HSP70抑制剂PFTμ对干扰素γ诱导的iNOS表达的研究

目的观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ对干扰素γ(IFN-γ)诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮(NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。方法采用IFN-γ诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,采用Griess试剂法测定细胞NO释放量;采用Western blot法测定相应目的蛋白的表达;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析iNOS mRNA表达的变化。建立小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)模型,分为对照组和给药组,测定小鼠心肌梗死面积的变化。结果 PFTμ可抑制IFN-γ诱导的RAW264.7细胞NO的生成、i NOS蛋白及mRNA表达。其作用机制可能是通过部分抑制RAW264.7细胞核内的IRF-1蛋白表达。PFTμ可减少缺血/再灌注小鼠心脏梗死面积(P<0.05)。结论PFTμ可通过部分抑制细胞核内IRF-1蛋白表达而发挥抗炎症反应的作用。

姜黄素改善蛛网膜下腔出血大鼠学习记忆功能并抑制海马组织TNF-α和iNOS水平上升

目的研究姜黄素对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型学习记忆功能的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、SAH组和姜黄素治疗组,利用自体血液注射的方法制备大鼠SAH模型,利用神经功能评分分析模型情况,Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆功能,ELISA检测各组大鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量。结果 SAH模型动物神经功能评分显著低于正常对照组,姜黄素治疗组大鼠神经功能评分显著得到改善。Morris水迷宫检测结果表明,与对照组相比,SAH大鼠平均逃避潜伏期延长,经姜黄素治疗后,平均逃避潜伏期明显降低。ELISA检测结果显示,与假手术组相比,SAH大鼠海马组织中TNF-α和i NOS含量显著增加,给予连续4周的姜黄素治疗后,大鼠海马组织中TNF-α和i NOS明显下降。结论姜黄素治疗可以改善SAH大鼠学习记忆功能,降低SAH大鼠海马TNF-α及i NOS水平。

银杏黄酮苷对氧化损伤内皮细胞产生NO、eNOS和ICAM-1的影响

目的观察银杏黄酮苷对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生NO、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和人可溶性细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响。方法体外培养HUVEC,传至3代后,以不同浓度的银杏黄酮苷分别作用于HUVEC,然后进行氧化损伤处理。以硝酸还原酶法测定培养液上清中的NO水平,免疫细胞化学法检测内皮细胞eNOS的表达,ELISA法测定细胞培养液中ICAM-1的含量。结果HUVEC在氧化损伤(H2O2100μmol/L,2h)后产生NO的量显著减少(P<0.01),eNOS表达下调,ICAM-1表达上调;银杏黄酮苷可以剂量依赖性的增加内皮细胞NO生成量,上调eNOS的表达,下调ICAM-1表达。结论银杏黄酮苷可能通过增加HUVEC eNOS的表达增加N0的释放、抑制ICAM-1的表达等机制对内皮细胞起保护作用。

iNOS在LPS诱导活化小胶质细胞中的表达变化

目的:活化的小胶质细胞介导的神经炎症一直被认为是帕金森病(PD)的重要发病因素,而诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)是一种重要的炎性蛋白,本文旨在探讨i NOS在活化小胶质细胞中的表达变化。方法:进行大鼠小胶质细胞原代培养,分为对照组及实验组,其中实验组加入脂多糖(LPS)1.0μg/ml分别刺激12 h和24 h。应用免疫荧光染色检测受刺激后小胶质细胞内i NOS定位分布。应用免疫蛋白印迹法观察受刺激后i NOS在小胶质细胞内水平变化。结果:实验组小胶质细胞内i NOS表达在12 h明显升高(P<0.01),24 h后表达恢复到对照组水平,染色显示i NOS主要表达于细胞质内。结论:在LPS诱导炎症模型中,i NOS在活化小胶质细胞内表达先升高而后恢复到原有水平,提示存在炎症反应的动态变化。

肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制

目的探讨肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、造模+肺复康组、单纯肺复康组。模型组、造模+肺复康组气管灌注博莱霉素(5 mg/kg),而对照组和单纯肺复康组气管灌注同等剂量无菌生理盐水,随后对照组和模型组生理盐水灌胃28 d,造模+肺复康组、单纯肺复康组肺复康合剂灌胃(12 ml/kg)28 d。给药28 d后麻醉处死,计算各组肺系数、肺干重/体重变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、肺动脉血浆NO2-/NO3-含量、丙二醛(MDA)水平,以及Western印迹法检测诱导型NO合酶(i NOS)、结缔组织生长因子(CTGF)、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)表达水平。结果与对照组相比,模型组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达均明显增高(P<0.05);与模型组相比,造模+肺复康组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达水平均明显降低,肺纤维化指标均明显改善;单纯肺复康组与对照组相比,上述指标没有明显变化(P>0.05)。结论肺复康合剂通过抑制促纤维化因子i NOS、CTGF表达及ERK信号通路,减少博莱霉素所致的应激损伤、病理变化、胶原合成,发挥抑制肺纤维化的药理作用。

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果 与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论 多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

黄芪提取物对老年痴呆大鼠海马组织中iNOS的表达及NO含量的影响

目的研究黄芪提取物对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和NO含量的影响及其作用机制。方法 SD大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:假手术组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,假手术组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力;Western blot测定各组大鼠海马组织中i NOS蛋白的表达;硝酸还原酶法检测各组大鼠海马组织中NO含量。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,海马组织中i NOS的表达水平及NO含量均升高,与假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);黄芪组逃避潜伏期均缩短,单位时间内跨越原平台次数均增多;i NOS表达水平及NO含量下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其作用效果与西药治疗组相当(P>0.05)。结论黄芪提取物对Aβ25-35所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是黄芪提取物通过抑制i NOS的表达和NO的生成,减轻Aβ25-35毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善AD的学习记忆障碍。

涤痰逐瘀法对脑血管狭窄介入治疗术后患者中医证候及脑血管事件的影响

目的 探讨涤痰逐瘀法对脑血管狭窄介入治疗术后患者中医证候及脑血管事件的影响.方法 将70例颅内外血管狭窄行血管内支架置入术患者按随机原则分为单纯西药治疗组(对照组,32例)和中西医结合治疗组(观察组,38例).两组均给予常规西药治疗,观察组在常规西药治疗基础上根据辨证分型(痰湿型13例,痰火型18例,气虚型5例,阳亢型2例)辅以涤痰逐瘀中药治疗,3个月为1个疗程,连续服药2个疗程.于治疗前及治疗后3个月、6个月分别采集患者相关实验室指标进行中医证候评分并观察两组脑血管事件(短暂性脑缺血发作、脑梗死、支架置入术后再狭窄)及药物不良反应发生率.结果 观察组治疗后3个月、6个月火热证评分[(3.43±3.44)分、(1.54±2.16)分]以及6个月痰证评分[(3.57±2.45)分]均较对照组[(8.03±5.12)分、(7.43±4.61)分、(7.17±5.21)分]下降明显(P【0.05或P【0.01).治疗后6个月时观察组短暂性脑缺血发作、脑梗死、支架置入术后再狭窄发生率(5.41%、2.70%、5.41%)低于对照组(10.00%、6.67%、10.00%).观察组未出现不良反应,对照组有2例发生轻度鼻衄.结论 颅内外血管狭窄支架置入术后给予涤痰逐瘀法干预可明显改善患者的中医证候,有助于降低脑血管事件发生率.

复方血栓通对1型糖尿病大鼠氧化应激的影响及机制探讨

目的观察复方血栓通胶囊(XST)减轻糖尿病大鼠肾脏损伤的作用,探讨其保护机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制作糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组,10只)、糖尿病α-硫辛酸干预组(ALA组,10只)、糖尿病血栓通干预组(XST组,10只),另设正常对照组(10只)。ALA组大鼠予以α-硫辛酸0.1 g/kg灌胃,血栓通组大鼠予以XST 1 g/kg灌胃,DM组和正常对照组均每日同时间给予同体积蒸馏水灌胃。12周后比较各组肾脏/体重,24 h尿蛋白,尿蛋白/肌酐比,尿素氮(BUN)。测定各组大鼠肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的mRNA含量。结果和正常对照组相比,DM组、XST组、ALA组24 h尿蛋白、左肾重/体质量比、尿白蛋白/肌酐比、BUN均升高,GSHPx降低,MDA升高,i NOS表达上调(P<0.05);与DM组相比,XST组和ALA组肾皮质GSH-Px活性增加,MDA含量降低,i NOS明显下降(P均<0.05)。各组SOD比较差异无统计学意义(P>0.05)。XST组和ALA组各指标变化相似,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论复方血栓通胶囊可通过抗氧化应激,降低i NOS的表达改善糖尿病大鼠肾脏损伤。

与排异反应相关基因克隆及其反义转基因载体构建

目的克隆与排异反应密切相关的iNOS基因cDNA片段,并构建反义转基因载体。方法培养人血管内皮细胞HVEC细胞株,采用反转录-PCR方法获取iNOS cDNA基因片段,并克隆入T载体并进行序列分析。用HindIII与BamHI双酶切带有iNOS cDNA片段的T载体质粒与pCDNA5载体,回收酶切产物,连接,转化,提取质粒并酶切鉴定。结果RT-PCR获取了669bp的iNOS基因片段;序列分析表明克隆的iNOS片段序列正确;双酶切分析显示克隆入pCDNA3载体的iNOS基因片段与预期的大小一致。结论克隆了iNOS基因片段,并构建了iNOS的反义转基因载体。

基于HIF-1α-iNOS信号通路探讨瑞舒伐他汀联合缺血后处理对糖尿病小鼠的心肌保护作用

目的:探讨瑞舒伐他汀联合缺血后处理对糖尿病小鼠心肌的作用并分析其保护作用的机制。方法:应用高脂高糖饮食的方法构建2型糖尿病小鼠动物模型,随机分为假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IpostC组)及瑞舒伐他汀联合缺血后处理组(RPO+IpostC组),每组10只。分析各组小鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达及血浆炎症因子、血清一氧化氮(NO)水平变化,观察各组小鼠心肌梗死面积、心肌组织HE染色结构变化。结果:与I/R组、IPostC组相比,RPO+IpostC组HIF-1α,i NOS蛋白表达显著上调(P<0.05);与IpostC组相比,RPO+IpostC组小鼠血清NO和血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显降低,血浆IL-10升高(P<0.05);经显微镜观察显示,sham组小鼠的心肌细胞HE染色结构正常,RPO+IpostC组小鼠心肌细胞HE染色后损伤相对较小;与I/R组相比,IpostC组和RPO+IpostC组小鼠缺血面积(AAR/LV)、梗死面积(IRR/AAR)均明显减小,且RPO+IpostC组小鼠AAR/LV、IRR/AAR最小(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀联合缺血后处理可以通过对糖尿病小鼠HIF-1α-i NOS信号通路进行调节,进而上调HIF-1α、i NOS蛋白表达,减轻炎症反应,降低心肌细胞缺血再灌注损伤,保护心肌。

一氧化氮研究方法评析

本文介绍目前国内外研究一氧化氮(NO)的主要方法,包括电子顺磁共振成像技术(EPR Imaging technique)、液内分光光度检测法、NADPH-d 组织化学法、一氧化氮合酶—Ⅰ(NOS-Ⅰ)免疫细胞化学法及 NOS-Ⅰ免疫荧光技术等。

通络醒脑泡腾片对MID模型大鼠血液流变学,iNOS,VEGF及LDH-5的影响

考察通络醒脑泡腾片对多发脑梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)模型大鼠血液流变学,i NOS,VEGF及LDH-5影响。采用微血栓栓塞法制备MID大鼠模型,将造模成功大鼠50只随机分为模型对照组,甲磺酸双氢麦角毒碱片(喜得镇)组(0.7 mg·kg^(-1)),通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组(7.56,3.78,1.59 g·kg^(-1)),另取10只假手术动物作为平行对照组,连续灌胃90 d。运用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;腹主动脉取血测定不同切变率下的全血黏度和红细胞聚集指数;采用ELISA法测定血清i NOS和VEGF的含量;采用免疫组化和图像分析技术测定MID大鼠海马LDH-5的表达。结果显示通络醒脑泡腾片能明显缩短MID模型大鼠的逃避潜伏期,增加逃逸平台进入次数,延长中环滞留时间,在1,5,30,200 S-14个切变率下,也能显著降低模型大鼠的全血黏度,红细胞聚集指数以及血清i NOS,VEGF含量和LDH-5平均光密度,与模型对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结果表明通络醒脑泡腾片能提高MID模型大鼠学习记忆能力,改善外周血液流变学,降低i NOS,VEGF的含量及海马LDH-5表达,进而改善脑组织能量供应。

缺血再灌注肝一氧化氮合酶活性变化的观察

目的探讨大鼠缺血再灌注肝一氧化氮合酶的变化及其意义。方法健康雄性SD大鼠24只,门静脉插管、肝静脉插管、胆道插管,切取肝,建立大鼠离体肝灌注(IPRL)模型。大鼠随机分为4组(每组6只):①热缺血对照组,肝切取后,不作冷保存,立即进行灌注;②冷保存6 h组,肝切取后作冷保存,保存6 h后进行灌注;③冷保存12 h组,肝切取后作冷保存,保存12 h后进行灌注;④冷保存24 h组,肝切取后作冷保存,保存24 h后进行灌注。IPRL采用恒温灌注,经门静脉插管灌注pH 7.4、38℃的Krebs-Blübring buffer液30 min。观察胆汁分泌,检测肝静脉流出液中白蛋白(ALB)含量,测定肝组织内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶(ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果大鼠肝NOS发生了明显的变化,但肝组织NO、ET-1没有显著变化,ATPase、SOD、XOD、MDA的代偿也是有限的。再灌注过程中,各组大鼠肝均有胆汁分泌。肝静脉引流液中ALB含量无差异。结论NOS的变化是反映缺血再灌注损伤的敏感指标。

虫草素抗炎作用及机制研究

[目的]研究虫草素抗炎作用及机制。[方法]通过二甲苯致小鼠耳肿胀实验研究虫草素不同剂量(50、100、200 mg/kg)对耳肿胀的抑制作用,在细胞水平研究虫草素(12.5、25、50μmol/L)对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧酶-2(COX-2)表达和一氧化氮(NO)和前列腺素E_2(PGE_2)产生的影响。[结果]虫草素(200 mg/kg)能够抑制二甲苯致小鼠耳肿胀(P<0.05)和耳片中一氧化氮(NO)和前列腺素E_2(PGE_2)的产生(P<0.05)。在细胞水平虫草素(25、50μmol/L)能够抑制诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧酶-2(COX-2)表达(P<0.05),一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的产生(P<0.05)。[结论]虫草素具有抗炎作用。

虎杖苷对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用及机制研究

观察虎杖苷(PD)对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能机制。利用小剂量STZ连续5 d腹腔注射建立小鼠糖尿病模型,以心肌肥厚指数(LVHI,左心室/右心室+室间隔)、左心室/体重(LV/BW)、组织学检查和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥厚指标;监测空腹血糖值(FBG),并检测血清胰岛素含量、血浆糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOME.IR);分别用qRT-PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白表达。结果显示,模型组小鼠FBG持续超过11.1 mmol·L-1,BW明显降低,胰岛素含量、Hb A1c和HOME.IR明显升高,提示糖尿病模型建立且保持稳定;糖尿病小鼠LVHI,LV/BW及ANF mRNA均增加,细胞表面积增大,提示小鼠出现心肌肥厚。同时,模型组PPARβmRNA和蛋白表达降低,NF-κB p65,COX-2及i NOS表达则明显增加。给予PD(50,100 mg·kg-1·d-1)治疗后,糖尿病小鼠BW增加,FBG,胰岛素及Hb A1c含量降低,胰岛素抵抗改善,心肌肥厚指标亦明显好转,提示PD具有保护糖尿病心肌肥厚的作用。同时,PD使PPARβ的表达上调,并抑制NF-κB p65,COX-2及i NOS的表达,提示PD的保护作用可能与其激活PPARβ,抑制NF-κB及COX-2,i NOS信号通路有关。

脉复生通过核因子-κB通路对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

【目的】观察脉复生(主要由牛大力、熟地黄、白花蛇舌草等组成)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(ECV304)内核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达的影响。【方法】体外培养ECV304细胞,实验分为正常对照组,LPS诱导组(终浓度为1μg/m L),LPS诱导+脉复生高、中、低剂量组(终浓度分别为10、1、0.1μg/m L),采用Western-blot法检测各组细胞中NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮合酶(i NOS)、环加氧酶-2(COX-2)、血管细胞黏附因子-1(ICAM-1)及细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达水平。【结果】与正常对照组比较,LPS诱导组细胞上清液中NF-κB p65、TNF-α、i NOS、COX-2、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达均显著增加(P<0.01);脉复生各剂量组能不同程度地减少LPS诱导细胞中NF-κB p65、TNF-α、i NOS、COX-2、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达水平,其中中、高剂量组作用显著(P<0.05或P<0.01)。【结论】脉复生可通过抑制LPS诱导的ECV304细胞中NF-κB、TNF-α、i NOS、COX-2、ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达,调节NF-κB信号通路,从而发挥保护血管内皮细胞的作用。

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织诱导型一氧化氮合酶(i-Nos)表达的影响,探讨疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能的作用机制。方法 100只大鼠随机分成生理盐水组、模型组、百优解组和疏肝和胃汤大、小剂量组。采用慢性心理应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4周。在第3周,百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组分别予以0.36mg/(kg·d)、20g/(kg·d)、10g/(kg·d)灌胃给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃。在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6-T8,根据脊神经定位)及胃粘膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位i-Nos的表达。结果模型组大鼠延髓、脊髓及胃黏膜中i-Nos阳性表达明显上升,与生理盐水组比较有非常显著性差异(P<0.01);治疗2周后,疏肝和胃汤大、小剂量组和百优解组大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织中i-Nos阳性表达显著下降,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);疏肝和胃汤大、小剂量组与百优解组比较,除外大剂量组延髓中i-Nos含量无显著性差异(P>0.05),其余均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论疏肝和胃汤可能是通过降低延髓、脊髓及胃黏膜中i-Nos的表达,调节"脑(延髓)-脊髓-胃"脑肠轴通路中i-Nos的含量,达到改善抑郁状态与胃肠功能的作用。

中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用

目的 观察中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用。方法 体外培养的大鼠大脑皮层神经元 ,模拟脑缺血再灌注损伤中缺血 4h及再灌 3、1 8、2 4、4 8、72h ,观察其活性、存活率、死亡率、乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出率和一氧化氮合成酶 (NOS)的活性变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响。结果 体外培养的大鼠大脑皮层神经元随缺血和再灌注时间的延长 ,细胞存活率逐渐下降、死亡率逐渐升高、培养液中LDH的漏出率逐渐升高 ,细胞NOS的活性在缺血 4h和再灌 3h时显著增高。抗呆Ⅰ号可影响其上述指标的变化。结论 抗呆Ⅰ号可能通过防止氧化磷酸化脱偶联而保护线粒体 ,防止脂质过氧化及通透性增加而保护细胞膜 ,抑制NOS活性的反应性增强而防止NO及其衍生的毒性自由基的损伤等 。