Clinicopathologic significance of expression of nuclear factor-kB RelA and its target gene products in gastric cancer patients

AIM:To assess the prognostic significance of nuclear factor-kB (NF-kB) and its target genes in gastric cancer. METHODS:The tumor tissues of 115 patients with gastric cancer were immunohistochemically evaluated using monoclonal antibodies against NF-kB RelA. Preoperative serum levels of vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin-6 (IL-6) were assessed via enzyme-linked immuno-sorbent assay. C-reactive protein (CRP) and serum amyloid A (SAA) were measured via immunotrubidimetry. RESULTS:Positive rate of NF-kB RelA was 42.6%. NF-kB RelA expression in tumor tissues was also related to serum levels of IL-6 (P = 0.044) and CRP (P = 0.010). IL-6, SAA, CRP were related to depth of invasion, VEGF and SAA were correlated with lymph node metastasis. IL-6, VEGF, SAA and CRP were related to the stage. Univariate analysis demonstrated that immunostaining of NF-kB RelA, levels of IL-6, VEGF, SAA were significantly related with both disease free survival and over-all survival (OS). Multivariate analysis verified that NF-kB RelA [hazard ratio (HR): 3.40, P = 0.024] and SAA (HR: 3.39, P = 0.045) were independently associated with OS. CONCLUSION: Increased expression of NF-kB RelA and high levels of serum SAA were associated with poor OS in gastric cancer patients.

血必净对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-KBp65表达作用的研究

目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-κB（NF-κB）p65基因及蛋白表达,并探讨血必净对其的干预作用.方法 SD大鼠110只,随机分为正常组（A组,n＝10）、创伤弧菌脓毒症组（B组,n＝50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作大鼠创伤弧菌脓毒症模型）和血必净治疗干预组（C组,n＝50,感染后半小时腹腔注射血必净4 mL/kg）.B、C组于染菌后1、6、12、24、48 h活杀（各时间点n=10）,采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR） 法、Western blot法和双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测大鼠肺组织NF-κB p65的基因与蛋白表达及IL-10的含量,数据采用单因素方差分析.结果 与A组比较,B组大鼠肺组织创伤弧菌感染后6、12 h NF-κB p65 mRNA表达量与6、12、24和48 h肺组织NF-κB p65蛋白表达量均明显增高 （P〈0.05）;与B组相同时间点比较,C组6 h肺组织NF-κB p65 mRNA表达量与12、24及48 h肺组织NF-κB p65 蛋白表达量明显减少（P〈0.05）; 与A组比较,B组创伤弧菌菌感染12、24和48 h IL-10的含量明显增加（P〈0.05）,与B组相同时间点比较,C组24 h（52.444±9.605）肺组织IL-10的含量明显增高（P〈0.05）;感染后48 h,大鼠肺内血管明显充血,间质水肿并伴炎性浸润,肺泡腔塌陷,血必净干预后,肺组织损伤有所减轻.结论 NF-κB参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤过程;血必净能抑制NF-κB p65的表达,从而起到保护创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织的作用.

扶正抑瘤颗粒对乳腺癌核转录因子-kB及细胞周期的影响

目的:研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对乳腺癌肿瘤组织核转录因子-κB(NF-κB)和细胞周期的影响及其临床意义。方法:55例乳腺癌患者,随机分为治疗组和对照组,两组均用常规化疗,治疗组同时口服FYK,1个月后取肿瘤组织用流式细胞仪检测NF-κB的表达情况及肿瘤细胞周期各时相的比例。结果:治疗组与对照组比较,NF-κB的表达明显提高(P<0.01);G_(0/1)期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例及细胞增殖指数(PI)明显下降(P<0.01)。结论:FYK可提高乳腺癌组织NF-κB表达水平;能升高G_(0/1)期细胞比例,降低S期细胞比例及PI值,对乳腺癌患者的预后起积极作用。

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。

心肌缺血-再灌注中核因子-kB活性变化及其对中性粒细胞黏附的影响

目的 研究心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 - k B(NF- k B)活性变化与 PMN细胞间黏附分子 (ICAM- 1)表达及其 PMN黏附的关系。 方法 新西兰白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只。组 1:结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ;组 2 :心肌缺血同组 1,用吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)于心肌缺血前10分钟静脉注射 (15 mg/ kg) ;对照组 :不作动脉结扎。 3组分别于缺血前、再灌注 30分钟、6 0分钟、90分钟、12 0分钟、2 40分钟和 36 0分钟时用流式细胞仪检测 PMN ICAM- 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测 NF- k B的活性 ,测定PMN与脐静脉内皮细胞黏附率 (PMN- EC- 34 0 )。 结果 组 1中 PMN ICAM- 1的表达在心肌再灌注 12 0分钟时开始升高 ,并与 PMN- EC- 34 0黏附率变化有显著的相关性 ;NF- k B活性于心肌再灌注 30分钟后开始增高 ,12 0分钟达高峰 ,之后活性逐渐下降。组 2中 PMN ICAM- 1、NF- k B活化程度和 PMN- EC- 34 0黏附率升高幅度均低于组 1(P=0 .0 41,0 .0 2 9,0 .0 34 )。 结论 心肌缺血 -再灌注时刺激 NF- k B的活化 ,启动 PMN ICAM- 1的表达而参与缺血

X射线全身照射对免疫器官内NF-kB的DNA结合活性的影响

采用凝胶电泳移动变化分析（ＥＭＳＡ）方法，观察了 Ｘ射线全身照射后小鼠胸腺细胞及脾细胞内 ＮＦ－ｋＢ ＤＮＡ结合活性的时程变化及其剂量效应关系。结果表明；胸腺细胞及脾细胞核蛋白提取物内存在两种与 ｋＢ位点特异结合的 ＮＦ－ｋＢ二聚体。 照射后两者的变化时程及剂量效应关系显然不同． ２Ｇｙ照射后胸腺细胞内 ｐ５０／ｐ６５的 ＤＮＡ结合活住在 ２４～４８ｈ稍有升高，而 ｐ５０／ｐ５０的 ＤＮＡ结合活性在照射后很快开始上升，于 ４ｈ达峰值，维持于高水平至 １２ｈ后逐渐下降。 照射后 １２ｈ电离辐射诱导 ｐ５０／ｐ６５复合物活性变化不明显，当剂量达 １Ｇｙ以上时ｐ５０／ｐ５０的ＤＮＡ结合活性呈剂量依赖性升高。提示，中等以上剂量的电离辐射主要诱导具有转导抑制作用的复合物．对脾细胞核蛋白提取物剂量效应关系及２Ｇｙ照射后的时程研究表明，较低剂量辐射对 ｐ５０／ｐ６５ 二聚体的表达有轻度刺激作用，较高剂量则显示抑制效应，而对 ｐ５０／ｐ５０二聚体的活住几乎无影响．提示，ＮＦ－ｋＢ在不同免疫器官内的构成及其对电离辐射的反应存在着差异。

核转录因子kB在牙周膜细胞中的激活及对IL-6合成的影响

目的 观察核转录因子kB(NF -kB)在牙周膜细胞中活性的变化及对IL - 6合成的影响 ,探讨NF -kB是否参与牙周疾病的调控及其途径。方法 采用免疫组化染色法 ,观察NF -kB在牙周膜细胞中活性的变化 ;用酶联免疫测定法检测IL - 6的合成。结果 LPS以 10 μg/ml作为有效刺激浓度 ,6h后NF -kB核转位达峰值 ;将LPS以不同的浓度作用 ,结果表明 10 μg/ml- 10 0 μg/ml的浓度都有可能是NF -kB激活的有效浓度 ;IL - 6的合成随PDTC(NF -kB的抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂 )浓度的增加而降低。结论 NF -kB可在LPS诱导的人牙周膜细胞中激活发生核转位 ;其可能通过调控细胞因子 (如IL - 6 )

心肌缺血再灌注中肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-kB活化的关系

目的 :研究心肌缺血 -再灌注时心肌组织肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)表达与心肌核因子 -kB (NF -kB)活化之间的关系。方法 :新西兰兔 2 0 0只分为 :①缺血 -再灌注组 (IR) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)预处理组 (IR +PDTC) :在心肌缺血前 1 0分钟静脉注射PDTC (1 5mg/kg) ;③抗肿瘤坏死因子 -α单克隆抗体预处理组 (IR +Anti-TNF -α -mAb) :在心肌缺血前 1 0分钟静脉注射抗肿瘤坏死因子 -α单克隆抗体 ;④假手术对照组 (Sham)。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30、 6 0、90、 1 2 0、 2 4 0、 36 0min时相点。用酶联免疫吸附实验 (ELISA)测定心肌组织中TNF -α的表达 ,凝胶电泳迁移率(ESMA)分析检测心肌组织NF -kB的活性 ,髓过氧化酶法 (MP0 )定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF -kB活性开始增高 ,1 2 0min达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 0 5 ) ;心肌TNF -α的表达在心肌再灌注 1 2 0min明显增高 (P <0 0 5 ) ,并持续保持在高水平状态 ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r=0 76 4 ,P <0 0 5 ) ;在IR +PDTC及IR +Anti-TNF -α-mAb组 ,PDTC、Anti-TNF -

转录因子NF-kB对粘附分子及血管新生内膜形成的影响

目的以调节多种增殖因子的核转录因子NF -kB的反义和诱骗性寡核苷酸为干预药物 ,探讨它们单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及粘附分子表达的影响。 方法SD大鼠随机分为七组 ,制作血管球囊损伤模型 ;相应时间点处死动物进行检测。 结果模型组、正义组、Scramble组的血管内膜面积、中膜面积、内膜 /中膜在第 5d增加 ,14d达到高峰 ;反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组干预后 ,血管上述病理指标明显改善 (P<0 .0 5 )。血管细胞间粘附分子 (VCAM - 1)mRNA表达在血管损伤后 6h即可检测到 ,3、5、7d后持续表达增加 ,14d后表达降低 ;免疫组化显示VCAM - 1蛋白质表达在 14d达到高峰。反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组治疗后 ,与模型组、正义组、scramble组相比 ,VCAM - 1mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低 (P <0 .0 5 )。Westernblot检测核蛋白抽提物 ,显示核因子NF -kBp6 5在血管损伤后 6h有一定蛋白表达 ,1d后蛋白表达明显增加 ,至 7d达高峰 ,14d后蛋白表达略降低。反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组干预后 ,各时相点蛋白质表达均减弱 (P <0 .0 5 )。 结论转录因子NF -kB调控VCAM - 1基因表达和蛋白质合成 ;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化 ;脂质体介导局部转染反义。

木犀草素对脑胶质瘤大鼠生长、血管生成及血管NF—kB表达水平的影响

目的初步探析木犀草素联合替莫唑胺对脑胶质瘤大鼠生长、血管生成及血管NF—KB表达水平的影响，为胶质瘤的防治提供新思路。方法120只雌性Wistar大鼠进行实验。30只做体外实验确定最佳处理条件。另外90只分为3组并进行造模，分别用木犀草素、替莫唑胺、木犀草素联合替莫唑胺进行处理，比较各组细胞周期（G2／M所占比例）、血管内皮生长因子（VEGF）表达及血管NF—KB表达。结果联合处理组的G2／M所占比例、VEGF、NF—κB分别为（3．6±1．6）％、（16．2±2．5）％、（347．7±70．2）mm2，分别低于木犀草素处理组和替莫唑胺处理组，差异有统计学意义（P〈0．05）。同时木犀草素处理组的G2／M所占比例、VEGF、NF—KB也低于替莫唑胺处理组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论木犀草素可多靶点、多环节、多途径抑制肿瘤，且可透过血脑屏障，对细胞周期、VEGF和NF—κB表达均有明显抑制作用，与替莫唑胺联合应用治疗脑胶质瘤可取得较佳效果，值得进一步展开深入研究。

mm-LDL对內皮细胞转录因子NF-kB活性的影响

目的 研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法 以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白，用凝胶阻滞实验检测转录因子NF-kB核转位及结合活性的变化。观察自由基清除剂probucol及PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB的影响。通过检测报告基因探讨核因子诱导激酶（NIK）和核因子-kB抑制亚基激酶(IKK)在激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径中的作用以及mm-LDL激活的NF-kB对PDGFb基因启动子的作用。结果 mm-LDL能激活培养内皮细胞转录因子NF-kB, 自由基清除剂probucol和PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB无明显抑制作用。变异型NIK及IKK能显著降低报告基因荧光素酶的活性，mm-LDL激活的NF-kB还能增加带有PDGFb基因上游调控序列（-189/＋43）的报告基因荧光素酶的活性。Slot blot结果显示变异型NIK能显著减少受mm-LDL刺激的内皮细胞 PDGFb mRNA含量。结论 mm-LDL可通过NIK-IKK途径激活内皮细胞转录因子NF-kB并促进PDGFb基因表达。

环氧合酶-2,核因子-kB异常表达与胃癌关系的探讨

目的探讨环氧合酶!2(COX!2)和核因子!kB(NF!kB)的阳性表达与胃癌的关系。方法应用免疫组织化学染色(SP法)分别检测106例活检标本中COX!2、NF!kB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况。结果COX!2与NF!kB在胃癌中的表达明显高于在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的表达(P<0.05),但与不典型增生的表达相比,无显著性差异(P>0.05)。COX!2与NF!kB在胃癌中的表达具有显著相关性(P<0.01)。结论COX!2与NF!kB与胃癌的发生有关,NF!kB有可能介导COX!2在胃癌中的表达。

NF-kB与中枢神经系统退变性疾病

转录因子NF-kB是介导许多免疫和炎症反应的中心物质,同时也是细胞凋亡信号通路中一个重要的转录调节因子。它主要是通过调节一系列参与免疫、炎症反应及凋亡的基因转录来发挥作用,但目前其具体的转录机制仍不是十分清楚。近年来,许多实验都证实在中枢神经系统中,尤其是在发生神经退变的部位可以检测到特异激活的NF-kB。但是关于NF-kB的活化究竟是参与神经退变还是神经保护机制,一直争论不休,至今没有定论。本文旨在回顾近年来NF-kB在神经系统退行性疾病中的研究进展,并探讨基于NF-kB途径的一些有望应用于临床的治疗措施。

大鼠急性心肌缺血后心肌NF-kB的检测及其法医学意义

目的检测大鼠急性心肌缺血后核因子-kB(NF-kB)在心肌组织内的变化,探讨其在心肌早期缺血死后诊断中的法医学意义。方法30只大鼠随机分为正常对照,缺血0.5h,1h,2h,4h,8h共6组,每组5只建立大鼠急性心肌缺血模型,用免疫组化染色技术(S-P法),观察不同时间缺血心肌中NF-kB阳性着色,并应用图像分析系统进行定量分析。结果大鼠心肌缺血30m in,心肌细胞核出现散在NF-kB阳性染色;缺血60m in,心肌阳性染色细胞核增多;4h达高峰;8h组开始下降;免疫组化染色定量检则的阳性单位:缺血2h、4h、8h分别为20.042±1.084、22.028±3.452和20.524±1.595;正常对照组未见核阳性反应。结论大鼠心肌缺血8h内,心肌细胞核NF-kB阳性染色呈现一定规律性变化,对早期急性心肌缺血的死后诊断具有法医学意义。

鼻腔鳞状细胞癌中NF-KB的表达及其临床生物学意义

目的:探讨核转录因子KB(NF-KB)在鼻腔鳞状细胞癌及癌旁组织的的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学链霉菌抗生素过氧化物酶(SP)法检测36例鼻腔鳞状细胞癌组织及癌旁组织中NF-KB的表达情况。结果:鼻腔鳞状细胞癌NF-KB的阳性表达率为91.6%,明显高于癌旁组织16.6%(P<0.05),差异有统计学意义,在鼻腔鳞状细胞癌组织中,NF-KB表达水平与其病理分级和临床分期密切相关。结论:NF-KB的表达增高与鼻腔鳞状细胞癌的发生、发展相关。

Bcl-2和NF-kB在大鼠酒精性肝病中的表达及相关性

目的观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与Bcl-2、NF-kB的表达及意义。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg.d)分二次灌胃共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物。用HE染色及天狼星红染色观察肝脏病理学改变,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测Bcl-2、NF-kB的表达。结果①模型组与对照组比较,肝细胞明显肿胀,可见大小不等的脂肪空泡,部分处可见点状、灶壮坏死,肝组织内胶原纤维轻度增生,随造模时间延长模型组病变加重。②凋亡的肝细胞主要位于肝组织中点状、灶状和碎屑样坏死区及其周围,模型组肝细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05)。③Bcl-2和NF-kB阳性细胞主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围,模型组Bcl-2、NF-kB表达强度明显高于对照组(P<0.05)。④Bcl-2和NF-kB表达间存在相关性,且两者之间存在正相关关系(r=0.576,P<0.01)。结论大鼠酒精性肝病发生与肝细胞凋亡密切相关。大鼠酒精性肝病的发生、发展过程中Bcl-2和NF-kB参与肝细胞凋亡。NF-kB基因活化后,上调Bcl-2基因的表达。

脐血NF-kB及MBP检测对早产儿脑白质损伤的早期诊断及其与预后的关系

目的:探讨脑白质损伤(WMD)早产儿脐血核转录因子-kB(NF-kB)与髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平的早期变化及其与预后的关系。方法:选择WMD的早产儿,根据头颅核磁共振成像(MRI)将WMD组早产儿分为轻度组与中重度组。另选取同期30例正常早产儿作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测所有早产儿脐血NF-kB和MBP蛋白表达水平。随访12个月后,采用Bayley婴幼儿发育量表对WMD早产儿的运动发育指数(PDI)和智能发育指数(MDI)进行评估。分析其核转录因子-kB(NF-kB)和MBP在不同严重程度WMD早产儿中的水平变化,及其与MDI和PDI评分的相关性。结论:与对照组比较,WMD组轻度组和中重度组NF-kB和MBP水平差异有统计学意义(P<0.05)。随着WMD程度的加重,NF-kB和MBP水平逐渐升高(P<0.05)。中重度组WMD早产儿MDI评分和PDI评分均显著低于轻度组(P<0.01)。NF-kB水平与MDI评分和PDI评分均呈现负相关(r=0.736,r=0.648,P<0.05)。MBP水平与MDI评分和PDI评分均呈负相关(r=0.625,r=0.842,P<0.05)。结论:WMD早产儿NF-kB和MBP水平显著升高,且随着WMD程度的加重,NF-kB和MBP水平越高;与MDI评分和PDI评分呈负相关,提示出生后较高的NF-kB和MBP预示不良的PDI和MDI。

TLR4及NF-kB在脑出血大鼠血肿周围组织的表达

目的:探讨核因子-k B(NF-k B)和Toll样受体4(TLR4)在大鼠脑出血(ICH)后继发炎症损伤中的作用。方法:40只SD雄性大鼠随机均分为模型组和假手术组,模型组大鼠于前囟旁1 cm处颅骨钻孔并缓慢注入自体动脉血50μL建立ICH模型,假手术组注入等量生理盐水;两组大鼠又分为12、24、72 h和第7天组(每组5只),于相应时间点对大鼠进行神经功能障碍评分后,取大鼠部分脑组织切片,HE染色和尼氏染色观察大鼠脑组织病理改变,免疫组化染色观察TLR4、NF-k B阳性神经元,;同时取脑组织匀浆,采用Western blot检测血肿周围组织TLR4、NF-k B蛋白表达水平。结果:模型组各时点神经行为学评分、血肿周围组织未受损神经元数均明显低于假手术组(P<0.05);模型组72 h时神经行为学评分和血肿周围组织未受损神经元数少于模型组其他时间点(P<0.05);模型组各时点血肿周围组织TLR4、NF-k B蛋白阳性细胞数及蛋白表达量明显高于假手术组(P<0.05);模型组72 h时基底神经节TLR4、NF-k B蛋白表达阳性细胞数及表达量明显高于其他模型组(P<0.05)。结论:大鼠脑出血后,TLR4、NF-k B表达上调可能加重脑组织继发性损伤。

抑制kB活性对碱烧伤大鼠角膜新生血管内皮生长因子表达的影响

目的观察碱烧伤后大鼠角膜组织核转录因子-kB(NF-kB)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,以及抑制NF-kB活性对碱烧伤大鼠角膜组织新生血管VEGF表达的影响。方法建立大鼠角膜碱烧伤诱发CNV模型,采用裂隙灯、免疫组化等方法,分别检测使用NF-kB活性抑制剂前后VEGF在SD大鼠CNV中的表达情况。结果在正常角膜,VEGF没有表达或在上皮基底膜有微弱表达;在新生血管对照组,角膜全层VEGF表达明显增强;用药组VEGF表达减少。经SPSS软件分析,三组间具有统计学差异。结论抑制NF-kB的表达可降低VEGF的表达。