的作用机制。方法采用ALX(220 mg.kg-1)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,72 h后测空腹小鼠血糖浓度。PSP连续灌胃15 d,末次给药18 h后摘眼球取血、分离血清;用血糖仪测小鼠的血糖;用化学比色法测血清TG、TC、NO和NOS浓度变化;用放免法测血清胰岛素含量;实验结束时取肝脏和肾脏,制成10%匀浆,测定其NO和NOS水平;胰腺组织HE染色,观察胰腺组织病理形态变化。结果PSP能降低ALX诱导的糖尿病模型小鼠血糖水平,升高模型小鼠血清胰岛素含量,降低血清和肝脏NO和NOS,但对血清TG、TC浓度没有显著影响。结论PSP对ALX糖尿病模型小鼠升高的血糖水平具有一定的降低作用,但对血清TG、TC浓度没有影响,其降低血糖的作用可能与升高血清胰岛素含量、降低血清、肝脏的NO和NOS水平有关。

大鼠精索静脉曲张模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及其IL-1和NO含量的变化

目的：研究大鼠左侧精索静脉曲张（VC）模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及白细胞介素-1（IL-1）和一氧化氮（NO）含量的变化。方法：选用雄性SD大鼠60只,均选择左侧精索静脉作为研究对象,建立VC模型。将大鼠随机分为3组：假手术组（SO）15只,VC后高位结扎组（VCT）组15只和VC模型对照组30只。模型对照组中随机选取15只大鼠作为VC1组,余下15只大鼠作为VC2组,分别测定VC1组和SO组、VC2组和VCT组大鼠精液质量及睾丸组织中IL-1和NO的含量并加以比较,采用TUNEL检测睾丸生精细胞凋亡情况。结果：所有大鼠均建模成功,VC1组精子浓度[（1.54±1.16）×10^6/ml]和精子活力[（44.23±15.46）%]均显著低于SO组[2.80±1.62）×10^6/ml、（72.34±12.62）%]（P〈0.05）,VCT组精子浓度[1.82±1.34）×10^6/ml]和精子活力[（51.21±12.62）%]较VC2组有显著提高[（1.04±1.21）×10^6/ml、（39.23±13.21）%]（P〈0.05）。大鼠左侧睾丸NO[（0.172±0.030）ng/ml]、IL-1[（1.468±0.080）mg/ml]含量VC1组明显高于SO组[（0.134±0.021）ng/ml、（0.782±0.079）mg/ml]（P〈0.05）,VC2组左侧睾丸NO[（0.198±0.020）ng/ml]、IL-1[（1.994±0.090）mg/ml]含量明显高于VCT组[（0.141±0.010）ng/ml、（0.781±0.036）mg/ml]（P〈0.05）,而右侧睾丸2组比较差异无显著性（P〉0.05）,而且NO与IL-1含量之间呈正相关关系（r=0.492,P〈0.01）。VC1组大鼠双侧睾丸生精细胞大量凋亡,左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义（P〈0.05）,SO组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异（P〉0.05）,2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义（P〈0.01）;VCT组大鼠左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义（P〈0.05）;VC2组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异（P〉0.05）;2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义（P〈0.01）。VC2组、VCT组组内同侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异（P〉0.05）,但VC2组、VCT组2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义（P〈0.01）。结论：VC致睾丸组织中NO和IL-1含量升高,并加重睾丸生精细胞凋亡,可能是其致睾丸损伤、影响睾丸生精功能障碍的原因之一。

槲皮素对兔离体肠平滑肌的舒张作用及其机制

目的:观察槲皮素对兔离体肠平滑肌肌张力的影响,并探讨其作用机制。方法:试验采用经典的离体小肠灌流技术,观察槲皮素(Que)对肠平滑肌自主收缩活动以及乙酰胆碱(Ach)、氯化钡(Bacl2)及组胺所致痉挛性收缩肠平滑肌的影响。应用L型钙通道开放剂Bay K8644、肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(RR)、IP3受体阻断剂肝素(HP)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME),研究槲皮素舒张肠平滑肌作用的机制。结果:槲皮素(20、40、60、80、100μmol/L)能剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌自发性收缩,对乙酰胆碱,组胺和氯化钡所致的兔离体肠痉挛性收缩也具有剂量依赖性抑制作用,且与肠平滑肌自发性收缩比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。槲皮素可明显抑制Bay K8644(0.5μmol/L)引起的肠平滑肌收缩,HP能减弱槲皮素舒张肠平滑肌作用(P<0.05),而RR对此无明显影响(P>0.05)。L-NAME(100μmol/L)亦能够部分阻断槲皮素舒张平滑肌作用(P<0.05)。结论:槲皮素明显抑制了家兔离体小肠平滑肌的收缩活动,其机制与增加小肠平滑肌NO浓度,抑制外钙内流和IP3受体途径介导的内钙释放有关,但对肌浆网ryanodine受体途径引起内钙释放无明显影响。

脓毒症大鼠小肠动力障碍及厚朴酚干预实验研究

目的观察厚朴酚对于脓毒症大鼠肠动力学的影响并探讨其作用机制。方法采用腹腔注射内毒素(lipopolysaccharide,LPS)的方法制备脓毒症大鼠模型,厚朴酚(10-5g/kg)于注射内毒素前15min尾静脉注射。按随机数字表法将动物随机分为3组,分别为模型干预组、模型安慰剂组和对照安慰剂组,于造模12h后测定各组动物小肠传输百分率和离体肌条肌张力。同时测定小肠组织一氧化氮(NO)含量。另外,于造模后2h测定小肠肌条组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA的表达水平,同时测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果厚朴酚可以明显增加脓毒症大鼠小肠传输速率(P=0.002),明显增加脓毒症大鼠小肠肌条自主收缩频率以及小肠肌条对于甲酰甲胆碱机械收缩反应。厚朴酚能够明显下调脓毒症大鼠iNOSmRNA的表达(P=0.000),降低脓毒症大鼠小肠组织NO含量(P<0.01)。另外厚朴酚可以增加脓毒症大鼠小肠组织SOD活力,减少MDA含量(P=0.000)。结论厚朴酚预处理可以显著改善脓毒症大鼠的小肠动力障碍。拮抗氧化应激和降低NO合成可能是其产生这一有益作用的主要机制。

滑膜炎胶囊对兔膝骨性关节炎组织病理学及NO、SOD、COMP等的影响

目的观察滑膜炎胶囊对模型兔膝骨性关节炎关节软骨的病理及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)、关节软骨转化生长因子β1(TGF-β1)等的影响。方法健康新西兰白兔35只,随机分为空白组、滑膜炎胶囊组、玻璃酸钠组和模型组。以改良Hulth法实施手术造模,造模成功后,各组分别按照设计程序予以处理。动物处死后分别采集血液与关节液,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)等指标,并行关节软骨大体观察、组织病理形态学观察,及免疫组化染色法检测关节软骨转化生长因子-β1(TGF-β1)。结果与模型组比较,滑膜炎胶囊可以明显降低关节炎模型兔血清及关节液NO含量,降低血清COMP含量,提高关节软骨中TGF-β1表达,差异均有统计学意义(P<0.01);滑膜炎胶囊组在减少组织病理学评分方面也明显优于模型组(P<0.01)。滑膜炎胶囊组与玻璃酸钠组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论从关节软骨的大体观察及HE染色、SO染色组织病理学光镜观察,兔膝骨性关节炎的造模成功;滑膜炎胶囊可有效延缓关节炎模型兔软骨退化。

芒柄花素对兔离体肠平滑肌舒张作用的影响

目的观察芒柄花素对兔离体肠平滑肌肌张力的影响并探讨其作用机制。方法采用经典的离体小肠灌流技术,观察芒柄花素对肠平滑肌收缩活动以及乙酰胆碱(Ach)、氯化钡(BaCl2)及组胺(HA)所致痉挛性收缩肠平滑肌的影响。应用L型钙通道开放剂Bay K8644、肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(RR)和一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME),研究芒柄花素舒张肠平滑肌的作用机制。结果芒柄花素(10、20、40、60、80、100μmol/L)能剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌自发性收缩,对Ach,HA和BaCl2所致的兔离体肠痉挛性收缩也具有剂量依赖性抑制作用,且与无刺激肠平滑肌比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。芒柄花素可明显抑制Bay K8644(0.5μmol/L),阻断RR引起肠平滑肌舒张作用,但L-NAME不能够抑制芒柄花素舒张肠平滑肌作用。结论芒柄花素显著抑制家兔小肠平滑肌的收缩活动,其抑制可能与抑制细胞外钙内流和内钙释放,从而使细胞内钙浓度降低有关,但与小肠平滑肌一氧化氮(NO)浓度无关。

海带多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:主要研究海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为6组,给药4 d后,腹腔注射0.3%四氯化碳(CC l4),16 h后取血、肝组织匀浆测定.结果:不同剂量的海带多糖均能阻止血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的升高;能增加血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力;增加组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.结论:海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用.其机理可能是海带多糖能清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力.

依达拉奉降低大鼠一氧化氮水平抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨依达拉奉在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及与一氧化氮(NO)的关系。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型;脑缺血40min后予再灌注24h,随后用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量。结果:①脑缺血再灌注24h后,缺血再灌注加依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血再灌注组;②脑缺血再灌注24h后,脑缺血再灌注组大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量异常增高,与假手术组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注加依达拉奉组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量明显降低,与单纯脑缺血再灌注组大鼠相比有显著性差异(P<0.05)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平。