Clinical Study of Multi-drug Resistance Gene(MDR1) Expression in Primary Ovarian Cancer

This study was designed to measure the multi-drug resistance gene (MDR1) mRNA content and analyze clinical relationship between MDR1 expression and drug resistance in primary ovarian cancer. Reverse transcription PCR (RT-PCR) was used to measure MDR1 mRNA content in biopsy sample of 31 primary ovarian cancers (experimental group) and 30 gynecological tumors (control group). The level of 95.2% (20/21) MDR1 expression was relatively low, and the detected rate of MDR1 expression was 67.7%(21/31) in experimental group,which was higher than that in control group (40.0%, P<0.05). The differences of MDR1 expression between the effective group and no effect group after combined chemotherapy was significant (P<0.05). No significant relationship was found between MDR1 expression and clinical stage or histological classification or grade of differentiation in experimental group. We are led to concluded that primary ovarian cancers have drug-resistance clones which might express MDR1 spontaneously and expression of MDR1 may be used as a prognostic and predictive indicator for clinical response of ovarian cancers to combined chemotherapy.

卵巢卵泡膜细胞瘤的超声表现分析

目的 :探讨卵巢卵泡膜细胞瘤的声像图表现 ,及与相应的病理改变和临床症状的关系 ,以提高术前诊断准确率。材料和方法 :2 6例患者术前行彩超检查 ,术后将手术及病理所见与超声表现进行对照分析。结果 :2 6个肿瘤中 2 3个呈实性、1个呈囊实性、1个呈囊性、1个含有机化的凝血块。实性肿瘤中有 19个呈低回声 ,其中 8个后方伴有声衰减。CVI仅于 1例肿瘤内探及少许血流信号 ,余均未见血流。 1例实性肿瘤被超声误判为囊肿。结论 :大多数卵巢卵泡膜细胞瘤的声像图表现是呈低回声实性包块 ,边界清晰 ,可伴有后方声衰减 ,内无或仅有少许血流信号 ;这些超声表现对提示卵巢卵泡膜细胞瘤的诊断有重要价值。

体外模拟的二氧化碳气腹环境对卵巢癌细胞增殖的影响

目的 :通过建立体外模拟腹腔镜二氧化碳 (CO2 )气腹的手术环境 ,研究CO2气腹环境本身对卵巢癌细胞增殖的影响 ,从而对腹腔镜用于卵巢癌手术的安全性作出初步评价。方法 :体外建立模拟的CO2 气腹腹腔镜手术环境 ,在卵巢癌细胞株HO8910和SKOV3体外培养的基础上 ,通过流式细胞仪PI染色分析细胞周期的方法 ,以及MTT比色法测定活细胞数量的方法 ,比较CO2 不同的压力 (0～ 16mmHg)和作用时间 (1～ 4h)对细胞增殖程度的影响。结果 :HO8910细胞在不同的CO2 气腹环境中培养 72h后CO2 刺激组与非CO2 刺激的对照组一样 ,均呈增殖性生长。但随压力增加和作用时间的延长 ,CO2 刺激组细胞增殖的速率变慢 ;在 72h后 ,各压力刺激组之间的细胞增殖指数 (PI)以及压力组和对照组之间的PI值出现显著性差异 (P <0 .0 5 )。SKOV3细胞在刺激后各CO2 压力组和对照组均呈抑制性生长 ,但随压力增加和作用时间的延长 ,CO2 刺激组下降的速度更快 ,PI值在 72h后差异有显著性 (P <0 .0 5 )。MTT比色法显示HO8910和SKOV3细胞随着CO2 作用时间的延长 ,细胞增殖受抑制程度增大 ,其中 4h作用组的抑制程度最为显著 (P <0 .0 5 ) ,各时间组的抑制程度也随压力的增大有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :体外模拟的CO2 环境对HO8910和SKOV3两种?

上皮性卵巢肿瘤中COX-2和VEGF的表达

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组化S-P法检测13例浆液性囊腺瘤、10例交界性囊腺瘤、70例囊腺癌组织中COX-2及VEGF的表达。结果:①COX-2表达强度在浆液性囊腺瘤和囊腺癌间比较差异具有显著性(P<0.05);COX-2表达强度在上皮性卵巢癌的不同临床分期(早期、晚期)间比较差异具有显著性(P<0.05)。②VEGF表达强度在浆液性囊腺瘤和囊腺癌间比较差异具有显著性(P<0.05);在浆液性囊腺瘤和交界性囊性瘤间比较差异具有显著性(P<0.05);VEGF阳性表达率早期上皮性卵巢癌低于晚期(P<0.05),无淋巴结转移组低于有淋巴结转移组(P<0.05)。③COX-2及VEGF在上皮性卵巢癌中的表达具有协同作用。结论:COX-2与VEGF在上皮性卵巢癌的发生发展中起着不同的作用,二者的联合监测对卵巢癌的诊断、临床分期、预后有指导作用。

分割剂量电离辐射对卵巢癌耐药细胞自噬性死亡的影响

目的:研究不同电离辐射方式对卵巢癌耐药细胞株SKVCR自噬性细胞死亡的影响,并探讨其相关机制。方法:实验分为假照组、分割照射组(2Gy·d-1×5)及单次照射组(10Gy·d-1×1)。采用MTT法检测各组细胞对长春新碱(VCR)、依托泊苷(VP-16)及顺铂(DDP)的药物敏感性,MDC染色及流式细胞术检测自噬发生率的变化,实时荧光定量PCR方法检测自噬特异基因MAPLC3B和Akt1mRNA水平,Western blotting法检测自噬相关蛋白MAPLC3B表达和蛋白激酶B(PKB,Akt1)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其下游基因P70S6K、磷酸化AKT1/mTOR/P70S6K表达的变化。结果:与假照组比较,电离辐射使SKVCR细胞对VCR、VP-16的药物敏感性提高,分割照射组更明显(P<0.05)。与假照组比较,电离辐射使细胞自噬发生率升高,尤其以分割照射组升高更明显(P<0.05);与假照组比较,照射后MAPLC3B mRNA升高、Akt1mRNA下降(P<0.05);照射后MAPLC3B蛋白表达升高,Akt1、mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K蛋白表达均不同程度下降,分割照射组较单次照射组下降更明显(P<0.05)。结论:不同的电离辐射作用方式可以引起卵巢癌细胞发生自噬性死亡,其机制主要涉及Akt1/mTOR/S6K通路。

蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞自噬的机制研究

目的:研究蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞的自噬中PI3K通路的作用。方法:MG1 3 2处理OVCAR3细胞后,光镜观察自噬泡的形成。多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞后,Western blot检测自噬特异性蛋白LC3的变化。PI3K抑制剂(渥曼青霉素与3-MA)联合多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞,Western blot检测LC3的变化。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin 1表达,MG132处理细胞,Western blot检测LC3的变化,吖啶橙(AO)染色观察酸性自噬泡的形成。结果:MG132诱导OVCAR3卵巢癌细胞自噬泡形成,多种蛋白酶体抑制剂均可诱导OVCAR3细胞LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化增强。PI3 K抑制剂与蛋白酶体抑制剂联合应用,与单独应用蛋白酶体抑制剂相比,LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化无改变。下调Beclin 1表达后,MG132诱导的LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化及酸性自噬泡的形成均无改变。结论:蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞发生自噬是不依赖PI3K途径进行的。

凋亡抑制基因Livin在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与PTEN的相关性研究

目的:探讨Livin和张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hornology deleted on chromosome 10,PTEN)的表达与卵巢上皮性癌的临床病理学特征的关系及其相关性。方法:采用免疫组织化学EliVision法检测60例卵巢上皮性癌组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤及20例正常卵巢组织中Livin及PTEN表达情况。结果:卵巢上皮性癌中Livin阳性率(80.0%)均明显高于卵巢良性上皮性肿瘤(10.0%)及正常卵巢组织(5.0%)(P<0.01)。卵巢上皮性癌的组织病理学分级间Livin的阳性率差异有统计学意义(P<0.01),而在临床分期及淋巴结转移中差异均无统计学意义(P>0.05)。卵巢上皮性癌中PTEN的阳性率(26.7%)均明显低于卵巢良性上皮性肿瘤(95.0%)及正常卵巢组织(100.0%)(P<0.01);卵巢上皮性癌的临床分期、组织病理学分级及淋巴结有无转移间PTEN的阳性率差异均有统计学意义(P<0.01)。卵巢上皮性癌中Livin的阳性率与PTEN的阳性率呈负相关关系(P<0.01)。结论:Livin的表达上调及PTEN的表达下调在卵巢上皮性癌的发生、分化进展中起重要作用,Livin基因有可能成为治疗卵巢癌的新靶点。

卵巢上皮性癌组织中线粒体融合蛋白2与VEGF的表达及其临床意义

目的研究线粒体融合蛋白2(Mfn2)和血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢上皮性癌中的表达情况,探讨二者与卵巢癌发生发展的关系。方法应用免疫组织化学EnVision法检测50例卵巢上皮性癌、30例良性卵巢上皮性肿瘤与20例正常卵巢组织中Mfn2和VEGF的表达情况。结果卵巢上皮性癌组织中Mfn2阳性表达率为88.0%,高于良性卵巢上皮性肿瘤(46.7%)及正常卵巢组织(15.0%)中的阳性表达率(均P<0.05);卵巢上皮性癌组织中VEGF阳性表达率为78.0%,高于良性卵巢上皮性肿瘤(36.7%)及正常卵巢组织(5.0%)中的阳性表达率(均P<0.05);卵巢上皮性癌组织中Mfn2和VEGF的表达与其临床分期、病理学分级及淋巴结转移有关(P<0.05),与病理学类型无相关性(P>0.05);Mfn2和VEGF在卵巢上皮性癌中的表达呈正相关(r=0.925,P<0.05)。结论 Mfn2和VEGF与卵巢上皮性癌的发生发展密切相关,可能协同参与了卵巢癌的浸润和转移,为卵巢上皮性癌的诊断及治疗提供了一个新的思路和途径。

单链抗体导向卵巢上皮癌进行靶向基因转移的实验研究

目的 :探讨靶向性基因转移载体—含抗MUC 1单链抗体的慢病毒对MUC 1+卵巢上皮癌细胞系SKOV 3细胞进行基因转移的特异性 ,为卵巢上皮癌的靶向性基因治疗提供实验基础。方法 :将针对SKOV 3细胞上抗原MUC 1的单链抗体基因构建到慢病毒包膜结构质粒 (pM .TC .G) ,以报告基因绿色荧光蛋白 (GFP)基因作为目的基因。用磷酸钙沉淀法进行Anti MUC 1(ScFv)慢病毒包装 ,感染共培养的卵巢癌细胞SKOV 3(MUC 1+)和正常人成纤维细胞GF(MUC 1- ) ,荧光显微镜下观察感染效果。竞争抑制实验即病毒感染前加入Anti MUC 1单抗是否抑制病毒感染。结果 :荧光显微镜下观察到Anti MUC 1(ScFv)介导的慢病毒对共培养的SKOV 3(MUC 1+)和GF(MUC 1- )细胞的感染有明显差别 ,非Anti MUC 1(ScFv)介导的慢病毒对共培养的SKOV 3(MUC 1+)和GF(MUC 1- )的感染未见显著性差别 ,证明Anti MUC 1(ScFv)介导的慢病毒可对MUC 1+的卵巢细胞靶向性转染。病毒感染前加入Anti MUC 1单抗则可抑制病毒靶向性感染。此竟争抑制实验表明 ,病毒感染是由其抗体组成部分介导 ,故有抗体靶向性。结论 :Ani MUC 1(ScFv)介导的慢病毒可对MUC - 1+卵巢上皮癌细胞靶向性基因转移。

不同方法建立卵巢癌紫杉醇耐药细胞株对临床用药方案的启发

目的:用不同的诱导耐药方法培养紫杉醇耐药细胞株A2780/Taxol,A2780/(DDP+Taxol),A2780/Taxol-1,以进一步探讨卵巢癌耐药机理,为临床逆转耐药研究提供模型依据。方法:采用逐步增加药物浓度和大剂量冲击两种方法处理细胞,直至细胞能在2.5μg·ml^(-1)紫杉醇中稳定生长。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其耐药性及紫杉醇对各组细胞的抑制率,并在冻存3个月后再次检测耐药性。结果:MTT法检测A2780,A2780/DDP细胞对紫杉醇的药物半数抑制浓度(IC_(50))分别为(0.23±0.04)μg·ml^(-1)和(0.26±0.02)μg·ml^(-1),采用逐步增加药物浓度诱导法历经九个月时间建立A2780的紫杉醇耐药细胞株A2780/Taxol-1,对紫杉醇的IC_(50)为(6.63±0_31)μg·ml^(-1),耐药倍数为28.83。采用大剂量冲击法以A2780和A2780/DDP为对象建立各自的紫杉醇耐药细胞株A2780/Taxol、A2780/(DDP+Taxol),检测大剂量冲击法建立的A2780/Taxol,A2780/(DDP+Taxol)耐药性,发现它们对紫杉醇的耐药倍数分别为19.65,17.96,两者比较无统计学差异(P>0.05),而两种方法建立的紫杉醇耐药细胞株A2780/Taxol、A2780/ Taxol-1的耐药性有统计学差异(P<0.05)。同时检测A2780/DDP和A2780/(DDP+Taxol)对顺铂的IC50差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通过逐步诱导法建立的耐药细胞株比通过大剂量冲击法建立的耐药细胞株耐药性稳定,耐药性显著增高,提示临床用药中应足剂量用药。紫杉醇与顺铂无交叉耐药。在A2780/DDP细胞基础上使用紫杉醇建立双耐药细胞株时,紫杉醇对细胞的顺铂耐药性无影响,不能逆转其顺铂耐药性,所以对顺铂耐药患者多药合用意义不大,单用紫杉醇可能为佳。

拓扑替康对SKOV3细胞Survivin表达的调控

目的 :观察不同浓度拓扑替康 (TPT)对人卵巢癌细胞系SKOV3中Survivin表达的影响。方法 :采用免疫组化和RT PCR方法 ,检测体外不同浓度TPT(0 .2 4 4 μg/L ,3.90 6 μg/L ,6 2 .5 μg/L ,1mg/L ,1 6mg/L ,1 2 8mg/L)作用于SKOV348h后SurvivinmRNA及蛋白的表达。结果 :随TPT浓度的增加 ,SKOV3细胞中SurvivinmRNA及蛋白的表达明显减少 ,呈正性剂量效应关系 (P <0 .0 5 )。结论 :TPT能够抑制卵巢癌细胞SKOV3中SurvivinmRNA和蛋白的表达。

卵巢上皮性癌组织中WWOX与Bcl-xl基因的表达及其意义

目的研究卵巢上皮性癌中WWOX与Bcl-xl基因的蛋白表达及其相关性。方法应用免疫组化SP法检测39例卵巢上皮性癌、7例交界性卵巢肿瘤、10例良性卵巢上皮性肿瘤、15例正常卵巢组织中WWOX与Bcl-xl蛋白的表达情况。结果卵巢上皮性癌组织中WWOX蛋白阳性表达率为64.10%(25/39),显著低于交界性卵巢肿瘤(6/7,85.71%)、良性卵巢上皮性肿瘤(10/10,100%)及正常卵巢组织(15/15,100%)中的阳性表达率(均P<0.01);卵巢上皮性癌组织中Bcl-xl蛋白阳性表达率为53.85%(21/39),显著高于交界性卵巢肿瘤(2/7,28.57%)、良性卵巢上皮性肿瘤(1/10,10.00%)及正常卵巢组织(0/15,0)中的阳性表达率(均P<0.01)。WWOX蛋白表达与卵巢上皮性癌的临床分期及病理学类型有关(P<0.05),与病理学分级无相关性(P>0.05)。Bcl-xl蛋白表达与卵巢上皮性癌的病理学类型和病理学分级无关(P>0.05),但与临床分期相关(P<0.05)。WWOX蛋白表达与Bcl-xl蛋白的表达呈明显负相关(r=-0.478,P<0.01)。结论 WWOX基因在卵巢上皮性癌组织中低表达,Bcl-xl基因在卵巢上皮性癌组织中高表达,可能在卵巢上皮性癌的发生和发展中起重要作用。

卵巢上皮性癌组织中内皮抑素mRNA的表达

目的:探讨卵巢上皮性癌组织中内皮抑素mRNA的表达情况.方法:应用半定量RT-PCR技术分别检测正常卵巢组织(13例)及卵巢上皮性癌组织(35例)中内皮抑素mRNA的表达.35例卵巢癌组织中,浆液性囊腺癌22例,粘液性囊腺癌8例,子宫内膜样癌5例.按1988年FIGO标准临床分期,Ⅰ期7例,Ⅱ期5例,Ⅲ期15例,Ⅳ期8例.结果:卵巢癌组织内皮抑素mRNA相对表达量高于正常卵巢组织(P＜0.05),并且Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织表达量高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05).不同组织类型及分化程度癌组织间内皮抑素mRNA表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:卵巢上皮性癌组织中内皮抑素mRNA表达上调,其含量的变化可能与卵巢癌的发生发展有关.

ROCK-Ⅰ蛋白活性变化对卵巢癌细胞恶性表型的影响

目的:探讨ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变对卵巢癌细胞恶性表型的影响。方法:将ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3以脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系SW626、SKOV3、A2780和CaOV-3细胞,采用RT-PCR与Westernblot印迹法检测转染前后p160△3mRNA和蛋白的表达,Boyden小室观察该突变体对4种卵巢癌细胞株侵袭及迁移能力的影响,MTT比色法测定转染前后细胞增殖及粘附能力的变化。结果:转染后,ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3在细胞内获得有效表达。转染了p160△3的SW626、SK-OV3、A2780和CaOV-3细胞的侵袭能力较各自的对照组分别提高(31.1±6·4)%、(33.0±2.0)%、(24.5±8)%及(39.4±2.8)%;同时四株细胞的随机运动能力较各自的对照组分别提高(31.9±1.0)%、(31.5±1.9)%、(23.0±0.5)%及(38.7±1·2)%,定向运动能力较各自的对照组分别提高(33.9±1.1)%、(33.0±3.6)%;(25.0±3.9)%及(40·2±2.6)%。转染后两株细胞的体外粘附能力及增殖能力均未显示出明显变化。空质粒pCAG-myc转染组与对照组间差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论:ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,ROCK-Ⅰ蛋白活性的提高明显促进卵巢癌肿瘤细胞的侵袭与迁移。

微小RNA在妇科恶性肿瘤中的研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA)是动、植物基因组中广泛存在的一类非编码单链小分子RNA,在转录后水平以完全或非完全互补的方式与其靶mRNA相结合,调节靶mRNA表达,从而影响生物学性状。研究发现,miRNA参与生命过程中一系列重要进程,参与人体生理或病理过程,与人类多种疾病密切相关。目前,关于miRNA在妇科恶性肿瘤中的研究仍处于起步阶段。大量研究发现,miRNA在肿瘤不同阶段表达不同,提示miRNA在恶性肿瘤的发生、诊断、治疗及预后起重要作用,但其具体作用机制仍不清楚,其临床应用价值仍有待进一步研究。

RASSF 1A基因在卵巢癌组织及腹腔冲洗液中甲基化的研究

目的:探讨卵巢癌组织和腹腔冲洗液中Ras相关区域家族1A(Ras association domain family 1A,RASSF 1A)基因启动子异常甲基化状况及其在卵巢癌诊断中的价值。方法:采用甲基化特异性PCR方法检测42例卵巢癌组织、腹腔冲洗液或腹腔积液、11例正常卵巢组织和19例良性病变卵巢组织中RASSF 1A基因启动子区甲基化状态。结果:42例卵巢癌组织中RASSF 1A基因启动子区甲基化发生率为38.1%,11例正常卵巢组织和19例良性卵巢组织中RASSF 1A基因启动子区无甲基化,差异有统计学意义(P<0.01)。临床分期Ⅲ期和Ⅳ期的卵巢癌组织中RASSF 1A基因启动子区甲基化发生率为54.2%,高于临床Ⅰ期和Ⅱ期者16.6%(P<0.05)。淋巴结阳性者癌组织中RASSF 1A基因启动子区甲基化发生率56.5%,高于淋巴结阴性者15.8%。腹腔冲洗液或腹腔积液细胞学阳性者癌组织中RASSF 1A基因启动子区甲基化发生率为74.1%,高于腹腔冲洗液或腹腔积液细胞学阴性者33.3%(P<0.01)。结论:RASSF 1A基因甲基化在卵巢癌患者中具有较高的发生率,检测卵巢癌组织和腹腔冲洗液或腹腔积液中RASSF 1A基因的甲基化状态对卵巢癌的诊断和判断预后具有一定的价值。

Fas系统在上皮性卵巢癌及其肿瘤浸润淋巴细胞中的表达

检测Ｆａｓ、ＦａｓＬ在上皮性卵巢癌及其肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）中的表达，探讨Ｆａｓ系统在卵巢癌免疫逃逸中的作用。方法：用流式细胞术检测了３１份上皮性卵巢癌、２０份卵巢良性肿瘤、１０份正常卵巢组织以及３１份卵巢癌ＴＩＬ、１２份卵巢良性肿瘤ＴＩＬ的Ｆａｓ及ＦａｓＬ的表达。结果：卵巢癌组织的Ｆａｓ表达明显低于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织（Ｐ＜０．０１），其ＦａｓＬ表达则明显高于后者（Ｐ＜０．０１）；卵巢良性肿瘤及正常组织的Ｆａｓ、Ｆａｓ Ｌ表达无差异（Ｐ＞０．０５）。卵巢癌组织中含有丰富的ＴＩＬ，其Ｆａｓ及ＦａｓＬ的表达明显高于卵巢良性肿瘤ＴＩＬ，差异有显著性（Ｐ＞０．０５）。卵巢癌组织Ｆａｓ的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移无关（Ｐ＞０．０５）；ＦａｓＬ的表达与临床分期无关但随组织学分级的升高而增加（Ｐ＜０．０５），有淋巴结转移者ＦａｓＬ的表达明显高于无淋巴结转移者（Ｐ＜０．０５）。卵巢癌ＴＩＬ中Ｆａｓ及ＦａｓＬ的表达与各临床病理参数无关（Ｐ＞０．０５）。结论：上皮性卵巢癌组织中存在Ｆａｓ表达下调和ＦａｓＬ表达增加，ＦａｓＬ高表达者预后不良。肿瘤细胞可能通过ＦａｓＬ的过度表达，逃避免疫监视。

血清CA_(125)在卵巢上皮性癌诊断和预后中的价值

目的 探讨血清CA12 5测定在卵巢上皮性癌诊断及判断预后中的价值。方法 用放射免疫法测定 82例卵巢上皮性癌术前血清CA12 5水平。结果 以血清CA12 5>35u .ml-1为异常值 ,卵巢上皮性癌检出的阳性率 ( 95 .12 % )与以>2 0 0～ 30 0u .ml-1为异常值的阳性率 ( 92 .6 8%～ 90 .2 4% )无差异 (P >0 .0 5 ) ;在卵巢上皮性癌组织类型中 ,浆液性囊腺癌和未分化癌血清CA12 5水平高于其它类型 (P均 <0 .0 5 ) ;卵巢浆液性囊腺癌临床Ⅲ -Ⅳ期、病理Ⅱ -Ⅲ级血清CA12 5明显高于临床Ⅰ -Ⅱ期和病理Ⅰ级 (P <0 .0 0 5～ <0 .0 2 )。结论 血清CA12 5>2 0 0～ 30 0u .ml-1,卵巢上皮性癌的可能性极大 ;血清CA12 5的测定有助于卵巢上皮性癌组织类型的鉴别及预后的判断。

人卵巢恶性肿瘤抑制素α亚基的免疫组织化学定位研究”

目的：揭示抑制素α亚基（ＩＮＨα）在卵巢恶性肿瘤和正常卵巢中的分泌来源。方法：用自制的ＩＮＨα单克隆抗体（ＭｃＡｂ）．建立ＬＳＡＢ免疫组化染色法，对１８例卵巢恶性肿瘤扣７例正常卵巢进行ＩＮＨα免疫定位。结果：光镜下见正常卵巢粒层细胞和黄体细胞内存在强阳性免疫染色反应。绝经后的卵巢内仅呈很弱的阳性；卵巢恶性肿瘤细胞中则呈明显的强阳性染色。阳性着色主要分布在胞浆，胞膜和胞核也有着色，其中恶性细胞胞核着色最为明显。结论：卵巢恶性肿瘤细胞产生ＩＮＨα样物质，ＩＮＨα具有旁分泌和自分泌生长因予作用。

卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白的表达及其与预后的关系

目的研究卵巢浆液性腺癌中氧化还原酶的双色氨酸域基因(WW domain-containing oxidoreductase,WWOX)和10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tension homologdeleted on chromosome ten,PTEN)蛋白表达情况及其与预后的关系,为临床合理准确预测患者生存率,指导临床治疗提供依据。方法应用免疫组织化学方法检测卵巢浆液性腺癌患者56例组织中WWOX和PTEN蛋白表达情况,对其临床病理资料进行回顾性分析,运用Kaplan-Meier单因素生存分析探讨WWOX和PTEN蛋白表达与预后的关系。结果 56例卵巢浆液性腺癌中WWOX蛋白呈阳性表达27例(48.2%),明显低于正常卵巢组织中的阳性表达率(P<0.05);PTEN蛋白表达阳性29例(51.8%),明显低于正常卵巢组织中的阳性表达率(P<0.05)。WWOX蛋白表达阳性的患者3、5年生存率分别为63.0%和44.4%,明显高于阴性表达的患者(P<0.05)。PTEN蛋白表达阳性的患者3、5年生存率分别为62.1%和44.8%,均明显高于阴性表达的患者(P<0.05)。WWOX和PTEN蛋白表达在卵巢浆液性腺癌不同病理分级中的差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑癌基因WWOX和PTEN蛋白表达缺失参与了卵巢浆液性腺癌的发生,其表达缺失的患者生存率低,预后不良。