目的:观察有氧游泳运动对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏损伤的改善效果,并探讨其可能的机制。方法:45只4周龄健康雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,基础饲料喂养;其余35只经高糖高脂喂养5周后,配合腹腔注射STZ(35 mg/kg.bw)诱导建立Ⅱ型糖尿...目的:观察有氧游泳运动对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏损伤的改善效果,并探讨其可能的机制。方法:45只4周龄健康雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,基础饲料喂养;其余35只经高糖高脂喂养5周后,配合腹腔注射STZ(35 mg/kg.bw)诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;7周后,将成模大鼠随机分为糖尿病安静组和糖尿病运动组,每组14只。3组大鼠均采用基础饲料喂养;糖尿病运动组大鼠进行8周有氧游泳运动;正常对照组、糖尿病安静组2组大鼠均自由活动,不施加任何干预。结果:(1)8周有氧游泳运动后,糖尿病运动组肾脏在电镜下的形态表现为肾小球三层结构较清晰,基底膜增厚不明显,足突融合减少,溶酶体增多现象等均有一定程度减少,较糖尿病安静组有明显改善;(2)糖尿病运动组血糖浓度和24 h UA排泄量较糖尿病安静组显著降低(分别为P<0.05或P<0.01);(3)糖尿病运动组肾皮质Jagged-1、Val1744NICD和Hes-1蛋白的表达较糖尿病安静组均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:运动可提高Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能,改善大鼠肾脏损伤,可能与其下调Ⅱ型糖尿病状态下激活的Notch-1信号通路有关。展开更多
目的探讨果蝇双翅边缘缺刻同源基因(Notch)信号通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)辅助性T细胞1(Helper T cells 1,Th1)和辅助性T细胞2(Helper T cells 2,Th2)失衡中的作用及芪蛭皱肺颗粒的干预机制。方法70只Wistar大鼠随机挑选10只作为空...目的探讨果蝇双翅边缘缺刻同源基因(Notch)信号通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)辅助性T细胞1(Helper T cells 1,Th1)和辅助性T细胞2(Helper T cells 2,Th2)失衡中的作用及芪蛭皱肺颗粒的干预机制。方法70只Wistar大鼠随机挑选10只作为空白对照组,其余大鼠均采用香烟烟雾(CS)联合气管滴注脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)法建立COPD模型,空白对照组及造模组各随机挑选3只大鼠验证造模是否成功。造模结束进行灌胃给药干预,造模组大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组(67.5μg·kg^(-1))及芪蛭皱肺颗粒高中低剂量组(3.24、1.62、0.81 g·kg^(-1)),分别给予生理盐水、醋酸地塞米松混悬液、芪蛭皱肺高、中、低剂量混悬液进行灌胃干预,空白对照组同模型对照组,灌胃等体积生理盐水。经28天造模及28天治疗后,采用动物肺功能测试系统检测吸气峰流速(Peak Inspiratory Flow,PIF)和呼气峰流速(Peak Expiratory Flow,PEF),处死大鼠提取肺脏、脾脏、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF),苏木素-伊红(HE)染色评价肺组织病理变化,酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定血清及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,流式细胞仪检测脾脏Th1/Th2细胞水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织Notch1、Hes家族发状分裂相关增强子1(Hes1)、Hey家族发状分裂相关增强子1(Hey1)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)检测肺组织Notch1、Hes1、Hey1基因表达水平。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠肺功能显著降低(P<0.05),肺组织出现炎性细胞浸润、支气管结构破坏等病变,血清及BALF中TNF-α含量显著升高(P<0.05),脾Th1细胞百分比显著降低(P<0.05),Th2细胞百分比显著升高(P<0.05),肺组织Notch1、Hes1、Hey1蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05),差异均具有统计学意义;与模型对照组比较,各给药组大鼠肺功能显著升高(P<0.05),肺组织病理损伤均有所减轻,血清及BALF中TNF-α含量显著降低(P<0.05),脾Th1细胞百分比显著升高(P<0.05),Th2细胞百分比显著降低(P<0.05),肺组织Notch1、Hes1、Hey1蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论芪蛭皱肺颗粒通过抑制Notch信号通路调节Th1/Th2平衡,从而改善COPD大鼠肺功能及病理损伤,影响其免疫功能。展开更多
文摘目的:观察有氧游泳运动对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏损伤的改善效果,并探讨其可能的机制。方法:45只4周龄健康雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,基础饲料喂养;其余35只经高糖高脂喂养5周后,配合腹腔注射STZ(35 mg/kg.bw)诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;7周后,将成模大鼠随机分为糖尿病安静组和糖尿病运动组,每组14只。3组大鼠均采用基础饲料喂养;糖尿病运动组大鼠进行8周有氧游泳运动;正常对照组、糖尿病安静组2组大鼠均自由活动,不施加任何干预。结果:(1)8周有氧游泳运动后,糖尿病运动组肾脏在电镜下的形态表现为肾小球三层结构较清晰,基底膜增厚不明显,足突融合减少,溶酶体增多现象等均有一定程度减少,较糖尿病安静组有明显改善;(2)糖尿病运动组血糖浓度和24 h UA排泄量较糖尿病安静组显著降低(分别为P<0.05或P<0.01);(3)糖尿病运动组肾皮质Jagged-1、Val1744NICD和Hes-1蛋白的表达较糖尿病安静组均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:运动可提高Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能,改善大鼠肾脏损伤,可能与其下调Ⅱ型糖尿病状态下激活的Notch-1信号通路有关。