金丝桃苷对离体缺氧/缺糖再灌注脑损伤的保护作用

目的研究金丝桃苷对离体缺氧缺糖/再灌注脑损伤的保护作用。方法小鼠离体脑片缺氧缺糖/再灌注(OGD/RP)诱导的模型上,以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)产物formazan定量测定脑片活性,同时计数单位面积脑片皮层和纹状体区的存活神经元。新生大鼠原代培养神经元OGD/RP损伤后测定乳酸脱氢酶(LDH)释放和噻唑蓝(MTT)液比色吸光度,评价神经元活性。观察不同浓度的金丝桃苷对于离体脑损伤的保护作用。结果金丝桃苷可有效减轻OGD/RP对脑片的缺血性损伤,并对于OGD/RP原代神经元具有显著的保护作用。结论金丝桃苷对离体缺氧缺糖/再灌注脑损伤具有明显的保护作用,此作用可能与其抗自由基生成、抑制Ca2+内流及脂质过氧化物形成有关。

黄芩苷对小鼠脑片和大鼠皮质神经元缺氧缺糖/再灌注损伤的保护作用

目的在离体水平，探讨黄芩苷对缺氧缺糖／再灌注（OGD／RP）诱导的脑片及神经元损伤的保护作用及机制。方法小鼠离体脑片OGD／RP模型中，以2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TFC）产物白腊评价脑片活性；原代培养大鼠皮层神经元OGD／RP模型中，以噻唑蓝（MTT）还原和乳酸脱氢酶（IDH）活性测定神经元活性变化，用2，7一二氯荧光素二乙酸盐（DCF-DA）测定细胞内自由基水平。观察不同时间给予黄芩苷对损伤的保护作用。结果在脑片，全程给药和OGD时给予黄芩苷0.01—1μmol·L^-1，再灌注时给予黄芩苷0．1～1μmol·L^-1，可显著减轻损伤。在神经元，全程给予黄芩苷0．1～1μmol·L^-1可减轻神经元损伤，并降低神经元内自由基水平升高。结论黄芩苷对OGD／RP损伤有浓度依赖性保护作用，再灌注时给药亦有效，其作用至少部分与抗自由基有关。

肌肽对大鼠脑片缺氧缺糖/再灌损伤的保护作用

目的在离体脑片缺氧缺糖/再灌损伤模型上,评价肌肽对脑组织的保护作用。方法肌肽预处理后,用缺氧缺糖/再灌(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/RP)来制备大鼠离体脑片损伤模型。以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法检测脑片活性;HPLC法检测海马脑片中ATP、ADP、AMP含量;荧光法检测脑组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)。结果与对照组相比,缺氧缺糖/再灌损伤可以明显损伤大鼠海马脑片,TTC染色颜色变浅,A490 nm明显下降,ATP和ADP含量明显降低,而AMP含量明显升高,ROS明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,缺氧缺糖/再灌损伤前预先加入1000、200、40μg/m L肌肽预处理15 min可显著抑制缺氧缺糖/再灌引起的损伤,TTC染色颜色加深,A490 nm明显升高,ATP、ADP、AMP含量升高,ROS含量降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论肌肽可减轻缺氧缺糖/再灌导致的损伤,其机制可能与其改善脑组织能量代谢,增强抗氧化能力有关。