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High Pressure Ventilator-induced Lung Injury is Attenuated by Hypercapnic Acidosis: Effects on Inflammatory Injury and Nuclear Factor kappa B Activity
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作者 Wan-chao Yang Zi-yong Yue Xiao-guang Cui Yue-ping Guo Li-li Zhang Hua-cheng Zhou Wen -zhi Li 《麻醉与监护论坛》 2012年第5期359-359,共1页
关键词 肺损伤 酸中毒 炎性损伤 呼吸机 核因子Κb 血症 碳酸 活性
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Salvianic acid A inhibits induction of inflammatory mediators by blocking Nuclear Factor-κB activation in macrophages
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作者 YUAN Jun,YAO Ji-hong,ZHOU Qin(Dalian Medical University,Dalian 116044,China) 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第S1期104-105,共2页
Objective To investigate the anti-inflammation effect and possible mechanism of Salvianic acid A(SAA)in mouse peritoneal macrophages.Methods Peritoneal macrophages were obtained from BALB/c mice.LPS induced nitric oxi... Objective To investigate the anti-inflammation effect and possible mechanism of Salvianic acid A(SAA)in mouse peritoneal macrophages.Methods Peritoneal macrophages were obtained from BALB/c mice.LPS induced nitric oxide(NO),tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)and interleukin-6(IL-6)in supernatant,protein expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS),matrix metalloproteinase-9(MMP-9)and activation of nuclear factor-kappa B(NF-κB)in the extract were measured.Results SAA strongly inhibited the excessive production of NO,TNF-α and IL-6 in LPS-induced peritoneal macrophages in a concentration-dependent manner and blocked the expression of iNOS and MMP-9.Treatment with LPS alone increased the translocation of NF-κB(p65)from cytosol to the nucleus,but the SAA inhibited the translocation of NF-κB(p65).Conclusions The results showed that SAA had strong anti-inflammatory effects in LPS-stimulated peritoneal macrophages.The important mechanism is due to its inhibition of NF-κB activation. 展开更多
关键词 salvianic ACID a tumor NECROSIS factor nterleukin-6 INDUCIbLE NITRIC oxide SYNTHASE matrix metalloproteinase-9 nuclear factor-kappa b
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姜黄素对感染性早产小鼠胎盘核转录因子-kappa B和基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的影响 被引量:2
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作者 邢志伟 张建武 +1 位作者 赵富玺 刘晓燕 《现代中西医结合杂志》 CAS 2009年第17期1984-1986,2046,共4页
目的观察感染性早产小鼠胎盘核转录因子-kappa B p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达以及姜黄素的干预影响,探讨未来预防感染性早产的新措施。方法建立感染性早产小鼠模型,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测姜黄... 目的观察感染性早产小鼠胎盘核转录因子-kappa B p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达以及姜黄素的干预影响,探讨未来预防感染性早产的新措施。方法建立感染性早产小鼠模型,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测姜黄素干预后各组小鼠胎盘NF-κB p65和MMP-9 mRNA表达的变化。结果CUR组的早产率明显降低,与LPS组相比有显著性差异(P=0.041)。LPS组与NS组相比,NF-κB p65和MMP-9 mRNA两者表达均显著升高(P均<0.05);CUR组和LPS组相比,两者表达均有显著性差异(P均<0.05)。结论姜黄素对感染性早产有防治作用,并且能降低早产小鼠胎盘NF-κB p65和MMP-9 mRNA的表达。 展开更多
关键词 姜黄素 感染性早产 小鼠 核转录因子-kappab 基质金属蛋白酶-9
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硫化氢通过核因子-kappa B途径抑制肿瘤坏死因子alpha诱导的角质形成细胞的炎症反应 被引量:3
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作者 Ammar K H Alshorafa 郭庆 +4 位作者 曾凡钦 陈敏春 谭国珍 唐增奇 尹若菲 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1190-1193,共4页
目的:探讨外源性硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)对肿瘤坏死因子alpha(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导的角质形成细胞分泌炎症因子白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)、白细胞介素8(Interleukin 8,IL-8)以及一氧化氮(Ni... 目的:探讨外源性硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)对肿瘤坏死因子alpha(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导的角质形成细胞分泌炎症因子白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)、白细胞介素8(Interleukin 8,IL-8)以及一氧化氮(Nitric oxide,NO)的影响,并探讨核转录因子kappa B(Nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路途径是否参与此过程。方法:应用TNF-α诱导HaCat细胞分泌炎症因子,以硫氢化钠(Sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体,设置不同浓度的量效组。采用ELISA法测定HaCat细胞分泌IL-6和IL-8的水平,RT-PCR法检测HaCat细胞IL-6和IL-8的mRNA水平,Griess法检测HaCat细胞分泌NO水平,Western blot检测HaCat细胞胞内诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、磷酸化I-kappa B-alpha(Phosphorylation of I-kappa B-alpha,p-IKB-α)和胞核内NF-κB P65水平。结果:10 ng/ml的TNF-α能显著诱导HaCat细胞内IL-6和IL-8因子的转录和分泌,培养上清NO产量和胞内iNOS含量明显增高,胞内p-IKB-α和胞核P65水平明显提高。在TNF-α诱导HaCat细胞前1 h,给与20~400μmol/L的NaHS做预处理,结果显示NaHS呈剂量依赖性地抑制HaCat细胞分泌IL-6、IL-8和NO,并能部分抑制NF-κB信号通路的活化。结论:H2S通过抑制NF-κB信号通路的活化来抑制TNF-α诱导角质形成细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 硫化氢 角质形成细胞 白细胞介-6 白细胞介-8 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 核转录因子kappab
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核转录因子-kappa B在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达 被引量:1
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作者 李薛鹏 曲鑫 崔建华(编校) 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2007年第5期659-660,共2页
目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞中核转录因子-kappaB(NF-kB)的表达情况,探讨其在妊高征发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测正常产妇及妊高征产妇胎盘组织中NF-kBp65的表达,并采用计算机图像分析系统进行定量分... 目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞中核转录因子-kappaB(NF-kB)的表达情况,探讨其在妊高征发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测正常产妇及妊高征产妇胎盘组织中NF-kBp65的表达,并采用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:①绒毛毛细血管内皮细胞中的表达:NF-kBp65主要表达于内皮细胞胞浆、胞核内,阳性率明显高于对照组(χ2=9.905,P=0.002),妊高征组间差异有显著性(χ2=7.580,P=0.023);妊高征组NF-kBp65表达强度明显高于对照组(P<0.001),且随着病情的加重逐渐增强,其组间比较差异有极显著性(P<0.01)。②胎盘滋养细胞中的表达:NF-kBp65表达于滋养细胞的胞浆和胞核内,妊高征组的阳性表达率明显高于对照组(χ2=8.479,P=0.014),其组间NF-kBp65阳性率随妊高征病情加重而增高,差异有显著性(χ2=8.479,P=0.014);妊高征组中NF-kBp65的表达强度明显高于对照组(P<0.001),且随着病情的加重其表达强度明显增强,组间比较差异有极显著性(P<0.01)。结论:妊高征患者胎盘血管内皮细胞及滋养细胞中NF-kB的表达较正常孕妇明显增强,且随病情加重而升高,可能在妊高征的发生发展中具有重要作用。 展开更多
关键词 妊娠高血压综合征 胎盘 滋养细胞 核转录因子-Kb
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Effect of Wenhua Juanbi Recipe(温化蠲痹方) on Expression of Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand,Osteoprotegerin,and Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 14 in Rats with Collagen-Induced Arthritis 被引量:2
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作者 LIU Xi-de WANG Yun-qing +3 位作者 CAI Long YE Li-hong WANG Fang FENG Ying-ying 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2017年第3期208-214,共7页
Objective: To study the effect of Wenhua Juanbi Recipe(温化蠲痹方, WJR) on expression of receptor activator of nuclear factor kappa B ligand(RANKL), osteoprotegerin(OPG), and tumor necrosis factor receptor supe... Objective: To study the effect of Wenhua Juanbi Recipe(温化蠲痹方, WJR) on expression of receptor activator of nuclear factor kappa B ligand(RANKL), osteoprotegerin(OPG), and tumor necrosis factor receptor superfamily member 14(TNFRSF14, also known as LIGHT) in rats with collagen-induced arthritis(CIA). Methods: CIA rats were generated by subcutaneous injection of bovine collagen type-Ⅱ at the tail base. Sixty CIA rats were randomly assigned(10 animals/group) to: model, methotrexate(MTX)-treated(0.78 mg/kg body weight), and WJR-treated(22.9 g/kg) groups. Healthy normal rats(n=10) were used as the normal control. Treatments or saline were administered once daily by oral gavage. Rats were sacrificed at day 28 post-treatment and knee synovium and peripheral blood serum were collected. Toe swelling degree and expression of RANKL, OPG, and LIGHT were determined by Western blot and immunohistochemistry. Results: Compared with the normal group, toe swelling degree was significantly increased in the model group(P〈0.01). After treatment, toe swelling degree decreased significantly in the WJR and MTX groups compared with the model group(P〈0.01). Compared with the normal group, expression of RANKL and LIGHT were significantly increased and OPG significantly decreased in peripheral blood and synovium of the model group(P〈0.01). Conversely, RANKL and LIGHT expression were significantly reduced and OPG increased in the WJR and MTX groups compared with the model group(P〈0.01). No statistically significant difference existed between WJR and MTX groups. Conclusion: WJR likely acts by reducing RANKL expression and increasing OPG expression, thus inhibiting RANKL/RANK interaction and reducing LIGHT expression, thereby inhibiting osteoclast formation/activation to block bone erosion. 展开更多
关键词 Wenhua Juanbi Recipe collagen-induced arthritis receptor activator of nuclear factor kappa b ligand osteoprotegerin tumor necrosis factor receptor superfamily member 14 synovium peripheral blood Chinese medicine
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华中五味子酮对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆功能及海马区核因子kB、诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:14
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作者 于方 拓西平 +1 位作者 吕建勇 陈海生 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1351-1355,共5页
目的:观察华中五味子酮(Schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠学习记忆及海马区核因子kB(nuclear factor-kB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨华中五味子酮对AD... 目的:观察华中五味子酮(Schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠学习记忆及海马区核因子kB(nuclear factor-kB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组3组,每组各10只。采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)_(25-35)的方法,建立AD的动物模型;华中五味子酮干预组采用华中五味子酮灌胃进行药物干预,空白对照组注射生理盐水。通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过免疫组化法观察大鼠海马区NF-kB及iNOS蛋白的表达。结果:华中五味子酮干预组大鼠短期学习记忆能力较AD样大鼠有明显改善(P<0.05),海马区NF-kB及iNOS的表达较AD样大鼠明显减少(P<0.05),海马区NF-kB及iNOS的表达呈正相关关系(空白对照组、AD模型组、华中五味子酮干预组的相关系数分别为0.639、0.656、0.682,P均<0.05)。结论:华中五味子酮可能通过影响NF-kB信号转导通路而抑制Aβ诱导的氧化应激和炎性反应,在AD发病中具有保护作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 核因子κb 诱导型一氧化氮合酶 华中五味子酮 迷宫学习
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温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响 被引量:15
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作者 宋红梅 魏迎辰 +1 位作者 李楠 王和鸣 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期178-183,共6页
目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)... 目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显著高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显著性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 温阳补肾方 骨保护素 核因子-κ b受体活化因子 核因子-κ b受体活化因子配体
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解脲脲原体脂质相关膜蛋白通过激活核因子κB调控诱导性一氧化氮合酶在小鼠巨噬细胞中的表达 被引量:8
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作者 邓仲良 吴移谋 +2 位作者 曾焱华 陈丽丽 余敏君 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期807-811,共5页
为探讨解脲脲原体(Uu)的脂质相关膜蛋白(LAMPs)诱导小鼠巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的分子机制,从解脲脲原体提取的脂质相关膜蛋白,刺激小鼠巨噬细胞,以RT_PCR、Western blot等方法分析iNOS的表达及NO的产生;用细胞免疫化学... 为探讨解脲脲原体(Uu)的脂质相关膜蛋白(LAMPs)诱导小鼠巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的分子机制,从解脲脲原体提取的脂质相关膜蛋白,刺激小鼠巨噬细胞,以RT_PCR、Western blot等方法分析iNOS的表达及NO的产生;用细胞免疫化学、间接免疫荧光及Western blot等方法检测核因子κB(NF_κB)的激活,另外检测了NF_κB的特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)和蛋白酶抑制剂放线菌酮(CHX)对iNOS的表达及NF_κB激活的影响。结果表明,解脲脲原体的LAMPs通过激活NF_κB诱导小鼠巨噬细胞表达iNOS的mRNA和蛋白,且能以时间和剂量依赖方式刺激小鼠巨噬细胞产生NO,NF_κB的抑制剂PDTC或蛋白酶抑制剂放线菌酮(CHX),可抑制NF_κB的激活及iNOS的表达。由于解脲脲原体的脂质相关膜蛋白通过激活NF_κB诱导小鼠巨噬细胞表达iNOS和产生NO,因而可能是一个重要的致病因素。 展开更多
关键词 解脲脲原体 脂质相关膜蛋白 核因子Κb 诱导性一氧化氮合酶
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从丹皮酚对TLR-NF-κB信号通路的影响探讨高血压病血瘀证的形成机制 被引量:16
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作者 张竞之 刘吉昌 +2 位作者 范志勇 陈利国 罗建东 《广州中医药大学学报》 CAS 北大核心 2014年第3期330-334,共5页
【目的】通过观察活血化瘀中药牡丹皮的提取物丹皮酚(paeonol,Pae)对高血压病血瘀证患者血清损伤的血管内皮细胞TLR-NF-κB信号通路的影响,探讨高血压病血瘀证的形成机制。【方法】以体积分数10%的高血压病血瘀证、非血瘀证患者及健康人... 【目的】通过观察活血化瘀中药牡丹皮的提取物丹皮酚(paeonol,Pae)对高血压病血瘀证患者血清损伤的血管内皮细胞TLR-NF-κB信号通路的影响,探讨高血压病血瘀证的形成机制。【方法】以体积分数10%的高血压病血瘀证、非血瘀证患者及健康人(正常组)血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24 h,采用实时荧光定量(PCR)法检测Toll样受体4(TLR4)mRNA表达。以不同浓度的丹皮酚(大、中、小剂量分别为400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL)干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-C TLR4表达(24 h)及核转录因子(NF-κB)活化(2 h)。采用PCR法检测TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的表达,免疫印迹(Western blot)技术检测TLR4蛋白及NF-κB蛋白(以I-κBα蛋白的降解反映)的表达。【结果】血清作用24 h后,TLR4 mRNA的表达按正常组、非血瘀证组、血瘀证组的顺序逐渐增高,组间差异有统计学意义(P<0.01)。丹皮酚可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达(P<0.001),抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和I-κBα蛋白的降解。【结论】TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血瘀证形成的机制之一。 展开更多
关键词 高血压病/中药疗法 血瘀证 发病机制 TOLL样受体4 核因子Κb 抑制性κbα
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酒精性肾损害时核转录因子κB的表达及复方中药的干预作用 被引量:7
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作者 张健 鞠晓华 +1 位作者 王炳元 傅宝玉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期509-510,共2页
目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)在酒精性肾损害时的表达及复方中药的干预作用。方法:63只大鼠随机分为正常组、酒精组及中药组,按本室方法用乙醇及抗纤复方I号直接灌胃,于4,8,12周末处死大鼠,HE染色、透射电镜观察病理改变;免疫组化方... 目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)在酒精性肾损害时的表达及复方中药的干预作用。方法:63只大鼠随机分为正常组、酒精组及中药组,按本室方法用乙醇及抗纤复方I号直接灌胃,于4,8,12周末处死大鼠,HE染色、透射电镜观察病理改变;免疫组化方法检测肾组织中NF-κB的表达。结果:中药组同酒精组比较,肾小球系膜增殖、间质局灶性炎性细胞浸润、肾小管上皮扁平化和肾小管扩张等病理改变出现延迟且明显减轻。随着造模时间的延长,酒精组NF-κB表达进行性增强;中药组与酒精组比较明显减弱(P<0.05)。结论:抗纤复方I号能够抑制酒精性肾损害时NF-κB的表达。 展开更多
关键词 酒精性肾损害 核转录因子Kb 复方中药
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天麻钩藤饮加减通过抑制NF-κB表达和核转位缓解高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经损伤的研究 被引量:20
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作者 袁春云 袁思斯 +1 位作者 伍大华 刘春华 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第12期2829-2832,I0023,I0024,共6页
目的:探讨天麻钩藤饮加减对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经保护作用。方法:建立急性期高血压性脑出血的肝阳化风证大鼠模型,随机分组为模型组、西药组、天麻钩藤饮组合中西结合组,同步设空白组和假手术组。给予相应干预后,处理动物... 目的:探讨天麻钩藤饮加减对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经保护作用。方法:建立急性期高血压性脑出血的肝阳化风证大鼠模型,随机分组为模型组、西药组、天麻钩藤饮组合中西结合组,同步设空白组和假手术组。给予相应干预后,处理动物。对大鼠神经缺损症状、脑组织含水量、组织形态学、脑组织中NF-κB的mRNA含量和蛋白含量以及核转位情况进行检测。结果:天麻钩藤饮加减及其联合西药,对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经缺损症状有明显改善,可明显下调模型大鼠脑组织含水量,同时可明显减少NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况,且中西结合组效果优于单用组。结论:天麻钩藤饮加减与甘露醇及速尿联合对急性期高血压性脑出血的肝阳化风证模型大鼠的脑出血后的组织损伤及脑水肿,保护神经功能,改善预后,可能与下调NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况关系密切。 展开更多
关键词 天麻钩藤饮 高血压性脑出血 肝阳化风证 神经缺损症状 核转录因子κb
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银杏叶提取物对高同型半胱氨酸血症血管内皮NF-κBp65、iNOS、MCP-1表达影响的实验研究 被引量:18
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作者 顼志兵 贾晶莹 +3 位作者 高治平 余琛 顾仁樾 顼祺 《上海中医药杂志》 2009年第4期73-76,共4页
目的探讨银杏叶提取物(GBE)对高同型半胱氨酸血症(HHcy)、血管内皮核转录因子(NF-κBp65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的干预作用。方法雄性Wistar大鼠51只随机分为空白对照组、模型组、叶酸组和银杏叶4... 目的探讨银杏叶提取物(GBE)对高同型半胱氨酸血症(HHcy)、血管内皮核转录因子(NF-κBp65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的干预作用。方法雄性Wistar大鼠51只随机分为空白对照组、模型组、叶酸组和银杏叶4组,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平;免疫组化法观察MCP-1、iNOS、NF-κBp65的表达,HE染色观察主动脉组织形态学变化。结果模型组血清Hcy水平明显高于空白对照组(P<0.01)。模型组内皮细胞内NF-κBp65、iNOS及内皮下MCP-1呈较多棕黄色颗粒的表达,银杏叶组和叶酸组则呈较少棕黄色颗粒表达,空白对照组只有极少量棕黄色颗粒的表达。结论GBE可能通过减少HHcy主动脉内皮细胞NF-κBp65、iNOS及MCP-1表达,明显改善血管内皮功能,延缓HHcy动脉粥样硬化的进程。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 高同型半胱氨酸血症 核转录因子 诱导型一氧化氮合酶 单核细胞趋化因子-1
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瘦素促进低氧状态下大鼠气道平滑肌细胞增殖及HIF-1α、NF-κB表达 被引量:9
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作者 石瑞瑞 陈显锋 +2 位作者 朱洁晨 陈琳 朱述阳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期32-35,共4页
目的研究瘦素对低氧状态下大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法分常氧、低氧2种状态体外培养大鼠ASMC,按随机数字表法将低氧组细胞分为低氧组、50μg/L瘦素联合低氧组(L50组)... 目的研究瘦素对低氧状态下大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法分常氧、低氧2种状态体外培养大鼠ASMC,按随机数字表法将低氧组细胞分为低氧组、50μg/L瘦素联合低氧组(L50组)、100μg/L瘦素联合低氧组(L100组)、200μg/L瘦素联合低氧组(L200组)、200μg/L瘦素联合低氧和瘦素受体抗体组(ob-R抗体组)。各组均孵育24 h,CCK-8法检测细胞增殖率,反转录PCR检测HIF-1α、NF-κB的mRNA的表达,Western blot法检测HIF-1α、NF-κB的蛋白表达。结果与常氧组相比,各低氧组细胞增殖活性明显增强;与低氧组相比,L50、L100、L200组细胞增殖活性增强,并与浓度呈正相关(r=0.992);与L50、L100、L200组相比,ob-R抗体组细胞增殖明显降低。与常氧组相比,各低氧组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达增加;与低氧组相比,L50、L100、L200组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达增加,并与浓度呈正相关;与L50、L100、L200组相比,ob-R抗体组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达降低。结论瘦素能促进低氧状态下ASMC增殖,并且能够促进HIF-1α、NF-κB的表达。 展开更多
关键词 瘦素 气道平滑肌细胞 细胞生长与细胞分裂 缺氧诱导因子-1α 核因子-κb
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低氧大鼠肺组织核因子κB表达的变化 被引量:2
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作者 程德云 关键 +2 位作者 夏秀琼 张永 苏巧俐 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期611-613,628,共4页
目的探讨核因子κB(NF-κB)在慢性低氧大鼠肺组织表达的变化及其在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(m PAP);对大... 目的探讨核因子κB(NF-κB)在慢性低氧大鼠肺组织表达的变化及其在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(m PAP);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(W T%)和管壁面积占血管总面积的百分比(W A%);采用免疫组化法检测两组大鼠肺组织NF-κB的表达情况。结果①低氧组大鼠m PAP为(29.1±4.5)mmHg,正常组大鼠m PAP为(16.8±2.6)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.001);②低氧组大鼠W T%为(22.36±2.99)%、W A%为(69.14±5.38)%,正常对照组W T%为(13.30±2.77)%、W A%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有统计学意义(P均<0.01);③正常组和低氧组大鼠肺组织内均存在NF-κB阳性染色,以细支气管上皮细胞为明显,正常组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(12.23±1.08)%,低氧组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论NF-κB在慢性低氧大鼠肺内表达增加,可能参与了低氧性肺动脉高压的发病过程。 展开更多
关键词 低氧血症 肺动脉高压 核因子Κb
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加强扬刺百会对中风后抑郁病人MIP-1α和NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响 被引量:15
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作者 王洪亮 胡方梅 +3 位作者 刘国华 段洪波 袁春晓 崔友祥 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第7期1184-1188,共5页
目的观察加强扬刺百会联合口服氟西汀治疗中风后抑郁的疗效及对外周巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和核因子κB p65(NF-κB p65)/诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)/一氧化氮(NO)信号通路的影响。方法选取我院收治的中风后抑郁病人60例,按随... 目的观察加强扬刺百会联合口服氟西汀治疗中风后抑郁的疗效及对外周巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和核因子κB p65(NF-κB p65)/诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)/一氧化氮(NO)信号通路的影响。方法选取我院收治的中风后抑郁病人60例,按随机数字表法分为针刺+氟西汀组与氟西汀对照组,每组30例。两组均给予急性缺血性脑卒中常规治疗,氟西汀对照组在常规治疗基础上给予盐酸氟西汀胶囊口服,每次20 mg,每日1次;针刺+氟西汀组在氟西汀对照组治疗基础上给予加强扬刺百会穴治疗,每日行针1次。两组均连续治疗30 d后评价疗效和不良反应,比较两组治疗前后汉密顿抑郁量表(HAMD)评分和Barthel指数,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)神经递质水平及MIP-1α、NF-κB p65、iNOS、NO水平。结果治疗后,针刺+氟西汀组总显效率(76.7%)高于氟西汀对照组(50.0%,χ^(2)=4.593,P=0.032);针刺+氟西汀组的总有效率为90.0%,氟西汀对照组为73.3%,组间比较差异无统计学意义(χ^(2)=2.783,P=0.095)。治疗后,两组HAMD评分和MIP-1α、NF-κB p65、iNOS、NO水平均较治疗前降低(P<0.01),且针刺+氟西汀组低于氟西汀对照组(P<0.05);两组Barthel指数较治疗前升高(P<0.01),且针刺+氟西汀组高于氟西汀对照组(P<0.05)。两组治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论加强扬刺百会治疗中风后抑郁疗效显著,能够改善病人抑郁程度和日常生活活动能力,且安全性较高,其抗抑郁机制可能与降低趋化因子MIP-1α水平及调控NF-κB/iNOS/NO信号通路、阻断炎症反应有关。 展开更多
关键词 中风后抑郁 加强扬刺 百会穴 巨噬细胞炎性蛋白-1Α 核因子κb p65 诱导型一氧化氮合成酶 一氧化氮
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左向右分流型先天性心脏病并肺动脉高压患者血浆中核因子-κB的浓度变化及其与肺动脉高压关系的分析 被引量:6
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作者 朱丹 郭彩艳 +1 位作者 彭彬 方臻飞 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第9期885-887,共3页
目的:通过检测左向右分流型先天性心脏病并肺动脉高压(PAH)患者血浆中核因子-κB浓度变化,探讨核因子-κB与左向右分流型先天性心脏病并PAH的关系及其临床意义。方法:将入选的78例左向右分流型先天性心脏病并PAH患者依据术中所测平均肺... 目的:通过检测左向右分流型先天性心脏病并肺动脉高压(PAH)患者血浆中核因子-κB浓度变化,探讨核因子-κB与左向右分流型先天性心脏病并PAH的关系及其临床意义。方法:将入选的78例左向右分流型先天性心脏病并PAH患者依据术中所测平均肺动脉高压(m PAP),按照PAH诊断标准分为4组,即:无PAH组(m PAP≤25 mm Hg,1 mm Hg=0.133 k Pa)20例;轻度PAH组(25 mm Hg<m PAP≤35 mm Hg)21例;中度PAH组(35 mm Hg<m PAP≤45 mm Hg)14例;重度PAH组(m PAP>45 mm Hg)23例,取患者肺动脉血2 ml,采用酶联免疫吸附法测定其肺动脉血浆核因子-κB浓度水平,并分析其与m PAP的关系。结果:4组患者血浆核因子-κB浓度无PAH组为(180.59±10.16)ng/L,轻度PAH组为(572.83±34.80)ng/L,中度PAH组为(980.85±24.95)ng/L,重度PAH组为(1 253.4±130.8)ng/L,4组之间血浆核因子-κB浓度依次升高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。血浆核因子-κB浓度与m PAP呈正相关(r=0.856,P<0.01)。结论:核因子-κB参与了左向右分流型先天性心脏病并PAH的病理生理过程,其血浆浓度可作为评估患者严重程度的参考指标之一。核因子-κB对监测PAH的发生、发展动态变化过程有一定意义及临床价值。 展开更多
关键词 高血压 肺性 心脏缺损 先天性 核因子-Κb
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野百合碱诱导的大鼠肺组织核因子-ΚB的表达及阿托伐他汀对其抑制作用 被引量:2
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作者 邢西迁 吴绪伟 吴尚洁 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1309-1313,共5页
目的观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织核因子(NF-κB)的表达,进一步观察阿托伐他汀对其表达的影响。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组),MCT诱导的肺动脉高压组(PH模型组),阿托伐他汀干预组(治疗组),每组8只。PH... 目的观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织核因子(NF-κB)的表达,进一步观察阿托伐他汀对其表达的影响。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组),MCT诱导的肺动脉高压组(PH模型组),阿托伐他汀干预组(治疗组),每组8只。PH模型组和治疗组分别一次性腹部皮下注射MCT(60mg/kg)。治疗组自注射MCT之日起以阿托伐他汀(10mg/kg)灌胃,每日1次。3周后达实验终点,测定大鼠平均肺动脉压,计算右心室肥大指数。采用免疫组化法观察大鼠肺组织NF-κB表达的变化。结果治疗组大鼠的平均肺动脉压和右心室肥大指数均较PH模型组明显降低(P<0.01)。大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比:PH模型组高于对照组(P<0.01),治疗组低于PH模型组(P<0.01)。大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比与平均肺动脉压成明显正相关(P<0.01)。结论阿托伐他汀可降低MCT所致的肺组织NF-κB的表达,具有抑制MCT诱导的肺血管重建和肺动脉高压形成的作用。 展开更多
关键词 高血压 肺性 他汀类药物 核因子-Κb
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自发性高血压大鼠脑出血后NF-κBmRNA的变化及安宫牛黄丸的干预作用 被引量:3
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作者 刘远新 杨晓燕 +4 位作者 刘佳 张云桥 刘婷 李卉 姜涛 《中西医结合心脑血管病杂志》 2011年第1期66-68,共3页
目的观察安宫牛黄丸对自发性高血压大鼠脑出血后NF-κBmRNA表达及血压变化的影响。方法以自体血制作大鼠脑出血模型,将成功模型随机分为模型组、西药治疗组、中药治疗组、中西药治疗组,使用尾袖法监测大鼠血压变化,RT-PCR测定NF-κBmRN... 目的观察安宫牛黄丸对自发性高血压大鼠脑出血后NF-κBmRNA表达及血压变化的影响。方法以自体血制作大鼠脑出血模型,将成功模型随机分为模型组、西药治疗组、中药治疗组、中西药治疗组,使用尾袖法监测大鼠血压变化,RT-PCR测定NF-κBmRNA的表达。结果与模型组相比,各治疗组NF-κBmRNA表达明显增加(P<0.05),各治疗组间差异无统计学意义(P>0.05),造模后1d、2d、3d自发性高中药治疗组血压较模型组降低(P<0.05),造模后2d、3d西药治疗组血压较中药治疗组低(P<0.05),中西药治疗组血压则处于最低水平(P<0.05)。结论安宫牛黄丸能够防止SHR大鼠脑出血后血压继发性升高,提高NF-κBmRNA的表达,对脑出血的治疗具有一定的意义。 展开更多
关键词 安宫牛黄丸 核转录因子Κb 脑出血 自发性高血压大鼠
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一氧化氮对急性肺损伤发病过程中核因子-κB活化的调节作用 被引量:4
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作者 李海龙 陈海龙 +3 位作者 张波 贺雪梅 徐宏 范奇 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期273-279,共7页
目的:探讨一氧化氮(NO)在急性重症胰腺炎急性肺损伤大鼠发病中的作用及肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化的关系.方法:健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、硝普钠(SNP)组、左旋精氨酸组、氨基胍组,每组6只.经胰管逆行注入去... 目的:探讨一氧化氮(NO)在急性重症胰腺炎急性肺损伤大鼠发病中的作用及肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化的关系.方法:健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、硝普钠(SNP)组、左旋精氨酸组、氨基胍组,每组6只.经胰管逆行注入去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎急性肺损伤模型.采用凝胶电泳迁移率方法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,RT-PCR分析iNOS mRNA 的表达,同时亦检测NO、TNF-α、iNOS的水平和肺组织病理学的改变.结果:模型组中NF-κB活性、iNOS mRNA表达及TNF-α、NO、iNOS的含量均显著高于假手术组(P=0.02).肺组织病理学显示严重损害.NO的供体硝普钠及iNOS选择性抑制剂氨基胍可降低NF-κB活性(213.47±12.34, 222.98±17.69 vs 327.13±13.46,P<0.05),下调iNOS mRNA表达(SNP:2.35±0.34 vs 3.1 ±0.38,P<0.05)以及TNF-α(0.38±0.034, 0.45±0.043 μg/L vs 0.76±0.045 μg/L)、 NO(168.2±0.78,146.4±0.59 mmol/L vs 229.3 ±0.98 mmol/L)的水平,减轻肺组织病理学损伤.而左旋精氨酸组则无明显调节作用.离体实验结果与体内试验一致.结论:外源性NO可抑制NF-κB活化,降低 iNOS mRNA的表达,进而减少NO、TNF-α的释放.同样,经iNOS选择性抑制剂抑制内源性 NO的产生,也可控制机体的过度炎症反应. 展开更多
关键词 核因子-Κb 一氧化氮 急性肺损伤 急性重症胰腺炎 诱生性一氧化氮合酶
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