高频振荡通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的安全性分析

目的综合比较高频振荡通气(HFOV)与传统机械通气(CMV)对新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的安全性及潜在危害性。方法通过数据库检索出符合纳入分析条件的相关文献14篇,采用meta分析方法进行定性、定量综合分析,得出合并OR值及其95%可信区间。结果与CMV相比,HFOV可以降低RDS患儿慢性肺部疾病(CLD)的发生率(P=0.007),但增加新生儿脑室内出血(IVH)的危险性(P<0.05);两通通气方式引起的气漏、动脉导管重新开放、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病和脑白质软化方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论与CMV相比,应用HFOV治疗新生儿呼吸窘迫综合征可减少CLD的发生,但增加重度IVH发生的危险性。

胸腔液体水平和氧合指数在脓毒症性ARDS患者液体管理中的意义

目的通过观察严重脓毒症性急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）患者胸腔液体水平（thoracicfluidcontent，TFC）与氧合指数（Pa02／Fi02）的变化，探讨TFC在脓毒症性ARDS患者液体管理中的指导意义，为脓毒症性ARDS患者液体管理提供新的临床治疗策略。方法选择2012-01-2014-06上海长征医院急救科重症监护病房（intensivecareunit，ICU）和上海普陀区人民医院急诊ICU符合严重脓毒症性ARDS诊断标准的58例患者作为研究对象，通过胸阻抗法（TEB）测定TFC，同时监测动脉血氧分压（PaO2）和吸入氧浓度（Fi02），计算Pa02／FiO2。比较TFC与PaO2／FiO2之间的相关性，采用简单相关分析法进行统计学分析。结果TFC与Pa02／Fi02呈明显负相关（r=-0．67，P〈0．01）。进一步以ARDS的轻重程度进行分层分析，轻度ARDS时，患者PaO2／FiO2与TFC无明显相关性（r=0．13，P=0．241）；中度ARDS时，两者呈明显负相关（r=-0．49，P=0．013）；重度ARDS时，两者呈明显负相关（r=-0．88，P=0．004）。这可以提示对中、重ARDS患者可以通过降低TFC来改善氧合，但对于轻度ARDS患者，由于肺毛细血管通透性增高症引起的PaO2／FiO2下降，不能通过降低TFC来改善缺氧状态。结论TFC在脓毒症性ARDS患者的液体管理中具有重要指导意义。

固尔苏治疗新生儿呼吸窘迫综合征的效果观察及护理

目的总结12例新生儿呼吸窘迫综合征患儿应用肺表面活性物质-固尔苏的疗效和相应的护理。方法12例应用固尔苏时,采用左侧卧位或右侧卧位经气管匀速注入,每次注入后用气囊加压给氧60s再连接呼吸机,并在用药前、后进行血气监测和摄胸片对比观察。结果本组10例患儿呼吸窘迫症状明显减轻,应用固尔苏后1h血氧饱和度明显升高。结论掌握好给药时机及给药前的准备非常重要,给药时确认气管插管位置,采取正确的体位,迅速而准确将固尔苏通过气管插管注入肺内,使药物在肺部均匀分布是保证治疗成功的关键。同时用药后严密观察患儿生命体征和血氧饱和度变化,适时降低呼吸机参数,注意呼吸道管理,严格无菌操作,是减少感染和并发症的重要措施。

人脐带间充质干细胞移植治疗大鼠急性肺损伤

背景:间充质干细胞具有免疫调节特性,脐带间充质干细胞因其特有的优势,将在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床应用中有着光明的前景。目的:探讨脐带间充质干细胞移植对内毒素性大鼠急性肺损伤模型的保护作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、急性肺损伤组和脐带间充质干细胞移植组。后两组采用经气管内滴注内毒素建立急性肺损伤模型。成功造模1h后,脐带间充质干细胞移植组,经气管内滴注脐带间充质干细胞混悬液,正常对照组和急性肺损伤组同法予以等量生理盐水。分别在干预后24,72h,观察肺组织病理改变,检测病理组织评分、肺组织干湿质量比、髓过氧化物酶活性及血浆白细胞介素6、白细胞介素10及肿瘤坏死因子α水平。结果与结论:脐带间充质干细胞移植可以减轻内毒素诱导的急性肺损伤模型的损伤程度;脐带间充质干细胞移植组在各时间点与急性肺损伤组比较,病理损伤评分、肺干湿质量比、肺组织髓过氧化物酶活性、血浆白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平均明显降低,血浆白细胞介素10水平明显升高。说明脐带间充质干细胞对内毒素性急性肺损伤模型有保护作用;其保护机制可能为脐带间充质干细胞移植维持肺内炎性递质和抗炎递质平衡。

经鼻双水平通气在足月儿急性呼吸窘迫综合征拔管后的应用

目的探讨经鼻双水平正压通气模式(DuoPAP)在足月儿急性呼吸窘迫综合征拔管后应用的临床效果。方法将50例足月儿急性呼吸窘迫综合征患儿随机分为对照组及观察组,均予控制原发病,防治出血、感染,保护脏器及维持水、电解质、酸碱平衡等,达到撤机标准后予拔管,观察组在治疗好转拔管后,使用Duo PAP治疗,对照组治疗好转拔管后,使用HHFNC(高流量湿化氧疗)治疗,比较2组疗效。结果观察组经拔管予DuoPAP治疗后,无创通气时间、需要应用气管插管机械通气例数、呼吸暂停例数均较对照组减少(P均<0.05)。结论足月急性呼吸窘迫综合征患儿拔管后使用Duo PAP组较拔管后使用HHFNC组的无创通气时间减少,需再次插管上呼吸机例数减少,且发生呼吸暂停等不良反应少。

CPAP联合氨溴索治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的：观察持续气道正压通气（CPAP）联合氨溴索治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果．方法：对2013-02／2014-02我院新生儿病房收治的26例新生儿呼吸窘迫综合征患儿给予CPAP呼吸支持及氨溴索治疗，观察治疗效果．结果：经治疗16例患儿显效：面色转红润、呼吸困难减轻，呻吟消失，上机时间36～82（平均70）h；8例患儿有效：上述症状明显改善，氧分压提高，上机时间140～168（平均145）h；2例患儿的母亲为重度胎盘早剥，生后有窒息史，产房抢救史，经CPAP治疗后效果不佳，家属最终放弃治疗．总有效率为92.3％．结论：CPAP联合氨溴索治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床症状明显改善，病程缩短，不良反应发生较少，费用低，值得在基层医院推广．

依达拉奉预处理对单肺通气患者HGMB1的影响

目的评估依达拉奉预处理对单肺通气（OLV）患者高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的影响。方法选择需OLV患者50例，年龄62-75岁，ASA分级Ⅰ-Ⅱ级，按随机数字表法分为2组（n=25）：对照组（生理盐水）、观察组（依达拉奉），每组25例。观察组麻醉前微量泵静脉注射依达拉奉5mg／kg，30min内注射完成，对照组注射等容积生理盐水。2组分别在依达拉奉注射前（T1）、OLV3h（T2）、术后24h（T3）、术后48h（Td）检测HMGB1，并记录血氧饱和度（SaO2），在麻醉后OLV前、T2时点记录患者呼气末二氧化碳分压（PETCO2）、气道平台压（Ppean）、气道峰压（Ppeak）；记录术后48h内发生急性肺损伤（Au）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）例数。结果观察组T2-T4时点HMGB1、SaO2均高于对照组；观察组T2时点PETCO2、Ppean、Ppeak低于对照组；观察组术后48h内发生ALI／ARDS例数低于对照组（P均〈0．05）。结论依达拉奉可以通过降低HMGB1表达减轻肺损伤，保护肺功能。

急性胰腺炎患者血清降钙素原与ARDS关系的研究

目的检测AP患者血清降钙素原（PCT）的含量，探讨其与AP严重程度及并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的关系。方法38例AP患者按临床诊断及分级标准，分为MAP组16例，SAP组22例，其中ARDS12例。健康体检者15例作为对照。测定AP患者发病后第1、3、7天血清PCT含量，同时进行APACHEⅡ评分。结果MAP患者发病第1、3、7天血清PCT含量分别为（1．68±0．58）μg／L、（2．05±0．68）μg／L和（0．45±0．25）μg／L，SAP患者发病第1、3、7天血清PCT含量分别为（2．59±1．10）μg/L、（4．15±1．22）μg／L和（5．29±0．96）μg／L，ARDS患者发病第1、3、7天血清PCT含量分别为（4．37±1．15）,ug／L、（5．80±1．53）μg／L和（7．86±1．25）,μg／L，均显著高于正常对照组的（0．25±0．12）μg／L（P〈0．01）。SAP组的APACHEⅡ分值明显高于MAP组，而ARDS患者的分值又显著高于SAP患者（P〈0．001）。SAP组及ARDS组患者PCT水平与APACHEⅡ分值呈正相关（P〈0．01）。结论AP早期可引起血清PCT含量升高，检测血清PCT有助于早期预测AP的严重程度，并可预警ARDS的发生。

重症急性胰腺炎肺损伤时磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B信号转导通路的表达

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B（PI3K／PKB信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤的表达和意义。方法健康雄性长白猪24只，随机分为假手术组、急性肺损伤（ALI）组、ALI＋内毒素（LPS）组和ALI＋Wortmannin（PI3K抑制剂）组，每组6只。逆行聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫印迹方法检测肺组织PI3K／PKBmRNA和PKB白活性，凝胶电泳迁移滞留试验（EMSA）法检测核转录因子-κB（NF—κB）活性变化，酶联免疫法检测肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量变化，并观察肺组织病理学变化。结果ALI组较假手术组肺组织PI3K、PKB mRNA表达及PKB磷酸化水平明显增强[PI3K mRNA（43．7±14．3）％vs（20．7±9．1）％，P〈0．05；PKB mRNA（52．2±22．2）％vs（22．2±10．2）％，P〈0．01；p-PKB／PKB0．547±0．036）vs（0．348±0．029），P〈0．05]，NF—κB活性变化同步增强（10．5±2．1vs2．4±0．5，P〈0．01），BALF中TNF-α、IL-1β高表达，且尤以注射LPS后表现更显著，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。ALI＋Wortmannin组PI3K、PKB mRNA及PKB酸化水平较ALI组和ALI＋LPS组明显下降[PI3K mRNA（31．3±8．5）％vs（43．7±14．3）％，（75．7±17．2）％，P〈0．05，P〈0．01；PKB mRNA（27．5±9．8）％vs（52．2±22．2）％，（69．7±14．3）％，P〈0．05，P〈0．01；p-PKB/PKB0．380±0．031）vs（0．547±0．036），（0．695±0．042），均P〈0．01）]，NF-κB活性、TNF—α及IL-1β含量也明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论PI3K／PKB号转导通路的活化参与了重症急性胰腺炎肺损伤的病理过程，PI3K／PKB号转导通路可被LPS激活并通过上调NF-κB活性、TNF-α及IL-1β水平而发挥作用。

小潮气量通气对非急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的Meta分析

目的 评价小潮气量肺保护性通气策略对非急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的影响.方法 收集2000年1月至2015年12月非ARDS患者使用不同潮气量的中英文临床随机对照研究,按纳入与排除标准筛选文献,采用Review Manager 5.0软件对数据进行系统评价.结果 共纳入19篇临床对照研究,1 679例非ARDS机械通气患者,其中小潮气量组838例,常规潮气量组841例.小潮气量组病死率为5.87％ （41/698）,常规潮气量组病死率为6.52％（45/690）,RR =0.90,95％CI0.62～1.31,P=0.58.与常规潮气量组比,小潮气量组不能降低病死率,但对肺部并发症,小潮气量组与常规潮气量组ARDS发生率分别为1.41％ （8/569）和5.27％（29/550）（RR =0.32,95％ CI0.16～0.63,P=0.001）,肺炎发生率分别为7.72％ （21/472）和9.67％ （44/455）（RR =0.48,95％ CI0.29～0.78,P=0.003）,肺不张发生率分别为14.77％ （79/535）和18.64％ （99/531）（RR=0.78,95％CI0.391～1.356,P=0.48）,提示小潮气量通气可降低非ARDS患者ARDS、肺炎发生率,但不降低肺不张发生率.结论 对非ARDS患者,小潮气量肺保护性通气策略较常规通气可降低非ARDS患者ARDS、肺炎发生率,但不能降低病死率、肺不张发生率.

血管外肺水与脓毒症相关性ALI／ARDS预后关系的Meta分析

目的研究血管外肺水（EVLW）在预测脓毒症相关性急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征预后中的价值。方法检索1991年到2011年国内外公开发表的关于血管外肺水与脓毒症相关性ALI／ARDS预后关系的中英文文献，通过Stata软件进行Meta分析。结果根据纳入和剔除标准筛选出7篇文献，Meta分析表明脓毒症相关性急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者中死亡组3d内的EVLW均维持在较高水平，而存活组有明显下降趋势，两组EVLW差距13趋扩大（SMDd1〈SMDd2〈SMDd3），首日：SMDdl=0．29，95％CI：0．047～0．532；次日：SMDd2=1．64，95％CI：0．14—3．13；第3天：SMDd3=1．83，95％CI．0．56—3．10。结论脓毒症相关性急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病早期EVLW水平及其动态变化可作为预后评估指标，持续高水平的EVLW将增加死亡风险。

高频振荡通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征的时机选择

目的探讨机械通气模式中,高频振荡通气(HFOV)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的时机选择,以及HFOV与常频机械通气(CMV)模式治疗成功率等。方法选择2015年2月至2017年2月,于遂宁市中心医院诊断为RDS,并且需要进行机械通气治疗的104例RDS早产儿为研究对象。按照随机数字表法,将其随机分为首选CMV组(n=51,首选机械通气模式为CMV)与首选HFOV组(n=53,首选机械通气模式为HFOV)。首选CMV组51例患儿中,采取CMV治疗成功患儿为33例;CMV治疗失败患儿为18例,然后均转为HFOV治疗。采取统计学分析法,对2组患儿机械通气治疗前的一般临床资料进行分析;对治疗前及治疗后2、12、24、48h时,吸入氧气分数(FiO_2)、氧合指数(OI)及动脉-肺泡氧分压比值(a/APO_2),以及治疗、并发症、临床转归情况进行分析。在首选CMV组患儿中,对接受CMV治疗成功患儿与CMV治疗失败患儿的并发症、临床转归及CMV治疗前相关临床资料进行统计学比较,并且分析导致CMV治疗早产儿RDS失败的影响因素。本研究获得遂宁市中心医院伦理委员会批准,所采用的治疗方案告知患儿家属,并与所有患儿家属签署临床研究知情同意书。结果 (1)2组患儿出生胎龄、出生体重、出生后1min Apgar评分、入院时年龄、性别构成比、极低出生体重儿比例、Ⅲ~Ⅳ级RDS比例、肺表面活性物质(PS)使用率、生后6h内第1剂PS使用率、第2剂PS使用率、产前糖皮质激素促胎肺成熟治疗率分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)机械通气治疗前,2组患儿OI、a/APO_2、FiO_2分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);机械通气治疗后2、12、24及48h时,首选CMV组患儿OI、FiO_2,均显著高于首选HFOV组,a/APO_2低于首选HFOV组,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)首选CMV组患儿的通气时间、氧疗时间、住院时间,均显著长于首选HFOV组,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患儿气胸、支气管肺发育不良、颅内出血、肺出血发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。首选HFOV组患儿死亡率为9.4%(5/53),显著低于首选CMV组的25.5%(13/51),2组比较,差异有统计学意义(P=0.030)。(4)首选CMV组患儿中,CMV治疗成功后,患儿最终因其他并发症导致的死亡率为12.1%(4/33),显著低于CMV治疗失败患儿死亡率50.0%(9/18),二者比较,差异有统计学意义(P=0.006)。CMV失败成功患儿Ⅲ~Ⅳ级RDS、极低出生体重儿比例,均显著高于CMV治疗成功患儿,PS使用率显著低于CMV治疗成功患儿,二者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论相对于CMV,采取HFOV作为首选机械通气模式治疗RDS早产儿,更有利于提高患儿治疗成功率,改善患儿预后。临床对RDS早产儿进行机械通气治疗前,对其胸部X射线摄片进行RDS分级、是否为极低出生体重儿、PS使用情况进行综合评估,有利于临床选择HFOV治疗早产儿RDS的最佳时机。

环腺苷酸-蛋白激酶A在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1表达上调中的作用

目的探讨环腺苷酸一蛋白激酶A（cAMP—PKA）在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1（H0—1）表达上调中的作用。方法健康清洁级雄性sD大鼠48只，体重180～220g，2．5～3．0月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=12）：正常对照组（C组）股静脉注射生理盐水（LPS溶媒）0．5ml，2h后皮下注射生理盐水（H89溶媒）0．5ml；内毒素性急性肺损伤组（Au组）股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml，2h后皮下注射生理盐水0．5ml；H89＋内毒素性急性肺损伤组（H＋ALI组），股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml，2h后皮下注射5mg／kgH890．5ml；H89组（H组）股静脉注射生理盐水0．5ml，2h后皮下注射5mg／kgH890．5ml。静脉注射LPS后6h时处死大鼠，取肺组织，行病理学评分，测定肺组织含水量；采用Westernblot法测定HO．1和PKA表达；采用荧光定量PCR法测定HO-1mRNA表达。结果与c组比较，ALI组和H＋ALI组肺组织含水量和病理学评分升高，肺组织PKA、HO·l和HO-1mRNA表达上调（P〈0．05），H组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与Au组比较，H＋Au组肺组织含水量和病理学评分升高，肺组织PKA、HO-1和HO．1mRNA表达下调（P〈0．05）。结论大鼠内毒素性急性肺损伤时HO-1表达上调的机制与cAMP-PKA信号通路活化有一定关系。

富氢液对大鼠内毒素性急性肺损伤时TLR4/MyD88信号通路的影响

目的 评价富氢液对大鼠内毒素性急性肺损伤时Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）信号通路的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,3月龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为4组（n=10）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）、富氢液组（H组）和急性肺损伤＋富氢液组（ALI＋H组）.采用气管内滴注脂多糖5 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型.滴注后1和6h时,H组和ALI＋H组腹腔注射0.6 mmol/L富氢液10 ml/kg,其余2组腹腔注射等容量生理盐水.滴注后12h时,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度;随后处死大鼠取肺,观察病理学结果,行肺损伤评分;称重,计算肺湿重/干重（W/D）比值;采用Western blot法检测TLR4、MyD88和NF-κB的表达.结果 与C组比较,ALI组和ALI＋H组BALF TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度、肺损伤评分及肺W/D比值升高,肺TLR4、MyD88和NF-κB的表达上调（P＜0.05）;与ALI组比较,ALI＋H组BALF TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度、肺损伤评分及肺W/D比值降低,肺TLR4、MyD88、NF-κB的表达下调（P＜0.05）.结论 富氢液可通过抑制肺组织TLR4/MyD88信号通路减轻大鼠内毒素性急性肺损伤.

持续血液净化治疗重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的疗效及对血清炎症因子含量的影响

目的对持续血液净化对重型胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者的疗效和血清炎症因子水平的影响进行分析,为临床诊断与治疗提供借鉴。方法对该院2011年3月—2014年3月诊治的重型胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者进行研究,分析持续的血液净化对患者心肺功能及血流动力学参数的影响,酶联免疫吸附测定法检测患者治疗前后血清中IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平的变化,Western Blotting法检测Smad信号通路关键蛋白的表达变化。以该院同期健康体检者为对照组。结果与患者持续血液净化前相比,血液净化后患者的心率、平均肺动脉压和肺动脉锲压的异常得到明显的改善,同时患者的血流动力学参数也得到显著的恢复(P<0.01;P<0.05);研究也发现患者经过血液净化后血清中的IL-1、IL-2、IL//IL-8和IL-10水平明显降低,TGFβ、Smad1和Smad3表达明显下降,与患者接受治疗前差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论持续血液净化能抑制TGFβ-Smad信号通路和增高的炎症因子水平发挥治疗重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫征患者的作用。