2，3-吲哚醌的抗衰老作用及机制研究

目的研究2，3-吲哚醌（2，3-indolinedione，inatin，ISA）的抗衰老作用及其机制。方法昆明种小鼠随机分为6组：空白对照组，模型组，卵磷脂组（阳性对照组），ISA低、中、高剂量组。用Y型电迷宫法，测定小鼠的学习记忆能力；测定胸腺指数、脾指数和脑指数；测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，活性氧（ROS）和脂褐素（LF）含量。结果ISA中、高剂量组和卵磷脂组学习次数[分别为（14．33±4．32）次和（16．33±5．36）次]低于模型组（21．71±7．04）次（P〈0．05）；反应正确率[分别为（90．00±11．55）％和（87．14±11．38）％]高于模型组（69．29±12．72）％，P〈0．05）；胸腺指数、脾指数和脑指数明显增高（P〈0．01）；与模型组比较，ISA提高SOD活性[（65．64±14．49）μmg^-1 protein vs（50．23±15．88）μmg^-1 protein，P〈0．05]，降低ROS[（442．59±97．92）μmg^-1 proteinvs（540．20±89．02）μmg^-1 protein]和LF含量[（0．96±0．26）μmg^-1 proteinvs（1．31±0．23）μmg^-1 protein，P〈0．01]。结论ISA具有抗衰老作用，与其增强免疫功能和抗氧化有关。

刺五加注射液治疗四氧嘧啶化学性糖尿病的实验研究

目的 :探讨刺五加注射液抗糖尿病作用的机制及疗效。方法 :采用静脉注射四氧嘧啶诱导大鼠化学性糖尿病 ,观察刺五加对大鼠血糖、血脂和氧自由基代谢的影响。结果 :与模型组比较 ,刺五加治疗组空腹血糖(FBG)、血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)和脂质过氧化物 (LPO)均显著降低 ,全血超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显升高。结论 :刺五加具有降糖作用 ,同时具有降血脂、改善氧自由基代谢紊乱的药理活性 。

固肾胶囊对糖尿病肾病大鼠脂质代谢及氧自由基的影响

目的 :观察固肾胶囊对糖尿病肾病 (DN)大鼠脂质代谢及氧自由基的影响。方法 :采用单侧肾切除加链脲佐菌素注射法复制 DN大鼠模型。随机分为模型对照组 ,开博通 +达美康组 ,固肾胶囊大、小剂量组。灌胃给药 8周后分别测定血脂、超氧化物歧化酶及脂质过氧化物水平。结果 :实验组大鼠三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白及脂质过氧化物水平均低于对照组 ,高密度脂蛋白及超氧化物歧化酶水平高于对照组 ,组间比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :该方药有改善 DN大鼠脂质代谢。

僵知饮对四氧嘧啶诱导的大鼠糖尿病的实验研究

目的:探讨纯中药制剂僵知饮对实验性糖尿病的治疗作用.方法:采用静脉注射四氧嘧啶诱导家兔及大鼠化学性糖尿病,观察僵知饮对动物血糖、血脂和氧自由基的影响,以期治疗实验性糖尿病.结果:与模型组比较,僵知饮组空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和脂质过氧化物(LPO)均显著降低(P＜0.05～0.01),而全血超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高(P＜0.01).提示僵知饮治疗实验动物化学性糖尿病不仅降糖效果优于甲苯磺丁脲(D860),且有降血脂、改善氧自由基代谢紊乱等多方面的药理活性,从而有助于防治糖尿病的并发症.结论:僵知饮对实验性糖尿病具有降低血糖、血脂,改善氧自由基代谢紊乱的作用.

血液透析对有机磷中毒患者血清氧自由基的影响

目的:研究血液透析(HD)对急性有机磷中毒患者血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响及其临床意义。方法:选择47例急性有机磷中毒患者随机分为血液透析治疗组(HD组)和未经血液透析治疗组(非HD组),观察病情转归,测定治疗后血清SOD、MDA、NO、NOS含量,并以健康体检者血清SOD、MDA、NO、NOS为对照组。结果:HD组意识恢复较早(P<0.01),血清SOD、MDA、NO、NOS变化差异有显著性(P<0.05)。结论:血液透析能有效清除有机磷毒物,防治阿托品中毒,减少毒性自由基,减轻心脑细胞损害。

二硫化碳影响大鼠学习记忆机制的实验研究

目的探讨二硫化碳(CS2)对大鼠学习记忆功能的影响及其可能的机制。方法以吸入染毒法制作不同浓度CS2中毒大鼠模型;染毒2个月后用Morris水迷宫法检测实验大鼠的学习记忆功能;分别以TBA法、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、化学比色法检测各组大鼠大脑皮层和海马的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察同时应用维生素E(VitE)干预后各组大鼠上述指标变化。结果Morris水迷宫测试显示染毒后大鼠平均逃逸潜伏期延长;各染毒组大鼠大脑皮层和海马MDA含量均较对照组显著增加;SOD活性显著降低,NO含量显著降低,经检验各组间差异均有显著性意义,且与CS2浓度呈剂量依赖性;单纯VitE及各浓度CS2+VitE组各指标均无明显变化;相关分析显示大鼠平均逃逸潜伏期与CS2浓度和MDA含量呈正相关,与NO含量呈负相关。结论CS2所致的大鼠学习记忆能力减退与氧自由基对脑组织的损伤和NO代谢障碍有关。