考虑特高压接入的发输电组合系统可靠性评估

为了分析特高压接入后系统的可靠性水平,利用蒙特卡洛模拟方法建立了电力系统发输变元件以及特高压交/直流输电系统的可靠性评估模型,在模型中考虑了特高压直流输电系统的降额运行状态。提出了灵敏度分析与线性规划相结合的系统过负荷校正方法,同时,提出了与特高压关系密切的新的可靠性指标。IEEE RTS-79系统的算例分析验证了本文所建立模型的准确性。将本文所建立的模型应用于国内某区域电网实际系统,计算了不同场景下系统的可靠性指标,评估了特高压交/直流输电系统接入后系统的可靠性水平。结果可以为特高压接入的实际系统的运行提供参考。

贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制

目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化;生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化;ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量;qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况;Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长(P<0.01);皮层神经元出现明显的核固缩;SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);6-k-PGF1α含量升高(P<0.01);皮层PGIS、IP mRNA表达增高(P<0.01);皮层IP蛋白表达增高(P<0.05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0.01);皮层神经元损伤明显减轻;SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);6-k-PGF1α含量下降(P<0.05);皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P<0.01);皮层IP蛋白表达也明显降低(P<0.05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。

浅谈我国公路运输超载超限问题

对公路运输超载超限的原因进行分析,阐述了超载超限的危害,提出治理超载超限的措施,为促进道路运输市场健康发展提供借鉴。

人巨细胞病毒体外感染SD乳鼠海马神经元细胞模型的建立及钙代谢的初步研究

目的探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染对原代培养sD乳鼠海马神经元细胞内钙离子的影响及其机制。方法取24h内出生的SPF级SD乳鼠雌雄各10只，建立原代乳鼠海马神经元单层细胞；在体外培养的第8天将生长良好的单层神经元细胞随机分为HCMV感染组、HCMV＋MK-801组、MK-801组和对照组，每组设10个复孔；在处理后24h用Fluo-3AM钙离子探针进行荧光染色，在激光共聚焦显微镜下检测各组神经元游离钙离子的荧光强度值。结果接种HCMV24h后，神经元逐渐变圆、肿胀，4d后大部分细胞裂解消失；通过免疫组织化学在海马神经细胞的培养物中可见HCMV产生早期蛋白，呈棕黄色颗粒，苏木精复染后呈棕褐色。HCMV组神经元细胞内游离钙离子荧光强度值为215．5±14．9，高于对照组（116．4±5．9），差异有统计学意义（t=15．2，P〈0．01）；HCMV＋MK-801组神经元的荧光强度值（135．5±8．6）较HCMV组（215．5±14．9）明显下降，下降率为（37．0±3．4）％，差异有统计学意义（t=11．3，P〈0．01）；MK-801组的荧光强度值为88．1±4．5；较对照组（116．4±5．9）明显下降，下降率为（24．0±6．7）％，差异有统计学意义（t=-9．3，P〈0．01）。结论HCMVADl6株感染体外培养大鼠海马神经元可致细胞内的钙超载，N-甲基-D-天冬氨酸受体通道介导的钙离子内流可能是HCMV感染后神经元内钙超载的主要机制之一。