N-乙酰半胱氨酸对慢性间歇缺氧大鼠海马神经元凋亡及氧化应激的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3组,每组10只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时应用免疫组化方法检测海马CA1区磷酸化JNK(p-JNK)表达水平,应用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡率。结果:NAC治疗组MDA水平低于CIH组(1.71±0.43vs1.37±0.26,P<0.05)、SOD活性高于CIH组(44.94±14.01vs57.66±14.07,P<0.05),p-JNK表达水平低于CIH组(0.53±0.10vs0.39±0.16,P<0.05),海马神经元凋亡率显著低于CIH组(0.32±0.18vs0.20±0.11,P<0.05)。结论:NAC能抑制慢性间歇缺氧导致的氧化应激,从而影响JNK信号转导通路,减少海马神经元凋亡。

支气管哮喘患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素水平的研究

目的探讨哮喘患者呼出气冷凝液(EBC)中8-异前列腺素(8-iso-PG)水平与病情严重程度的关系,阐明EBC中8-iso-PG监测对评估哮喘气道氧化应激的价值。方法纳入59例哮喘患者和13名健康对照为研究对象。哮喘患者按照病情分为急性发作组15例,非急性发作组44例(轻度间歇者13例,轻度持续者15例,中重度持续者16例)。采用EcoScreen收集EBC,酶联免疫分析法(EIA)检测EBC中的8-iso-PG水平。结果哮喘急性发作组EBC中8-iso-PG水平较非急性发作组高(P<0.01)。非急性发作组中轻度持续[(17.9±1.2)pg/mL]和中重度持续[(39.7±4.0)pg/mL]患者EBC中8-iso-PG水平较健康对照组显著升高(P<0.01),轻度间歇[(13.5±1.1)pg/mL]与健康对照无显著差异(P>0.05)。中重度持续较轻度持续高,轻度持续较轻度间歇高(P<0.01)。轻度持续哮喘患者吸入激素治疗1个月后EBC中8-iso-PG水平[(17.7±1.1)pg/mL]较治疗前无显著变化(P>0.05)。结论EBC中8-iso-PG的增高与哮喘病情严重程度有关,可作为检测哮喘气道氧化应激的客观指标。吸入糖皮质激素后8-iso-PG无显著性降低,提示吸入糖皮质激素不能有效地控制哮喘气道氧化应激损伤。

褪黑素对结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响

目的 探讨褪黑素对大鼠结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响。方法 在分离培养正常大鼠结肠黏膜上皮细胞基础上 ,利用FeSO4+H2 O2 产生·OH攻击制备结肠黏膜细胞氧化损伤模型 ,同时预先加入褪黑素并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5 氨基水杨酸给药组(0 1mmol/L) ,褪黑素给药组 (0 0 1、0 1、1 0mmol/L)。培养一定时间后 ,取上清测乳酸脱氢酶 (LDH )、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)和黏液含量。结果 模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞MDA、LDH和NO水平增高 ,CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少。不同剂量褪黑素呈剂量依赖性的减少LDH释放 ,抑制MDA和NO的形成 ,恢复黏液、CAT、GSHPX及SOD水平。结论 褪黑素对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。

梗阻性黄疸大鼠脂质代谢及肝型脂肪酸结合蛋白的变化

目的探讨梗阻性黄疸大鼠血脂及肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的变化情况。方法将54只SD大鼠均分为正常对照组(A组,不做任何处理)、假手术组(B组,手术但不结扎胆总管)及胆总管结扎组(C组,手术并结扎胆总管),观察各组大鼠一般情况,并与术后第5、9及12天各取6只大鼠,取肝脏组织和取血,肉眼观察大鼠的肝脏及胆总管情况、检测各组大鼠L-FABP、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)的变化。结果与A、B组比较,C组大鼠一般情况异常,且胆总管囊状扩张充满胆汁,肝脏弥漫性肿大、呈黄褐色、质地变硬;术后第5天和第12天,C组L-FABP高于同一时相点的A组和B组(P<0.05);术后第5天,C组TC、TG、HDL、LDL均高于同一时相点的A组、B组(P<0.05);术后第12天,C组TC、LDL仍高于A组、B组(P<0.05);术后第19天,C组Ox-LDL高于A组、B组(P<0.05),而FFA明显低于A组、B组(P<0.05)。结论梗阻性黄疸可造成脂质代谢异常及L-FABP增加。

姜黄素固体分散体对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的研究姜黄素固体分散体对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响。方法以聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为载体制备姜黄素固体分散体。大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,随机分成糖尿病模型(MD)组、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)组、姜黄素(CU)组、姜黄素固体分散体低剂量(LSD)组、姜黄素固体分散体高剂量(HSD)组。大鼠给药6周后,测定血清及肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)的含量。结果与正常对照组比较,MD组大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力显著降低,氧化应激增强;与MD组比较,姜黄素固体分散体组SOD、GSH-Px活力显著提高,MDA含量显著降低。结论姜黄素固体分散体可显著提高糖尿病大鼠的抗氧化能力,抑制氧化应激。

桃红四物汤对人脑微血管内皮细胞OGD损伤的保护作用及机制

目的：通过建立糖氧剥夺（OGD）诱导的人脑微血管内皮细胞（h-BMECs）损伤模型，观察桃红四物汤对细胞的保护作用及机制。方法：体外建立人脑微血管内皮细胞糖氧剥夺损伤模型，随机分为正常组、模型组、桃红四物汤高、中、低质量浓度组（O．8，0．4，0．2g·L^-1）和阳性药尼莫地平组。噻唑蓝（MTT）比色法检测h-BMECs细胞活性，酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）水平、细胞中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测内皮细胞血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达水平。结果：桃红四物汤可显著提高拟缺血损伤的人脑微血管内皮细胞活性，降低LDH漏出率（P〈0．05，P〈0．01），改善细胞形态，降低MDA水平（P〈0．05），增强SOD活性（P〈0．05，P〈0．01）。增加内皮细胞VEGF和HIF-α蛋白的表达（P〈0．05，P〈0．01）。结论：桃红四物汤对拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞具有保护作用，其机制与增强细胞抗氧化能力，通过HIF-α途径增强VEGF表达有关，显示中药组方可发挥整体调节的治疗优势。