血清Ghrelin、Obestatin、Hcy水平与老年缺血性脑卒中后并发认知功能障碍的相关性

目的分析血清胃饥饿素(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与老年缺血性脑卒中后并发认知功能障碍的相关性。方法选取2019年9月至2022年2月邯郸市中心医院收治的120例老年缺血性脑卒中后并发认知功能障碍患者作为观察组,110例老年缺血性脑卒中后无认知功能障碍患者作为对照A组,100例体检健康者作为对照B组。酶联免疫吸附试验测定血清Ghrelin、Obestatin、Hcy水平;使用简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对观察组进行评分,根据MMSE评分将观察组分为轻度组(50例)、中度组(30例)、重度组(40例);分析观察组血清Ghrelin、Obestatin、Hcy水平与MMSE、MoCA评分的相关性,老年缺血性脑卒中患者发生认知功能障碍的影响因素,血清Ghrelin、Obestatin、Hcy水平对老年缺血性脑卒中患者发生认知功能障碍的诊断价值。结果观察组、对照A组、对照B组血清Ghrelin水平依次升高(P<0.05),Obestatin、Hcy水平依次降低(P<0.05);轻度组、中度组、重度组血清Ghrelin水平、MMSE、MoCA评分依次降低(P<0.05),重度组血清Obestatin、Hcy水平高于轻度组(P<0.05);老年缺血性脑卒中后并发认知功能障碍患者血清Ghrelin水平与MMSE、MoCA评分均呈正相关(P<0.05),血清Obestatin、Hcy水平与MMSE、MoCA评分均呈负相关(P<0.05);血清Ghrelin水平升高为影响老年缺血性脑卒中患者发生认知功能障碍的保护因素,Obestatin、Hcy水平升高为影响老年缺血性脑卒中患者发生认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05);血清Ghrelin、Obestatin、Hcy三者联合诊断老年缺血性脑卒中患者发生认知功能障碍的曲线下面积(AUC)为0.904,明显高于血清Ghrelin、Obestatin、Hcy水平单独诊断的AUC(P<0.05)。结论老年缺血性脑卒中后并发认知功能障碍患者血清Ghrelin呈低水平,Obestatin、Hcy呈高水平,及时检测三者水平可能对评估患者认知功能障碍发生及病情严重程度具有重要意义。

血浆Ghrelin/Obestatin系统对糖尿病大鼠早期胃排空的影响

目的探讨糖尿病(diabetesmellitus,DM)大鼠早期血浆胃饥饿素(ghrelin)、肥胖抑制素(obestatin)水平及血浆Ghrelin/Obestatin系统与糖尿病胃排空紊乱的关系。方法于2020年11月—2022年6月,由黑龙江省医院内分泌科在哈尔滨医科大学实验动物医学部购买40只大鼠,将其随机分为正常对照组(NC组)10只、糖尿病组(DM组)10只、低剂量胰岛素组(LD组)10只、高剂量胰岛素组(HD组)10只。观察链脲佐菌素(strep⁃tozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期液体胃排空率,以及血糖、血浆ghrelin和obestatin水平。结果造模2周后,DM组较NC组体质量下降、血糖增高,胃排空率明显加快,血浆ghrelin,obestatin及比值均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。LD组较DM组体质量增加、血糖降低,胃排空率低于DM组,血浆obestatin较NC组高,低于DM,Ghrelin/Obestatin比值较DM组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HD组较LD组体质量增加、血糖降低,胃排空率低于LD组,血浆obestatin较LD组低、较NC组高,低于DM组,Ghrelin/Obestatin比值较LD组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。造模6周后,DM组较NC组体质量下降、血糖增高,胃排空率明显加快,血浆ghrelin,obestatin及比值均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。LD组较DM组体质量增加、血糖降低,胃排空率较DM组减慢,血浆obestatin较NC组增加,低于DM组,Ghrelin/Obestatin比值较DM组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HD组较LD组体质量增加、血糖降低,胃排空率较LD组减慢,血浆obestatin较LD组低、较NC组增加,低于DM组,Ghrelin/Obestatin比值较LD组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病早期大鼠存在胃排空加快现象。血浆ghrelin与obestatin水平均显著增高,两者比值亦升高,故Ghrelin/Obestatin升高,可能是其胃排空加快的原因之一。外源性补充中效胰岛素后,对血浆obestatin水平的影响可能与调节胃排空有一定关系。

Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化

目的：观察obestatin对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响。方法：应用不同浓度的obestatin（10^-8、10^-9、10^-10、10^-11、10^-12mmol/L）和10^-10mmol/L ghrelin干预体外培养的3T3-L1前脂肪细胞,MTT法观察其对细胞增殖的影响,并与空白对照组比较;分别应用10^-10mmol/L obestatin和ghrelin全程干预3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程（分化第1-10日）,采用油红O染色法鉴定脂肪细胞分化并测定分化成熟脂肪细胞的脂肪含量,RT-PCR法检测分化过程中及成熟脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）mRNA的表达水平,并与对照组（加常规诱导剂）比较。结果：与空白对照组相比,不同浓度obestatin组细胞数量均明显降低（P〈0.05）;10^-10mmol/L obestatin连续作用10 d的3T3-L1前脂肪细胞与对照组相比,脂肪产量明显减少（P〈0.05）;脂肪细胞分化过程中PPARγ2基因表达逐渐增多;在成熟脂肪细胞中,与对照组相比,obestatin组PPARγ2基因表达显著降低（P〈0.05）。Ghrelin的作用与之完全相反。结论：Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化。

冠状动脉粥样硬化心脏病患者外周血Ghrelin、obestatin水平变化及意义

目的 观察冠状动脉粥样硬化心脏病（CHD）患者空腹外周血Ghrelin、obestatin水平的变化,并探讨其临床意义。方法 选取92例行冠状动脉造影住院患者,根据造影结果分为对照组21例和冠状动脉粥样硬化组71例,计算冠状动脉粥样硬化组患者的Gensini积分,检测两组患者的血清Ghrelin、obestatin水平,并分析Ghrelin、obestatin水平与Gensini积分之间的相关性。结果 冠状动脉粥样硬化组Ghrelin水平较对照组显著降低（P＜0.01）,而obestatin水平较对照组显著升高（P＜0.01）。根据Gensini积分将冠状动脉粥样硬化组患者分为1～30分组、31 ～90分组及＞90分组。血清Ghrelin水平随Gensini积分增加而降低,而各组间血清obestatin浓度差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 CHD患者的血清Ghrelin水平与冠状动脉病变程度显著相关,而obestatin水平与CHD患者病变程度无显著性关系。推测Ghrelin可能是CHD的一个重要保护因子,而obestatin可能是CHD的一个危险因子。

Obestatin与GPR39受体的最新研究进展

肥胖抑制素(obestatin)是新近发现的一种与食欲刺激素有关的多肽(ghrelin-associated peptide,GAP),可以结合孤儿G蛋白GPR39受体,抑制摄食、胃肠功能和体重的增加,被认为是食欲刺激激素(ghrelin)的生物学拮抗剂或阴阳活性多肽.但最新研究认为,obestatin不能与GPR39受体特异性结合,也不能改变ghrelin所诱导的生物学效应.鉴于上述不同的研究报道,就其相关研究成果作一概述.

冠状动脉粥样硬化心脏病患者外周血Obestatin的检测及临床意义

目的观察冠状动脉粥样硬化心脏病（CHD）患者空腹外周血Obestatin水平的变化，并探讨其临床意义。方法选取92例行冠状动脉造影住院患者，根据造影结果分为对照组21例和冠状动脉粥样硬化组71例，计算冠状动脉粥样硬化组患者的Gensini积分，检测两组患者的血清Obestatin水平，并分析Obestatin水平与Gensini积分之间的相关性。结果冠状动脉粥样硬化组Obestatin水平较对照组显著升高（P〈0．01）。根据Gensini积分将冠状动脉粥样硬化组患者分为1～30分组、31～90分组及〉90分组，各组问血清0bestatin浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CHD患者的外周血Obestatin水平显著升高，推测Obestatin可能是CHD的一个危险因子，但Obestatin水平与CHD患者病变程度无显著性关系。

糖尿病患者外周血中Obestatin、Ghrelin水平变化

目的了解糖尿病患者外周血Obestatin、Ghrelin水平变化,探讨Obestatin、Ghrelin在糖尿病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附分析方法(ELISA)测定42例糖尿病患者和20例正常健康人血浆中Obestatin、Ghrelin水平,放射免疫法(RIA)测定血浆中空腹胰岛素水平(FPI)。同时检测身高、体重、血压,空腹血糖(FPG)、血三酰甘油(TG)、血胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果糖尿病患者血中Obestatin、Ghrelin水平均明显低于健康对照组[(2.06±0.66)vs(3.01±1.09)ng/ml和(3.05±0.95)vs(3.84±1.39)ng/ml,均P<0.05]。G/O比值无明显变化(P>0.05)。肥胖糖尿病组Obestatin、Ghrelin水平明显低于非肥胖糖尿病组[(1.83±0.49)vs(2.30±0.75)和(2.77±1.01)vs(3.37±0.78)ng/ml,均P<0.05]。相关分析表明Ghrelin、Obestatin均与BMI、HOMA-IR、FPI、FPG负相关(均P<0.05)。结论Obestatin、Ghrelin水平在糖尿病的发生中起重要作用。

Obestatin与Ghrelin在炎症性肠病中的表达及临床价值

目的研究炎症性肠病患者血浆Obestatin和Ghrelin的表达水平,分析血浆Obestatin和Ghrelin表达水平对炎症性肠病的诊断和鉴别意义。方法应用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immune-sorbent assay,ELISA)对克罗恩病患者、溃疡性结肠炎患者和正常对照者血浆中Obestatin及Ghrelin的表达进行分析。通过受试者工作特征曲线(receiver-operating characteristic,ROC)观察血浆Obestatin、Ghrelin水平及Obestatin/Ghrelin比值在克罗恩病和溃疡性结肠炎的诊断和鉴别价值,数据处理使用GraphPad Prism 5。结果溃疡性结肠炎患者(P<0.0001)和克罗恩病患者(P=0.0001)血浆Obestatin水平均显著高于正常对照者,并且溃疡性结肠炎患者血浆Obestatin水平显著高于克罗恩病患者(P=0.0003)。溃疡性结肠炎患者(P=0.0279)和克罗恩病患者(P=0.0192)血浆Ghrelin水平均显著高于正常对照者,但是溃疡性结肠炎患者和克罗恩病患者间血浆Ghrelin水平无显著性差异(P=0.9331)。溃疡性结肠炎患者血浆Ghrelin/Obestatin比值显著低于正常对照者(P=0.0487),但是克罗恩病患者血浆Ghrelin/Obestatin比值与溃疡性结肠炎患者(P=0.1076)和正常对照者(P=0.8136)无显著性差异。血浆Obestatin水平对于区分溃疡性结肠炎患者和正常对照者(AUC=0.8791,P<0.0001)、克罗恩病患者和正常对照者(AUC=0.7317,P=0.0001)以及溃疡性结肠炎和克罗恩病患者(AUC=0.7340,P=0.0001)具有显著的鉴别诊断价值。血浆Ghrelin水平对于区分克罗恩病患者和正常对照者具有显著的诊断价值(AUC=0.6660,P=0.0059)。但是,血浆Ghrelin/Obestatin比值对于区分溃疡性结肠炎和正常对照者无显著的鉴别诊断价值(AUC=0.5608,P=0.2923)。结论溃疡性结肠炎和克罗恩病患者血浆Obestatin及Ghrelin水平增高,综合评估溃疡性结肠炎和克罗恩病患者血浆Obestatin、Ghrelin以及Ghrelin/Obestatin比值对疾病的诊断和鉴别有一定意义。

急性运动对肥胖大鼠下丘脑ghrelin和obestatin的影响

目的:初步探讨一次性跑台运动影响肥胖大鼠摄食的神经内分泌机制。方法:10周成功建模营养性肥胖SD大鼠46只,分为对照组(C)和运动后即刻组(E0)、1小时组(E1)、3小时组(E3)、12小时组(E12)和24小时组(E24)。各运动组大鼠在专用电动跑台上进行一次性运动,跑台坡度5%,速度20m/min,时间为40min。分别于运动后即刻、1h、3h、12h和24h观察大鼠摄食量、血糖、血脂指标;采用放射免疫法测试血浆和下丘脑ghrelin和obestatin蛋白表达,RT-PCR方法测试下丘脑ghrelin受体GHSR-1α、obestatin假定受体GPR-39的基因表达。结果:一次性跑台运动后,与对照组相比,E1、E3、E12和E24组大鼠摄食量下降,血糖和血脂也有不同程度的下降趋势,其中E1组血糖和E12组血脂下降显著;与对照组比较,运动后不同时间段大鼠血浆ghrelin和obestatin无明显变化,而运动后即刻下丘脑ghrelin和obestatin显著下降(P<0.01),在12h和24h又明显上升(P<0.01);与对照组相比,运动后各组下丘脑GHSR-1α基因表达无明显差异,且未见下丘脑GPR-39基因表达。结论:Ghrelin影响大鼠摄食和能量代谢调节可能是通过下丘脑中枢机制,而与外周血ghrelin无关。

Obestatin与冠状动脉粥样硬化心脏病的相关性分析

目的探讨Obestatin水平与冠状动脉粥样硬化心脏病(CHD)的相关性。方法选取行冠状动脉造影确诊CHD患者90例(观察组),选取同期在体检中心检查的健康人60例(对照组)。检测血清Obestatin、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fg)等指标的浓度,探究Obestatin水平与CHD的关系。结果观察组患者Obestatin水平较对照组显著升高(P<0.01)。Obestatin与Hcy、hs-CRP、Fg、TC、TG、LDL、Lp(a)呈正相关,与HDL呈负相关。结论 CHD患者血清Obestatin水平显著升高,推测Obestatin可能是CHD的一个危险因子。

胃和弓状核中obestatin在摄食行为调节中的作用

目的观察摄食行为改变对小鼠胃和下丘脑弓状核中obestatin表达的影响,探讨obestatin在摄食行为调节中的作用。方法 50只雄性昆明种小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,分别为饥饿0、24、48、72 h及饥饿72 h后再进食4 h。分别于饥饿不同时段和饥饿后再进食时观察各组小鼠体重的变化;采用免疫组化法检测各组小鼠胃组织和弓状核中obestatin表达水平的变化。结果与A组相比,B、C、D组小鼠体重均明显降低(P<0.01),E组小鼠体重增加(P<0.05)。与A组比较,余4组胃和弓状核obestatin表达均明显降低(P<0.05),B、C、D、E组差异无统计学意义。线性相关分析表明弓状核obestatin表达与处死时体重、胃组织obestatin呈正相关,与体重变化呈负相关。结论饥饿和饥饿后再进食状态胃组织和弓状核中obestatin表达有变化,提示obestatin可能参与了摄食行为的调节。

腹型肥胖个体血浆obestatin水平研究

目的探讨腹型肥胖患者obestatin的血浆水平及与腰围的相关性。方法入选腹型肥胖组患者50例(男性腰围≥85cm,女性腰围≥80cm),及正常对照组20例(男性腰围<85cm,女性腰围<80cm,24 kg/m2>BMI≥18.5 kg/m2)。应用放射免疫分析法测定血浆obestatin及血清胰岛素水平。血清血脂水平采用自动生化分析仪进行酶法测定。胰岛素抵抗采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评定。结果腹型肥胖个体均表现出高的HOMA-IR、血清胆固醇及甘油三酯水平及低的高密度脂蛋白水平。与正常对照组相比,腹型肥胖组个体的血浆obestatin水平有所下降。在腹型肥胖的个体中,血浆obestatin水平与腰围及体重指数呈负相关。结论腹型肥胖组的血浆obestatin水平明显降低,而且obestatin水平与腰围呈负相关,提示obestatin与脂肪分布及腹型肥胖的发生有关。

培土生金法对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清Ghrelin、Obestatin及相关指标的影响

目的:观察培土生金法代表方参苓白术散干预作用下肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠血清生长激素释放肽(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)、瘦素及炎症因子的含量变化,探究培土生金法治疗COPD的作用机制,为该治法临床防治COPD提供理论依据。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物干预组(根据药物干预时间的不同,分为参苓白术散28天、35天、42天组),每组12只。除空白组外,模型组及药物干预组大鼠给予烟熏+气管内注射脂多糖+灌服冰冷的番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。药物干预组给予参苓白术散灌胃治疗,分别于药物干预第28天、35天、42天测定各组大鼠肺功能并取血处死,用ELISA法检测各组大鼠血清Ghrelin、Obestatin、瘦素及白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠呼吸频率F值升高,肺容量指标(TV)、流量指标EF50、肺动态顺应性Cdyn均明显降低(P<0.05);血清Ghrelin、Obestatin含量明显降低(P<0.05),IL-1、TNF-α、瘦素含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,药物干预组各时间点大鼠F值下降,TV、EF50、Cdyn值明显升高(P<0.05),血清Ghrelin、Obestatin含量不同程度升高(P<0.05),血清IL-1、TNF-α、瘦素含量明显下降(P<0.05)。与参苓白术散28天组比较,参苓白术散42天组F值、TNF-α下降,Cdyn、Obestatin含量升高(P<0.05)。结论:培土生金法可改善肺脾两虚型COPD大鼠营养不良状况,改善其肺功能,延缓COPD发展进程,其机制可能是上调其血清Ghrelin、Obestatin的表达和下调其血清中瘦素及炎症因子的表达;药物干预组的组间差异显示培土生金法的早期应用对COPD大鼠有保护作用,提示了培土生金法对COPD的防治作用。

Ghrelin/obestatin系统与心血管疾病研究进展

Ghrelin与多种心血管疾病及其危险因素密切相关,且其异常可能是相关疾病的发病机制之一。Preproghrelin除可产生ghrelin外,还可产生另外一种多肽即obestatin,而且二者的某些生理作用完全相反。Ghrelin/obestatin系统与心血管疾病的关系是一个具有重要意义的研究领域,值得进一步深入研究。本文就这一领域的研究进展进行了综述。

血清脑肠肽因子Obestatin、5-HT水平与老年溃疡性结肠炎患者情感障碍的相关性分析

目的探讨血清脑肠肽因子肥胖抑制素(Obestatin)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平与老年溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者情感障碍的相关性分析。方法选取2019年4月至2021年1月于我院就诊的UC患者100例为研究对象,根据入院SAS和SDS评分分为有情感障碍组和无情感障碍组,每组各50例,收集两组患者5-HT、IL-6、IL-8、IL-2、Obestatin、TNF-α、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平等临床资料,并进行统计学分析。结果有情感障碍组患者SAS、SDS评分明显高于无情感障碍组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。有情感障碍组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α表达水平高于无情感障碍组患者,IL-2低于无情感障碍组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。有情感障碍组患者5-HT、Obestatin、SOD高于无情感障碍组患者,MDA低于无情感障碍组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,5-HT与SAS(r=0.595,P=0.000)、SDS(r=0.364,P=0.000)有相关性,Obestatin与SAS(r=0.413,P=0.000)、SDS(r=0.317,P=0.000)有相关性,MDA、SOD与SAS、SDS无相关性。Logistic回归分析结果显示,5-HT(OR=2.034,P=0.006)、Obestatin(OR=1.786,P=0.008)是UC患者发生情感障碍的独立危险因素。5-HT诊断UC患者发生情感障碍的灵敏性为0.720,特异性为0.560,准确性为0.640;Obestatin诊断UC患者发生情感障碍的灵敏性为0.740,特异性为0.540,准确性为0.640;两者联合诊断UC患者发生情感障碍的灵敏性为0.820,特异性为0.520,准确性为0.670。结论5-HT、Obestatin是UC患者发生情感障碍的独立危险因素,且5-HT、Obestatin联合诊断UC患者发生情感障碍的诊断价值较高,临床价值较大。

静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌的影响

背景:目前对obestatin的生理学功能存在较多争议,有研究发现大剂量外源性obestatin(30、100、300 nmol/kg)可增加大鼠胰液蛋白分泌。目的:研究静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌的影响。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为A、B、C三组,麻醉后建立胰腺外分泌模型。每15 min经胆胰管插管收集一次胆胰混合液(P-BJ),测定P-BJ体积和蛋白含量。将第一次收集的P-BJ作为基础胰腺分泌,A、B组经尾静脉持续注射obestatin(1 nmol.kg-1.h-1和5 nmol.kg-1.h-1),30 min后再经股静脉持续注射胆囊收缩素-8(CCK-8,400 pmol.kg-1.h-1),C组仅注射CCK-8作为对照。结果:大鼠基础胰腺分泌量为(136±44)μl/15 min,基础胰液蛋白分泌量为(11.9±2.2)mg/15 min。A、B组静脉注射obestatin后,P-BJ体积和胰液蛋白分泌量与基础值相比无明显差异。静脉注射CCK-8 15 min后,三组P-BJ体积和胰液蛋白分泌量均开始升高,于注射后30 min或45 min达高峰,与基础值相比差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组各时点P-BJ体积和胰液蛋白分泌量与同时点C组相比,差异均无统计学意义。结论:静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌无明显影响,且不能改变由CCK-8刺激引起的胰腺外分泌增加。

高脂饮食对大鼠血浆和下丘脑Ghrelin、Obestatin及其比值的影响

研究目的:研究高脂饮食对大鼠血浆和下丘脑各项内分泌的影响,初步探讨肥胖大鼠形成机制。方法:高脂饮食喂养SD大鼠10周,测试比较肥胖大鼠、肥胖抵抗大鼠和正常饮食体重大鼠基础形态和血液学指标以及血浆和下丘脑摄食相关调节肽指标。结果:肥胖大鼠血浆Ghrelin和Ghrelin/Obestatin比值有下降趋势,NPY显著升高;下丘脑Ghrelin和Obestatin显著下降,Ghrelin/Obestatin比值显著下降。GHSR-1a基因表达显著下降,而NPY基因表达没有明显变化,GPR-39mRNA在下丘脑没有表达。结论:下丘脑Ghrelin/Obestatin比值在大鼠肥胖发生中可能有一定的作用;Ghrelin可能通过中枢机制影响摄食和能量代谢调节;Obestatin-GPR39通路在能量代谢调节中可能不起作用。

胃底黏膜组织Obestatin表达水平与肥胖症的关系

目的了解不同体质量指数正常人群胃底黏膜组织Obestatin表达水平,探讨Obestatin在肥胖症中的可能作用机制。方法于2010年10月—11月收集同济医院内镜中心行胃镜检查诊断结果正常的患者55例,依据不同体质量指数分为肥胖组、消瘦组和正常组,三组人群均在胃镜下取胃底黏膜一块,应用实时荧光定量PCR法测定Obestatin的相对含量,同时测量三组人群的体质量指数、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,并进行分析比较。结果 (1)消瘦组,正常组和肥胖组三组比较,Obestatin差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Obestatin和体质量指数、腰围、臀围以及空腹血糖水平呈显著负相关(r<0.01),而和腰臀比、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白无相关关系(r>0.05)。结论 Obestatin可能在肥胖症的发病机制中发挥一定的作用。

糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏Obestatin mRNA表达的影响

目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中Obestatin mRNA表达的影响。方法:用高糖+高脂+小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并分为4组(n=10):模型对照组、降糖甲对照组、糖肝康小、大剂量组,另加空白对照组(n=10),分别灌胃。药物干预12周后,采用RT-PCR方法检测糖肝康对肝脏组织中Obestatin mRNA表达的影响。结果:造模后大鼠的肝脏组织中Obestatin mR-NA表达升高,糖肝康对模型大鼠肝脏组织Obestatin mRNA的异常表达有抑制作用。结论:糖尿病脂肪肝的发生发展可能与Obestatin的异常表达相关,糖肝康可通过抑制ObestatinmRNA表达水平,起到对肝脏的保护作用,值得进一步深入研究。

健儿散对厌食症幼鼠外周循环血液中Ghrelin和Obestatin的影响

目的:研究健儿散对厌食症模型幼鼠循环血中Ghrelin(生长激素释放肽)和Obestatin(血浆肥胖抑制素)以及体重和进食量的影响。方法:选取35～40天龄SPF级SD大鼠幼鼠40只,随机分为4组:模型对照组、正常对照组、健胃消食片对照组和健儿散干预组各10只,分别给予生理盐水、生理盐水、江中健胃消食片混悬液和健儿散溶液灌胃。观察记录每只幼鼠的体重和进食量,2周后采外周血,采用ELISA法检测循环血中Ghrelin和Obestatin的浓度。结果:与正常组相比,健儿散干预组中的幼鼠厌食症状逐渐改善,即进食量增加(P<0.05),体重增加(P<0.05);健儿散干预组循环血液中的Ghrelin水平较之正常组显著升高(P<0.01),健儿散干预组循环血液中的Obestatin水平较正常组有显著性差异(P<0.05)。结论:健儿散能改善小儿厌食症症状,其机理之一可能是增加了Ghrelin分泌有关。