化瘀散结方对晚期非小细胞肺癌患者CEA、CYFRA211、miR及MMP表达的影响

目的研究化瘀散结方对晚期非小细胞肺癌患者癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、miR及基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响。方法以2015年10月—2017年11月本院收治的70例晚期非小细胞肺癌患者作对象,按电脑数字表法随机分组,每组各35例,对照组施予常规化疗,实验组于此基础施予化瘀散结方治疗,对比分析两组患者CEA、CYFRA21-1、miR及MMP表达。结果治疗后,实验组CEA是(20.05±4.29)ng/m L,比对照组(26.29±5.27)ng/m L低,且实验组CYFRA21-1是(3.10±2.07)ng/m L,比对照组(4.27±2.10)ng/m L低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组miR-21、miR-31及miR-155表达均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组MMP-2、MMP-9及MMP-11表达也比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化瘀散结方治疗晚期非小细胞肺癌有助于改善患者CEA、CYFRA211、miR及MMP表达,值得推广。

miR-16-5p靶向PTENPI3KAKT信号通路对非小细胞肺癌细胞活性和迁移能力的影响

目的探讨AS-miR-16-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞活性和迁移能力的影响及潜在的作用机制。方法将NSCLC A549细胞分为3组,分别为Black组、miR-NC组和AS-miR-16-5p组。miR-NC组和AS-miR-16-5p组分别转染阴性对照miRNA(miR-NC)及AS-miR-16-5p,Black组不进行任何干预。通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测A549细胞中miR-16-5p的表达;应用MTT检测A549细胞活性;划痕实验和Transwell实验检测A549细胞迁移能力;Western blotting法检测A549细胞中PTEN/PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达水平。结果与miR-NC组和Black组相比,AS-miR-16-5p组miR-16-5p表达水平下调(P<0.05);AS-miR-16-5p显著抑制A549细胞活性,显著减少A549细胞迁移率(均P<0.05);AS-miR-16-5p显著上调A549细胞中PTEN蛋白表达水平,而显著下调PI3K和AKT蛋白表达水平(P<0.05)。结论AS-miR-16-5p能抑制NSCLC A549细胞活性和迁移能力,此外,AS-miR-16-5p通过负调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有可能成为NSCLC治疗新靶点。

康莱特注射液联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效观察

目的观察康莱特注射液(KLT)联合化疗对晚期非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)的治疗效果。方法试验组:采用异长春花碱(NVB)+顺铂(DDP)方案化疗2个周期,同时加用康莱特注射液200ml/d静脉滴注,21d为1个疗程,共2个疗程。对照组单用NVB+DDP。结果两组有效率分别为59.0%(23/39)和36.6%(15/41)P<0.05,差异显著;试验组骨髓抑制发生率为23.1%(9/39),而对照为43.9%(18/41),P<0.05,差异显著;试验组消化道不良反应发生率为12.8%(5/39),对照组为24.4%(10/41),P<0.05,差异显著;试验组治疗前后KPS评分及体质量评分明显高于对照组,P<0.01,差异非常显著。结论康莱特联合NP方案化疗可提高化疗的疗效,减轻化疗的不良反应,使患者的生存质量得到改善。

表阿霉素为主联合方案治疗非小细胞肺癌的临床观察

目的 观察表阿霉素为主的联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效以及毒副反应。方法 应用含表阿霉素的EEP和CEP方案分别治疗晚期非小细胞肺癌。结果 31例治疗的总有效率 41 9% ,不良反应主要为消化道和血液毒性 ,以及轻度的心脏毒性 ,老年病人及心电图轻度异常者仅 9 7%出现新的心电图异常改变。结论 含表阿霉素的联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效较好 ,且较为安全 ,适合于老年患者及心电图轻度异常者。

氨磷汀对同步放化疗所致肺癌细胞杀伤作用的影响

目的探讨氨磷汀在多西他赛(TXT)和同步放射治疗非小细胞肺癌过程中对肺癌组织细胞的保护作用。方法使用MTT方法评价在TXT和同步照射(10 Gy)体外培养的SPC-A1肺癌细胞过程中,氨磷汀对SPC-A1肺癌细胞的影响;以Lewis肺癌荷瘤鼠模型评价在TXT同步放射(10 Gy)在体Lewis肺癌过程中,氨磷汀对Lewis肺癌的影响。结果体外实验表明同步放化疗加氨磷汀组和同步放化疗组的吸光度分别相当于对照组的22.8%和24.4%,2组之间比较,经过t检验P>0.05。体内实验表明,同步放化疗加氨磷汀组和同步放化疗组在实验观察的20 d内,相同时间点2组动物的肿瘤体积没有统计学上的显著差异。结论在TXT和放疗同步治疗肺癌过程中,氨磷汀无论是对离体还是在体的肿瘤细胞没有保护作用,TXT和同步放射治疗肺癌的疗效不会因为使用氨磷汀而减弱。

不同种EP方案治疗老年人非小细胞肺癌的临床观察

目的 :探讨不同剂量及途径用药的EP方案治疗非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法 :1999年 1月～ 2 0 0 2年 1月将 14 3例非小细胞肺癌患者随机分为A(35例 )、B(36例 )、C(37例 )、D(35例 ) 4组 ,分别使用静脉小剂量滴注顺铂加口服足叶乙甙或静脉滴注足叶乙甙 ,以及静脉大剂量滴注顺铂加口服足叶乙甙或静脉滴注足叶乙甙四种EP方案治疗。结果 :4例EP方案的有效率分别为 4 0 .0 % (14 / 35 )、38.9% (14 / 36 )、4 0 .5 % (15 / 37)、4 2 .9% (15 /35 ) ;中位缓解期分别为 3.8月、4月、3.7月、3.4月。A组有白细胞下降、恶心、呕吐及脱发等不良反应最少 ,D组最多。结论 :静脉小剂量滴注顺铂口服足叶乙甙组成的EP方案简便、不良反应少 ,而且经济 。

NPE和MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效和毒性比较

目的 :比较NPE和MVP两组方案治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效和毒性。方法 :采用NPE和MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌68例 ,并对临床资料进行统计分析。结果 :NPE组和MVP组总有效率分别为51.5%(17/33)和42.9(14/33) ,两组无显著性差异(P=0.1495)。毒副反应主要为骨髓抑制。结论

母系表达基因3在肺癌组织中的表达及其调控肺癌细胞增殖、迁移能力的生物学功能

目的 探讨长链非编码RNA母系表达基因3（MEG3）在肺癌组织中的表达及其调控肺癌细胞增殖、迁移的生物学功能.方法 应用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测48例非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织和配对的远癌组织（距离癌组织超过5 cm）中MEG3的表达水平.在A549和H460肺癌细胞株中转染MEG3过表达质粒（Pc-DNA3.1-MEG3）.分别利用噻唑蓝（MTT）实验和划痕实验分析MEG3过表达后对肺癌细胞增殖和迁移能力的影响.应用Western blot实验检测相关生物学功能分子标志物的表达水平.结果 与远癌正常肺组织比较,肺癌组织中MEG3表达下调者25例占52.08％,显著高于上调表达者（P＜0.05）;A549和H460细胞中转染空载pcDNA3.1和pcDNA3.1-MEG3后,MEG3表达水平分别为0.48 ±0.04、0.62±0.05和10.36±1.78、11.66±2.01,差异均有统计学意义（P＜0.05）;MTT实验显示,转染MEG3后A549和H460细胞的增殖能力显著下降（P＜0.05）;划痕实验显示,转染MEG3后A549细胞的迁移能力显著降低（P＜0.05）;Western blot分析细胞增殖相关蛋白细胞周期素D1 （Cyclin D1,CCND1）的表达水平,结果显示,MEG3过表达可显著抑制A549和H460肺癌细胞中CCND1表达（P＜0.05）.结论 NSCLC中MEG3表达水平明显降低,MEG3可通过调控Cyclin D1的表达来影响细胞的增殖和迁移能力.