中国人胃癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的相关性

目的 研究17号染色体D17S3 96位点微卫星不稳定性和杂合性缺失对胃癌nm 2 3H1蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据。方法 在石蜡包埋组织中抽提DNA ,应用PCR 单链构象多态性(SSCP) ,常规银染、Envision免疫组织化学及Leica Qwin计算机图像分析等方法进行nm 2 3H1基因遗传不稳定性研究。结果 40例胃癌D 17S3 96位点MSI、LOH检出率和nm 2 3H1蛋白阳性率分别为2 0 .0 0 % ,17.5 0 % ,5 5 .0 0 %。TNMⅠ+Ⅱ期的MSI检出率为3 1.82 % ,显著高于Ⅲ+Ⅳ期(5 .5 6% ) ,而LOH则相反。淋巴结转移组的MSI检出率为5 .0 0 % ,显著低于无淋巴结转移组(3 5 .0 0 % ) ,而LOH则相反。nm 2 3H1蛋白阳性率在淋巴结转移显著低于无淋巴结转移。结论 MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生和转移。MSI是胃癌的早期分子指标之一;LOH可与胃癌高淋巴结转移、预后差的特性相关。

原发性胆囊癌中survivin和nm23H1表达及其临床病理的相关性研究

探讨survivin(SVV)和nm23H1蛋白在原发性胆囊癌组织中的表达与癌组织类型、病理分级和转移状况的关系,以及SVV与nm23H1表达之间的相关性。应用免疫组化方法检测52例胆囊腺癌、20例胆囊腺瘤和20例慢性胆囊炎组织中SVV和nm23H1表达水平。结果显示,在胆囊癌中SVV和nm23H1表达阳性率分别为67．3％和51．9％。SVV高表达和nm23H1低表达与胆囊癌的分化程度、浆膜浸润和转移密切相关(P<0．05)。SVV表达与nm23H1蛋白表达呈负相关(x2=5．71,P<0．05)。检测SVV和nm23H1基因蛋白表达可作为评价胆囊癌生物学行为的参考指标。

胃癌nm23H1 mRNA、VEGF-C mRNA表达及其与淋巴转移、生存率的相关性研究

研究胃癌组织nm23H1 mRNA、VEGF-C mRNA和VEGFR-3的表达与胃癌中的新生淋巴管的生成、肿瘤淋巴道转移和生存率关系,为临床治疗及预后提供实验依据。用胃癌与癌周组织作对照,应用原位杂交法检测78例胃癌组织nm23H1 mRNA、VEGF-C mRNA表达,并以VEGFR-3抗体为标记,经EnVisionTM免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析,用Weidner最高血管密度计数法,计数阳性淋巴管数(MLC),以及调查患者术后的生存率。胃癌nm23H1 mRNA阳性表达 69．23％(54例)、nm23H1 mRNA阳性表达与胃癌淋巴结转移、TNM分期、MLC呈负相关(P<0．01), VEGF-C mRNA阳性表达46．15％(36例),其与胃癌淋巴结转移、TNM分期、MLC呈正相关(P<0．01 或P<0．05)．与癌周组织的nm23H1 mRNA和VEGF-C mRNA表达比较,具有显著性差异(P<0．01 或P<0．05)。nm23H1 mRNA在Ⅰ、Ⅱ期胃癌中呈高表达,在Ⅲ、Ⅳ期患者中呈低或无表达。胃癌组织的MLC(8．37±2．29/mm2)显著高于癌周组织(4．51±2．64/mm2),两者比较具有显著性差异(P<0．05)。 nm23H1 mRNA与VEGFR-3表达之间存在负相关(P<0．05,r=0．8479);VEGF-C mRNA与VEG- FR-3表达之间存在正相关(P<0．05,r=0．8362)。在根治术5年内死亡的61．54％(48例)患者中 MLC(10.82±2．51/mm2)高于5年内生存的患者(6．53±2．09/mm2),两组间有显著性差异(P<0．05);在不同的肿瘤病理学分级中,胃癌未、低分化型与高、中分化型的nm23H1 mRNA阳性表达,有显著性差异(P<0．05),当nm23H1 mRNA高表达时,肿瘤淋巴转移率低,生存率高,故认为nm23H1基因具有抑制胃癌发生和淋巴道转移作用;当VEGF-C mRNA高表达时,肿瘤淋巴转移率高,生存率低。胃癌组织中的VEGFR-3表达水平与肿瘤的淋巴转移密切相关,胃癌组织MLC的显著增高,提示肿瘤组织有新淋巴管的生成。VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管新生,在胃癌的淋巴道转移中起重要作用。

CD15、CD44v6和nm23H1的mRNA在大肠癌中的表达及其意义

目的 :探讨 CD15、CD44 v6、nm 2 3H1的 m RNA表达与大肠癌临床病理参数及预后的关系。方法 :应用原位杂交技术检测 90例大肠癌标本中 CD15、CD44 v6和 nm 2 3H1的 m RNA表达 ,并结合 5 3例 5年以上随访资料进行分析。结果 :90例大肠癌中 CD15、CD44 v6和 nm2 3H 1的 m RNA阳性表达率分别为 84.4%、6 8.9%和 6 6 .7%。 CD15和 CD44 v6的 m RNA高表达及 nm 2 3H1m RNA低表达与大肠癌 Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移、肝脏转移均呈正相关。大肠癌中 CD15 m RNA表达与CD44 v6 m RNA表达呈正相关 ,与 nm 2 3H1m RNA表达呈负相关。 结论 :在大肠癌的侵袭转移中 ,CD15、CD44 v6和 nm2 3H1的 m RNA表达可能具有正、负调节的协同作用。 CD15 m RNA可作为预测大肠癌侵袭转移潜能。

前列腺癌nm23H1mRNA、TGF-β1mRNA表达及其与肿瘤转移、生存率的相关性研究

应用原位杂交法检测42例前列腺癌组织nm23H1mRNA、TGF-β1mRNA表达,并以CD31抗体为标记,经EnVision^(TM)免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析,用Weidner最高血管密度计数法,计数阳性MVD,研究前列腺癌组织nm23H1mRNA、TGF-β1mRNA和CD31的表达与前列腺癌中的新生血管的生成、肿瘤血道转移和调查患者术后的生存率关系。前列腺癌nm23H1mRNA阳性表达66．67%(28例),nm23H1mRNA阳性表达与前列腺癌骨转移、TNM分期、MVD呈负相关(P＜0．05)：TGF-β1mRNA阳性表达78．75%(33例),其与前列腺癌骨转移、TNM分期、MVD呈正相关(P＜0．05),与癌周组织的nm23H1mRNA和TGF-β1mRNA阳性表达比较,具有显著性差异(P＜0．01或P＜0．05)。前列腺癌组织的MVD(78．51±10．29/mm^2)显著高于癌周组织(34．19±9．27/mm^2),两者比较具有显著性差异(P＜0．05)。在根治术后5年内死亡的42．86%(18例)患者中MVD(92．41±15．42/ mm^2),高于5年内生存的患者(62．79±13．58/mm^2),两组间有显著性差异(P＜0．05)；在不同的肿瘤病理学分级中,nm23H1mRNA在前列腺癌未、低分化型中阳性表达率高,高、中分化型中阳性表达率低,两组间有显著性差异(P＜0．05)。当nm23H1mRNA阳性表达率高时,肿瘤骨转移率低,生存率高,故认为nm23H1基因具有抑制前列腺癌发生和转移作用。当TGF-β1mRNA阳性表达率高时,肿瘤骨转移率高,生存率低。故认为TGF-β1基因具有促进前列腺癌发生和转移作用。前列腺癌组织中的MVD与肿瘤骨转移密切相关,前列腺癌组织MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新血管的生成。TGF-β1促进了肿瘤诱导的血管新生,在前列腺癌的骨转移中起重要作用。

nm23H1和S100A4 mRNA表达与胃癌细胞体外侵袭力的关系

目的 :探讨S10 0A4、nm2 3H1基因mRNA表达与胃癌细胞体外侵袭力的关系。方法 :采用Boyden小室法测定 4种胃癌细胞系MKN1、MKN45、GT3TKB、BGC82 3的体外侵袭力 ,RT -PCR检测 4种细胞系的S10 0A4和nm2 3H1mRNA表达水平。结果 :胃癌细胞体外侵袭力高低的顺序依次为 :MKN45最高 ,BGC82 3、MKN1次之(二者无显著差异 ) ,GT3TKB最低 (P <0 .0 0 1)。nm2 3H1、S10 0A4基因mRNA各自表达与胃癌细胞体外侵袭力无明显关系。nm2 3H1/S10 0A4mRNA相关表达水平的顺序依次为 :GT3TKB最高 ,BGC82 3和MKN1次之 (二者无显著差异 ,P >0 .0 5 )、MKN45最低 (P <0 .0 0 1) ,其相关表达与胃癌细胞体外侵袭力呈反比关系。结论 :nm2 3H1/S10 0A4mRNA的相关表达在评价胃癌细胞体外侵袭力方面具有重要价值。

胃癌细胞nm23H1基因表达与体内外侵袭力的关系

目的:探讨nm23H1基因与胃癌细胞体内外侵袭力的关系.方法:采用Boyden小室法测定四种胃癌细胞系MKN1、MKN45、GT3TKB、BGC823的体外侵袭力,Northern印记杂交,RT-PCR及免疫组化技术检测胃癌组织、四种胃癌细胞系的nm23H1mRNA及蛋白表达水平.结果:胃癌细胞体外侵袭力高低的顺序依次为MKN45最高(33.1±5.2,与其他三种细胞系相比P<0.01);BGC823(15.8±2.7),MKN1(14.1±4.5)次之(二者无显著差异,P>0.05),GT3TKB最低(6.3±2.5,与其他三种细胞系相比P<0.01).nm23H1基因表达与胃癌细胞体内侵袭能力呈反比关系;nm23H1基因表达与MKN45,BGC823,GT3TKB细胞体外侵袭力也呈反比关系,但与MKN1细胞体外侵袭力无明显关系.结论:nm23H1表达在评价胃癌细胞体内外侵袭力方面具有重要价值.

胆囊癌MVD计数及nm23H1,CD44V6表达的意义

目的:研究nm23H1,CD44V6基因蛋白和胆囊癌微血管密度与胆囊癌的发生、发展及胆囊癌恶性生物学行为的关系,并探讨三者之间有无相关性.方法:应用免疫组化SP法检测42例胆囊癌,20例胆囊腺瘤和20例慢性胆囊炎的nm23H1,CD44V6,CD34的表达情况,综合分析结果(CD34染色显示血管内皮细胞以检测上述标本的MVD).结果:42例原发胆囊癌中nm23H1和CD44V6的阳性表达率分别为60%和74%,均高于胆囊良性病变组(P<0.01).nm23H1在胆囊癌中的表达与胆囊癌分化程度、有无转移有关联性(P<0.05).CD44V6抗原阳性表达率中晚期癌显著高于早期癌,有转移组明显高于无转移组(P<0.05).胆囊癌中MVD值高于胆囊良性病变(P<0.05),MVD与胆囊癌的临床分期、转移有相关性(P<0.05).nm23H1,CD44V6表达与胆囊癌MVD之间无相关性.结论:nm23H1,CD44V6和MVD可能在胆囊癌的发生、发展中起重要作用.检测nm23H1和CD44V6的基因蛋白表达和MVD计数是反映胆囊癌生物学特性良好的指标,有助于区分胆囊良恶性病变,对判断胆囊癌的临床分期,浸润转移和预后具有一定的临床意义.

胃肠癌nm23H1基因遗传不稳定性及其与临床病理特性的关系

目的:研究中国人17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH),对胃肠癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与胃癌、结肠癌进展的关系,为临床治疗提供实验依据。方法:采用石蜡包埋组织抽提DNA、PCR-单链构象多态性(SSCP)、常规银染、Envision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析等方法,对40例石蜡包埋胃癌标本和30例石蜡包埋结肠癌标本及其相应的正常组织,进行D17S396位点MSI、LOH的检测和nm23H1蛋白表达研究。结果:D17S396位点MSI检出率在胃癌、结肠癌的TNMⅠ+Ⅱ期高于Ⅲ+Ⅳ期,并且胃癌MSI发生率随着淋巴结转移的发生而降低。LOH检出率在胃癌、结肠癌的TNMⅢ+Ⅳ期高于Ⅰ+Ⅱ期,并随淋巴转移的发生而增高。nm23H1蛋白阳性率在胃癌、结肠癌的TNMⅠ+Ⅱ期显著高于Ⅲ+Ⅳ期,无淋巴结转移组显著高于淋巴结转移组。结论:MSI和LOH通过相互独立的途径调控胃癌、结肠癌的进展。MSI是胃癌、结肠癌的早期分子标志,LOH多发生于胃癌、结肠癌的晚期阶段并赋予癌细胞高侵袭、预后差的表型。

榄香烯注射液联合放化疗治疗鼻咽癌及对患者血清VEGF及nm23H1的影响

目的:研究榄香烯注射液联合放化疗治疗鼻咽癌及对患者血清VEGF及nm23H1的影响。方法:从2012年7月—2013年7月,选择我院经病理活检后被确诊为鼻咽癌的患者86例作为研究对象。以数字法随机分成观察组(43例)和对照组(43例),对照组予以常规放化疗治疗,观察组在此基础上另予以榄香烯注射液治疗,对比两组近期疗效和局控率及生存率情况,以及VEGF及nm23H1基因mRNA在治疗前后表达水平情况。结果:观察组的总有效率为88.37%(38/43),显著高于对照组的67.44%(29/43),差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组的3年局控率于生存率分别为53.49%(23/43)与46.51%(20/43),均分别显著高于对照组的32.56%(14/43)与25.58%(11/43),差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组治疗后的nm23H1水平为(188.56±21.43)nk/mL,显著高于对照组治疗后的(101.74±24.52)nk/mL;观察组治疗后的VEGF水平为(169.26±82.56)μmol/L,显著低于对照组治疗后的(195.00±18.51)μmol/L,差异均有统计意义(均P<0.05)。结论:以榄香烯联合放化疗对鼻咽癌患者进行治疗,可使患者获得较好预后,其效果显著,值得临床推荐。

肿瘤转移抑制基因nm23H1 mRNA在人非小细胞肺癌中的表达

nm23H1是癌转移抑制基因,位于人17号染色体长臂(17q21)[1],其产物为相对分子质量1.7万的核苷二磷酸激酶(NDPK),该基因表达水平与肺癌转移扩散及预后的关系尚无定论。我们应用原位杂交技术对nm23H1mRNA在肺癌组织中的表达进行分析,以探讨其与临床病理的关系。1 材料和方法...

纳米三氧化二砷磁性脂质体的热化疗作用对卵巢癌细胞nm23H1及c-myc的影响

为了研究纳米三氧化二砷磁性脂质体(NMLA)的热化疗作用对卵巢癌HO-8910细胞nm23H1和c-myc mRNA表达有无影响。以培养液做对照,分别将空白脂质体、三氧化二砷(As2O3)溶液、纳米As2O3脂质体、纳米磁性脂质体(NML)、NMLA作用于人浆液性卵巢癌HO-8910细胞,并用高频交变磁场(AMF)对经过NML和NMLA处理的HO-8910细胞作进一步热疗处理,RT-PCR方法检测各组细胞nm23H1和c-myc的mRNA表达情况。实验发现,As2O3使nm23H1mRNA的表达上调,热疗对其无影响;单纯As2O3及热疗均使c-mycmRNA的表达下调,纳米As2O3磁性脂质体的热化疗对其下调作用更为显著。上述结果表明,NMLA可在高频AMF作用下对卵巢癌细胞进行热化疗,机制与nm23H1和c-myc的表达相关。

乳腺癌组织CD44v6和nm23H1的mRNA表达及意义

目的 探讨CD44v6和nm2 3H1的mRNA表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系及相关性。方法 应用原位杂交和CSA免疫组化方法 ,对 94例乳腺癌组织进行CD44v6和nm2 3H1的mRNA检测。结果 CD44v6mRNA阳性表达及nm2 3H1mRNA阴性表达均与乳腺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移、复发和预后呈正相关。乳腺癌中CD44v6mRNA表达与nm2 3H1mRNA表达呈负相关。CD44v6mRNA阳性表达及nm2 3H1mRNA阴性表达患者淋巴结转移率高、生存率低。结论 CD44v6mRNA表达与nm2 3H1mRNA表达具有负调节的协同作用。联合检测两种基因 ,能更准确地判断乳腺癌的转移、预后状态。

S100A4和nm23H1在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的研究S100A4和nm23H1在结直肠癌中的表达,以及它们与结直肠癌临床病理特征之间的关系,探讨它们之间的相关性及其与结直肠癌侵袭转移关系。方法采用免疫组化EliVisionTM plus法检测58例结直肠癌和20例正常结直肠组织中S100A4和nm23H1蛋白表达水平。结果 58例结直肠癌组织中S100A4阳性表达率明显高于正常结直肠组织(P=0.021);nm23H1阳性表达率明显低于正常结直肠组织(P=0.004)。S100A4和nm23H1在结直肠癌中的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、远处转移、肿瘤发生部位均无相关性(P>0.05),与肿瘤浸润深度和淋巴结转移相关(P<0.05)。S100A4与组织学分化程度呈负相关,分化程度越差,蛋白阳性表达率越高,nm23H1与TNM分期呈正相关(P<0.05)。结直肠癌组织中S100A4和nm23H1蛋白表达呈正相关(r's=-0.402,P=0.002)。结论 nm23H1和S100A4是评价结直肠癌恶性程度、临床病理分期、淋巴结转移的有价值指标;通过对其进行联合检测,有助于预测结直肠癌患者的浸润、转移情况及预后,指导临床采用合理的治疗方案。

CD_(15) mRNA和nm23H1 mRNA表达与结直肠癌转移和预后的关系

为了探讨评估结直肠癌预后指标。应用催化信号放大 -原位杂交技术 ,研究 90例结直肠癌组织中 CD1 5和 nm2 3H1的 m RNA表达 ,并结合随访资料分析。结果表明 ,在结直肠癌中 CD1 5和 nm 2 3H1的 m RNA阳性表达分别为 84.4%和6 6 .7%。CD1 5m RNA高表达及 nm 2 3H1m RNA低表达与结直肠癌浸润程度、淋巴结转移和肝脏转移状况密切相关。提示 CD1 5和 nm2 3H1的 m

肺癌组织中CD44v6和nm23H1基因的表达及临床意义

目的 为了探讨肺癌组织中 CD44 v6 m RNA和 nm 2 3H1m RNA表达与临床意义及其相关性。方法 应用原位杂交催化信号放大方法 ,检测 6 5例肺癌组织中 CD44 v6 m RNA和 nm2 3H 1m RNA表达 ,结合临床病理指标及随访病例进行研究分析。结果 在肺癌中 CD44 v6 m RNA和 nm 2 3H1m RNA表达阳性率分别为 6 6 .2 %和 49.2 %。 CD44 v6 m RNA高表达和 nm 2 3H 1m RNA低表达均与肺癌 Pathological tum or node meyastasis (PTNM)分期、病理分级和淋巴结转移呈正相关。结论 肺癌 CD44 v6 m RNA表达与 nm 2 3H1m RNA表达呈负相关。肺癌中 CD44 v6 m RNA表达与 nm 2 3H1m RNA表达密切相关性 ,两者均可作为预测肺癌转移和评估预后的重要指标。

卵巢上皮性癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的关系

背景与目的:基因的遗传不稳定性,包括微卫星不稳定(microsatelliteinstablility,MSI)和杂合性缺失(lossofheterozygosity,LOH),是导致抑癌基因功能失调,引起肿瘤发生的重要因素。本实验研究中国人17号染色体D17S396位点MSI和LOH对卵巢上皮性癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢上皮性癌临床病理特性的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据。方法:采用PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)和常规银染检测25例卵巢上皮性癌及相应的非癌组织D17S396位点的MS和LOH,采用EnVision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析检测nm23H1蛋白表达。结果:25例卵巢上皮性癌中,D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为16.00%、24.00%和56.00%。LOH发生率在淋巴转移组(66.67%)高于无淋巴转移组(10.53%,P<0.01),在FIGOⅢ+Ⅳ期(50.00%)高于Ⅰ+Ⅱ期(11.76%,P<0.05)。nm23H1蛋白阳性率在淋巴转移组(16.67%)低于无淋巴转移组(68.42%,P<0.05);FIGOⅢ+Ⅳ期(25.00%)低于Ⅰ+Ⅱ期(70.59%,P<0.05)。计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异。此外,LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为0.00%,显著低于LOH阴性组的73.68%(P<0.01)。结论:LOH的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标。nm23H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控卵巢上皮癌的发生和转移,后者可抑制卵巢上皮性癌局部nm23H1的表达,并与卵巢上皮癌高淋巴结转移、预后差有关。

肝细胞癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特征的相关性研究

目的:研究人类17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失,对肝细胞癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与肝细胞癌及临床病理特征的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤发生、转移机理提供实验依据。方法:采用石蜡包埋组织抽提DNA,PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP),常规银染,Envision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究。结果:①48例肝细胞癌D17S396位点遗传不稳定性的发生率为35.42%。LOH的发生率在有无淋巴结或远处转移和有无肝内转移或门静脉栓的癌组织中有显著差异(P<0.01),临床TNM分期Ⅲ期LOH的发生率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01)。此外,在侵袭转移高危组LOH的发生率显著高于侵袭转移低危组(P<0.01)。MSI检出率与肝细胞癌临床病理参数均无关。②nm23H1蛋白阳性率为56.25%,nm23H1蛋白阳性率在Edmondson分级Ⅲ+Ⅳ组低于Ⅰ+Ⅱ组(P<0.01),在有淋巴或远处转移组显著低于无淋巴或远处转移组(P<0.01),TNM分期Ⅲ期显著低于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.01);在侵袭转移高危组中nm23H1蛋白阳性率显著低于侵袭转移低危组(P<0.01)。此外,计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异。③LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为27.27%,显著低于LOH阴性组64.86%,两者差异显著(P<0.05)。结论:nm23H1基因的MSI和LOH通过相互独立的途径调控肝细胞癌的发生和转移,后者可抑制肝细胞癌局部nm23H1蛋白的表达,并赋予肝细胞癌高转移、预后差的特性。提高肝细胞癌局部nm23H1蛋白的表达,可减缓肿瘤的侵袭转移倾向,并改善预后。

原发性肝细胞癌中CD44v6和nm23H1基因的转录表达及临床意义

研究CD44v6mRNA和nm2 3H1mRNA表达与肝细胞癌 (HCC)侵袭转移和预后关系。应用原位杂交方法 ,检测分析HCC组织中CD44v6mRNA和nm2 3HmRNA表达。 99例HCC中 ,CD44v6mRNA和nm2 3H1mRNA表达阳性率分别为 41 4 %和 76 8%。CD44v6mRNA表达与nm2 3H1mRNA表达呈负相关。CD44v6和nm2 3H1mRNA表达均与HCC侵袭转移倾向和预后相关。检测CD44v6和nm2 3H1表达有可能成为HCC侵袭转移和预后判断的病理生物学指标。

MTA1及nm23H1基因在新疆哈萨克族食管癌组织中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤转移相关基因(MTA1)及nm23H1基因在哈萨克族食管癌组织中的表达及临床意义。方法:应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测MTA1及nm23H1基因在20例食管癌组织及其相应癌旁组织中的表达。结果:癌组织中nm23H1阳性表达占50.00%(10/20),有淋巴结转移的癌组织中nm23H1mRNA的阳性表达率为40.00%(4/10),无淋巴结转移的为60.00%(6/10);浸润至外膜层的肿瘤中阳性表达率为71.43%(10/14)。MTA1基因在癌组织中有5例(25.00%)表达,且均为T3期肿瘤,癌旁组织仅1例表达。结论:nm23H1及MTA1基因的表达可能与哈萨克族食管癌的发生及浸润深度有关,二者协同作用,共同促进食管癌的发生及发展。