牛珀至宝微丸对内毒素休克时蛋白激酶C调控一氧化氮生成的影响

目的 :研究牛珀至宝微丸对蛋白激酶 C调控内毒素休克时一氧化氮 (NO)生成的影响。方法 :以内毒素制成休克大鼠模型 ,用硝酸还原酶法检测血浆中 NO;用免疫组织化学、Western blot法检测诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达 ,用同位素标记法检测其活性 ;观察牛珀至宝微丸对蛋白激酶 C抑制剂 H7及激动剂佛波脂 (PMA)的影响。结果 :牛珀至宝微丸可增强 H7对 i NOS表达的调控而使血压回升和 NO浓度下降 ,其作用可部分被 PMA逆转。结论 :牛珀至宝微丸可经蛋白激酶 C通路抑制内毒素诱导的 NO合成而调节血压。

牛珀至宝微丸对急性脑梗死一氧化氮影响的临床与实验研究

目的 :探讨牛珀至宝微丸对急性脑梗死后一氧化氮 (NO)的影响。方法 :临床采用随机对照研究方法 ,以硝酸还原酶法测定脑梗死患者急性期血浆 NO的水平 ,观察牛珀至宝微丸对 NO的影响。动物实验采用大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,应用免疫组织化学技术检测脑组织诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达 ,观察牛珀至宝微丸对脑缺血后 i NOS表达的影响 ,并进行神经病学评分。结果 :牛珀至宝微丸能减轻脑梗死患者急性期的 NO水平及改善临床症状 ;牛珀至宝微丸治疗组动物的缺血侧大脑皮质 i NOS表达显著低于缺血对照组 (P<0 .0 1) ,并可减轻神经损伤症状。结论 :牛珀至宝微丸能部分下调脑缺血所致 NOS的异常表达 ,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机制之一。

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 :探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)表达的影响。方法 :静脉注射内毒素 (L PS) 1.5 mg/ kg、腹腔注射 D 氨基半乳糖 (D Gal N) 10 0 mg/ kg造成内毒素休克模型 ,采用免疫组织化学方法检测心脏 i NOS的表达。结果 :内毒素组 i NOS阳性细胞分布于心脏外膜与心肌。牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致 i NOS的表达。结论 :牛珀至宝微丸治疗内毒素休克的心脏损伤与其下调 i NOS的表达相关。

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 :探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)表达的影响。方法 :静脉注射内毒素 (L PS) 1.5 m g/ kg、腹腔注射 D 氨基半乳糖 (D Gal N) 10 0 mg/ kg造成内毒素休克模型 ;采用免疫组织化学方法检测 i NOS在脑区的表达。结果 :内毒素组 i NOS阳性细胞主要分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等 ;牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致 i NOS在脑组织中的表达 ,两组比较差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。结论 :牛珀至宝微丸治疗内毒素休克脑损伤与下调 i NOS的表达相关。

牛珀至宝微丸对蛋白激酶C调控内毒素诱导iNOS基因表达的影响

目的 :探讨牛珀至宝微丸对蛋白激酶 C(PKC)调控 (L PS)诱导单核巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(i NOS)基因表达的影响。方法 :用 PKC活性测定法观察 L PS对 PKC的激活作用 ,用 Griess还原法测定一氧化氮 (NO)的生成 ,用基因重组技术构建 i NOS荧光素酶报告基因载体 ,用基因转染及报告基因检测等方法研究牛珀至宝微丸调控 L PS刺激 RAW2 6 4 .7细胞对 i NOS启动子活性的诱导作用及其与 PKC的关系。结果 :牛珀至宝微丸可负调节 L PS刺激 RAW2 6 4 .7细胞引起的 PKC磷酸化激活和膜移位 ,并可延长 PKC抑制剂 H 7下调 NO作用时间。荧光素酶报告基因实验结果显示 ,牛珀至宝微丸可抑制 L PS刺激诱导的 i NOS启动子的转录活性 ,并可增强 H 7和钙离子通道阻滞剂维拉帕米的作用。结论 :牛珀至宝微丸抑制 L PS刺激 RAW2 6 4 .7细胞所致的 NO生成增加 ,其机制之一是量效与时间两方面抑制 PKC激活和细胞内钙增加 ,从而影响 i