miR-127-3p靶向调节SETD8对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨微小RNA(miR)-127-3p对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法采用qRT-聚合酶链反应(PCR)检测150例胃癌患者胃癌组织、癌旁组织及人胃上皮细胞GES1、人胃癌细胞SGC7901、AGS、MKN-45、MGC-803中miR-127-3p表达水平。双荧光素酶报告基因检测miR-127-3p与含SET结构域赖氨酸甲基转移酶(SETD)8的靶向调控关系。将SGC7901细胞分为对照(Control)组、miR-127-3p模拟物(miR-127-3p mimics)组及miR-NC组、沉默SETD8表达(si-SETD8)组、si-NC组、miR-127-3p mimics+SETD8过表达(miR-127-3p mimics+SETD8)组及空载质粒(miR-127-3p mimics+pcDNA)组。噻唑蓝(MTT)法、划痕愈合实验、Transwell小室实验分别检测SGC7901细胞增殖、迁移与侵袭;Western印迹检测SGC7901细胞SETD8、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;裸鼠成瘤实验检测过表达miR-127-3p对裸鼠胃癌移植瘤生长的影响。结果miR-127-3p在胃癌组织与细胞中较癌旁组织和正常细胞显著下调(P<0.05),SETD8 mRNA在胃癌组织中较癌旁组织显著上调(P<0.05);胃癌组织中miR-127-3p、SETD8 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.553,P<0.05);双荧光素酶实验证实miR-127-3p与SETD8存在靶向调控关系(P<0.05);过表达miR-127-3p或抑制SETD8表达显著抑制SGC7901细胞增殖、迁移与侵袭(P<0.05);过表达SETD8可部分逆转过表达miR-127-3p对SGC7901细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用(P<0.05);裸鼠成瘤实验表明过表达miR-127-3p可显著抑制胃癌移植瘤生长(P<0.05)。结论miR-127-3p在胃癌组织与细胞中表达下调,过表达miR-127-3p可靶向抑制SETD8表达而抑制胃癌肿瘤生长。

长链非编码RNA SBF2-AS1通过miR-372-3p/CDK6轴调控肝癌细胞侵袭及增殖

目的探讨长链非编码RNA SET结合因子2反义RNA1(lnc RNA SBF2-AS1)调控mi R-372-3p/细胞分裂蛋白激酶6(CDK6)轴对肝癌细胞侵袭及增殖的影响。方法以Bel7402和SK-hep1细胞为研究对象,上调或下调SBF2-AS1、miR-372-3p及CDK6表达水平,实时荧光定量PCR及Western blot检测细胞中miR-372-3p及CDK6表达水平。双荧光素酶报告基因实验分别验证SBF2-AS1和miR-372-3p、miR-372-3p和CDK6靶向关系。CCK-8、集落形成实验、Transwell、细胞周期实验及流式细胞术分析细胞增殖、集落形成、迁移/侵袭能力、细胞周期活动及凋亡。结果SBF2-AS1在肝癌细胞中高表达(P<0.05)。敲降SBF2-AS1后,Bel7402和SK-hep1细胞侵袭、增殖能力降低(P<0.05)。敲降miR-372-3p后,Bel7402细胞侵袭、增殖能力升高,同时敲降SBF2-AS1后,可反转上述效应(P<0.05)。miR-372-3p靶向CDK6并抑制后者的表达,过表达SFB2-AS1,可反转上述效应(P<0.05)。过表达CDK6,可以逆转过表达miR-372-3p对Bel7402细胞侵袭及增殖的抑制。结论lncRNA SBF2-AS1通过miR-372-3p正向调控CDK6的表达,改变肝癌细胞的周期活动,影响肝癌细胞的增殖、侵袭能力。

乳腺浸润性小叶癌组织中miR-211-5p、SETBP1的表达及其意义

目的检测乳腺浸润性小叶癌(ILC)组织中与miR-211-5p,SET结合蛋白1(SETBP1)的表达情况,并探讨两者在ILC中表达的临床意义。方法收集2019年1月至2020年9月海南医学院第一附属医院诊治的82例女性ILC患者的临床病理资料。应用荧光定量PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-211-5p、SETBP1的表达水平;分析miR-211-5p、SETBP1的表达与ILC患者临床病理特征的关系;采用Pearson线性相关分析miR-211-5p与SETBP1在ILC中表达的相关性。采用生物信息学软件预测miR-211-5p与SETBP1的结合位点。结果ILC中miR-211-5p的表达低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。ILC中SETBP1的表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。与肿瘤TNM分期Ⅰ~Ⅱ期ILC癌组织比较,肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期的ILC癌组织中miR-211-5p表达显著较低,而SETBP1的表达显著较高(P<0.05)。与无腋淋巴转移ILC癌组织比较,伴腋淋巴转移的ILC癌组织中miR-211-5p表达显著较低,而SETBP1的表达显著较高(P<0.05)。ILC癌组织中miR-211-5p与SETBP1的表达呈负相关(r=-0.573,P<0.05)。生物信息学软件预测SETBP1的3’UTR区第374至381个碱基处存在与miR-211-5p潜在的互补结合位点。结论miR-211-5p在ILC癌组织中表达降低,SETBP1在ILC癌组织中表达升高,miR-211-5p、SETBP1的表达均与乳腺癌患者的肿瘤分期及腋淋巴结转移相关,共同参与ILC的进展,可能是ILC的诊断治疗靶点。

miR-17-5p通过靶向SETD2调控骨髓增生异常综合征SKM-1细胞的增殖与凋亡

目的:探讨miR-17-5p和含SET结构域蛋白2(SETD2)对骨髓增生异常综合征(MDS)SKM-1细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法:收集2019年3月至2021年5月衡水市人民医院就诊的35例MDS患者的骨髓标本(MDS组)、35例健康体检者的骨髓标本(对照组),以及MDS细胞系SKM-1。用qPCR法检测MDS骨髓和SKM-1细胞中miR-17-5p、SETD2 mRNA的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-17-5p与SETD2的靶向关系。利用脂质体转染技术,分别将si-miR-NC、si-miR-17-5p、miR-NC、miR-17-5p mimic、pcDNA、pcDNA-SETD2、si-miR-17-5p+si-NC、si-miR-17-5p+si-SETD2等转染至SKM-1细胞,CCK-8法、流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡水平,WB法检测细胞中SETD2、C-caspase-3、C-caspase-9的表达。结果:与对照组相比,MDS组骨髓中miR-17-5p表达水平显著升高、SETD2的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(均P<0.01)。与si-miR-NC组相比,si-miR-17-5p组SKM-1细胞增殖能力显著降低、凋亡率显著升高,细胞中C-caspase-3和C-caspase-9表达显著升高(均P<0.01)。miR-17-5p明显抑制野生型SETD2细胞的荧光素酶活性(P<0.01),并负向调控SETD2的表达。过表达SETD2可显著抑制SKM-1细胞的增殖并促进细胞凋亡,同时干扰SETD2表达则可部分逆转干扰miR-17-5p对SKM-1细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:MDS骨髓中miR-17-5p呈高表达,干扰miR-17-5p可抑制SKM-1细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制与miR-17-5p靶向负调控SETD2的表达有关。

P-凸函数的几个性质

文章在文[1]的基础上,引入了P-凸集的概念,并对P-凸函数进行了进一步讨论,得到了P-凸函数的几个性质。

P-凸函数的一个充要条件

针对凸集、凸函数和P-凸函数定义的特点,引入了P-凸集的概念,并给出了P-凸函数的一个判定定理.

T-p-凸Fuzzy集

本文引入了T -p -凸Fuzzy集的概念 。

P-凸函数的Hadamard型不等式

通过P-凸函数的一个充要条件,应用凸函数的Hadamard型不等式,得到了P-凸函数的一个Hadamard型不等式.

Z-P-S空间中非线性算子方程解的存在性定理

自提出Z-P-S空间这一概念以来,主要探讨了不动点和算子方程解两方面的理论,建立了许多新的定理。文首先证明了两个重要不等式,其次利用概率度量空间中A-proper映射拓扑度的基本性质,在投影完备的Z-P-S空间中研究了非线性算子方程解的存在性问题,得到了一些新的结果。

广义模糊p-伪范数与局部半凸I-拓扑向量空间(英文)

给出局部半凸I-拓扑向量空间的一个新定义,并重新命名"局部半凸模糊拓扑线性空间"为"(QL)-型局部半凸I-拓扑向量空间",研究这两种定义之间的关系,引入广义模糊p-伪范数的概念,证明每个局部半凸I-拓扑向量空间可通过一族广义模糊p-伪范数来刻画.

p-E-凸集及其若干性质

在p-凸集和E-凸集概念基础上,通过将p-凸集和E-凸集相结合,提出了一种广义凸集——p-E-凸集,使得凸集、p-凸集和E-凸集成为它的特例,推广了凸集的概念.最后,初步研究了p-E-凸集的性质.

局部p-凸空间中的p-滴状定理(英文)

给出局部p-凸空间(0＜p＜1)中的p-滴状定理如下：设X为局部完备局部p-凸空间,A(?)X为局部闭集且B(?)X为局部闭,有界,p-凸集。若存在一个p-凸吸收集W使W∩(A-B)=(?),则对于任意x_0∈A,存在a∈D_p(x_0,B)∩A使得D_p(a,B)∩A={a}。

p-完美凸集和绝对p-完美凸集

给出p-完美凸集、绝对p-完美凸集的定义,讨论了Banach空间中p-凸集、p-完美凸集、绝对p-完美凸集三者之间的关系,同时给出了p-完美凸集和绝对p-完美凸集的若干性质(0<p≤1).

P型空间中的ky-fan不等式

通过连续函数族定义一个凸空间,在没有明确的线性结构的情况下,应用P型空间性质,利用Browder不动点定理与一般的KyFan极大极小不等式为基础得到了一个P型空间中的KyFan极大极小不等式,同时得到了KyFan极大极小不等式的几何形式。

Z-P-S空间中一类新的不动点定理

利用概率度量空间中A-proper映射拓扑度的基本性质,在投影完备的Z-P-S空间中研究了非线性映射的不动点问题,得到了一些新的结果.

拓扑线形空间中的p-凸集与绝对p-凸集的性质

讨论拓扑线形空间中的p-凸集与绝对p-凸集的性质.

一个二元p-凸函数的Hermite-Hadamard不等式

在多元p-凸函数的定义基础上,运用分析技巧,证明了一个p-凸函数的Hermite-Hadamard不等式,推广了一些最近获得的结果.

关于p-凸泛函族的共鸣定理

共鸣定理是泛函分析中重要的基础定理之一,其形式也有多种变化。在[1]—[5]中讨论了一类共鸣定理,即所谓凸泛函族的共鸣定理。由于凸分析的广泛运用性,凸性的概念有必要进一步推广。本文首先给出p-凸性的概念,p-凸集和p-凸泛函具有完全类似于凸集和凸泛函的性质,然后导出了在拓扑向量空间及赋范空间中p-凸泛函族的几个共鸣定理,推广了文[1]—[5]中的相应结果。

Robinson-Ursescu Theorem in p-normed Spaces

For a convex set-valued map between p-normed (0 < p < 1) spaces, we give a criterion for its inverse to be locally Lipschitz of order p. From this we obtain the Robinson-Ursescu Theorem in p-normed spaces and the open mapping and closed graph theorems for closed convex set-valued maps.

p－凸集与绝对p－凸集的一些性质

讨论Ｐ－凸集和绝对Ｐ－凸集的若干性质（０＜Ｐ≤１）．