Linc01419调控miR-34a-5p/E2F3轴促进膀胱癌细胞增殖与侵袭

目的:探讨长链非编码RNA Linc01419对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制。方法:通过UALCAN软件(https://ualcan.path.uab.edu/)分析TCGA数据库中Linc01419在膀胱癌组织与正常膀胱组织中的表达差异;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测Linc01419在不同膀胱癌细胞系、22例经病理证实为膀胱癌的手术患者的肿瘤组织及癌旁正常膀胱组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)实验和Transwell小室侵袭实验检测敲低Linc01419表达对膀胱癌细胞增殖与侵袭的影响;采用双荧光素酶报告基因检测法分析Linc01419与miR-34a-5p及miR-34a-5p与E2F3之间的靶向调控关系。结果:UALCAN数据库分析显示相较正常膀胱组织,Linc01419在膀胱癌组织中显著高表达(P<0.001);RT-qPCR分析结果显示相较癌旁正常膀胱组织,Linc01419在22例膀胱癌组织中表达明显上调(P<0.001),与UALCAN数据库分析结果一致;Linc01419在4株膀胱癌细胞中的表达明显高于正常膀胱上皮细胞(P<0.01);敲低Linc01419表达,可显著抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭及N-cadherin、PCNA蛋白的表达,而显著促进E-cadherin的蛋白表达(P<0.05);miR-34a-5p过表达对膀胱癌细胞具有类似的抑制作用;双荧光素酶报告基因实验、RIP及Pull-down实验证实Linc01419可靶向结合miR-34a-5p,而后者进一步介导了对E2F3的靶向调控;抑制miR-34a-5p表达,可显著削弱Linc01419沉默对膀胱癌细胞生物学行为及E-cadherin、N-cadherin、PCNA、E2F3表达的影响。结论:Linc01419在膀胱癌中异常高表达,其通过调控miR-34a-5p/E2F3轴促进膀胱癌细胞增殖和侵袭,很可能是膀胱癌发生、发展过程中的一个重要环节。

基于模糊解耦策略的小型注塑机料筒温度F-PI复合控制器

在塑料产品的生产过程中,注塑机料筒温度的响应速度和稳定性对最终塑料产品的质量具有重要影响。为了提高小型注塑机料筒温度的控制精度,针对料筒具有的惯性大、非线性、大滞后、强耦合等温度特性,在模糊控制不能满足控制要求的背景下,提出了基于相邻加热段之间温差的模糊解耦策略,通过利用相邻加热段之间的温差信息,建立模糊解耦控制器,对各段料筒之间的温度耦合进行解耦控制。实验结果表明,该控制方法效果良好,达到目标温度所用时间为1092 s,最大超调量只有3%,但稳态性能较差。为解决稳态性能较差的问题,在模糊解耦的基础上建立F-PI复合控制器,通过引入积分环节消除系统在稳态下的偏差。在Matlab/Simulink环境下进行仿真并在注塑机上进行验证,结果表明,F-PI复合控制方法不仅具有良好的动态响应,还具有更高的稳态精度,稳态偏差仅为±1℃。因此基于模糊解耦策略的F-PI复合控制方法不仅能对料筒的温度耦合进行解耦控制,还有效提高了系统的稳定性和控制精度,具有良好的鲁棒性。

着丝粒蛋白F、miR-1-3p在中晚期胃癌患者血清中的表达及与预后的相关性

目的探讨着丝粒蛋白F(CENPF)、miRNA-1-3p(miR-1-3p)在中晚期胃癌患者血清中的表达及与预后的相关性。方法选取2019年3月至2020年3月我院收治的60例中晚期胃癌患者即为研究组,同期在我院体检中心体检健康的志愿者60例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组血清CENPF、miR-1-3p的表达水平;采用Pearson法分析血清中CENPF、miR-1-3p水平的相关性;采用Kaplan-Meier法分析CENPF、miR-1-3p表达与中晚期胃癌患者预后的关系;COX回归分析影响中晚期胃癌患者预后的危险因素。结果与对照组比较,研究组患者CENPF水平明显升高,miR-1-3p水平明显降低(P<0.05)。相关性分析结果显示,中晚期胃癌患者血清中CENPF和miR-1-3p水平呈负相关(r=-0.650,P<0.001)。不同TNM分期和淋巴结转移状况下CENPF、miR-1-3p水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。CENPF高表达组患者3年生存率63.33%(19/30)显著低于低表达组93.33%(28/30)(χ^(2)=7.954,P<0.001);miR-1-3p高表达组患者3年生存率96.67%(29/30)显著高于低表达组60.00%(18/30)(χ^(2)=11.882,P=0.001)。多因素COX回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、CENPF、miR-1-3p表达是影响中晚期胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论中晚期胃癌患者血清中CENPF水平显著升高,miR-1-3p水平显著降低,二者与预后有关。

面向光纤与高Q值F-P谐振腔高效耦合的六维系统设计

基于法布里-珀罗(Fabry-Pérot,F-P)谐振腔的光学传感器具有结构简单、灵敏度高、抗电磁干扰能力强等优点,在工业、生物医学、航空航天等领域具有较高的应用价值。设计了自聚焦透镜、单模尾纤插芯、玻璃套管组成的输入/输出光纤结构和一系列六维对准系统,高效降低了高Q值F-P腔与光纤的耦合难度,使F-P腔的Q值达到4.247×10^(7),为高灵敏度光学传感器的一体化、工业化制造奠定了基础。

POU2F1调控miR-433-3p抑制胃癌细胞增殖、迁移的实验研究

目的探讨第2类POU结构域转录因子1(POU2F1)调控miR-433-3p对胃癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法选取2021年6月-2022年4月在河北北方学院附属第一医院收集的45例胃癌组织、癌旁组织和人胃黏膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞株BGC-823、MKN-28、SGC-7901为研究对象,采用qRT-PCR检测胃癌组织、癌旁组织和GES-1、BGC-823、MKN-28、SGC-7901细胞中miR-433-3p、POU2F1 mRNA表达;采用蛋白印迹法检测胃癌组织、癌旁组织和GES-1、BGC-823、MKN-28、SGC-7901细胞中POU2F1蛋白表达;对BGC-823细胞进行转染,分为空白组(细胞未转染)、POU2F1小干扰RNA(siRNA)组(POU2F1 siRNA转染细胞)、POU2F1 siRNA-NC组(POU2F1 siRNA阴性对照转染细胞)、miR-433-3p siRNA组(miR-433-3p siRNA转染细胞)、miR-433-3p siRNA-NC组(miR-433-3p siRNA阴性对照转染细胞)、miR-433-3p siRNA+POU2F1 siRNA-NC组(miR-433-3p siRNA和POU2F1 siRNA阴性对照共转染细胞)、miR-433-3p siRNA+POU2F1 siRNA组(miR-433-3p siRNA和POU2F1 siRNA共转染细胞),采用MTT法和Transwell实验分别检测BGC-823细胞增殖、迁移能力;采用qRT-PCR和蛋白印迹法分别检测BGC-823细胞中miR-433-3p、POU2F1 mRNA和POU2F1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证POU2F1与miR-433-3p启动子区结合情况。结果与癌旁组织比较,胃癌组织miR-433-3p表达水平显著降低,POU2F1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与GES-1细胞比较,BGC-823、MKN-28、SGC-7901细胞miR-433-3p表达水平均降低,POU2F1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),其中BGC-823细胞miR-433-3p表达水平最低,POU2F1 mRNA和蛋白表达水平最高。沉默POU2F1可抑制BGC-823细胞增殖、迁移,促进miR-433-3p表达;沉默miR-433-3p可促进BGC-823细胞增殖、迁移;沉默POU2F1可抑制miR-433-3p下调对BGC-823细胞增殖、迁移的作用效果,并可促进miR-433-3p表达。双荧光素酶报告基因实验证实POU2F1通过与miR-433-3p启动子区结合,发挥调控miR-433-3p表达的作用;沉默POU2F1可抑制BGC-823细胞的增殖与迁移能力,逆转下调miR-433-3p表达对BGC-823细胞增殖、迁移的影响。结论POU2F1可与miR-433-3p启动子区结合,沉默POU2F1可促进miR-433-3p表达进而抑制胃癌细胞的增殖与迁移。

高灵敏硅凹槽膜片型光纤F-P局部放电超声传感器

文中设计并制备了一种硅凹槽膜片型光纤法布里-珀罗(Fabry-Perot,F-P)超声传感器,用于电力设备局部放电检测。采用有限元软件优化设计传感膜片的凹槽参数,与传统圆形膜片相比,硅凹槽膜片的静态灵敏度提升4.09倍且谐振频率基本不变。通过耦合效率修正传统双光束干涉模型,研究F-P腔长对传感器干涉光谱对比度的影响,以提升传感器的声压灵敏度。利用微机电系统(micro-electro-mechanical system,MEMS)制备硅凹槽膜片,其凹槽直径为829.44μm,厚度为2.09μm,F-P腔长为163.600μm。在谐振频率61.5 kHz处,传感器声压灵敏度可达357.78 mV/Pa,并结合气体绝缘开关(gas insulated switchgear,GIS)局部放电缺陷模型对传感器性能进行验证。实验结果表明,文中所制备的光纤F-P超声传感器具有声压灵敏度高、实时性好、超声信号检测能力强等优点。

miR-1271-5p靶向F13A1基因对口腔鳞状细胞癌的调控作用

目的:探讨miR-1271-5p靶向F13A1基因对口腔鳞状细胞癌增殖和凋亡的调控作用。方法:培养OSCC细胞系SCC154细胞和人正常口腔角质形成细胞NHOK,检测miR-1271-5p、F13A1的表达。将细胞分为mimics NC组、mimics miR-1271-5p组,MTT检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,RT-qPCR和WB检测F13A1的表达。双荧光素酶报告验证miR-1271-5p与F13A1的靶向关系。将细胞分为mimics NC组、mimics miR-1271-5p组、mimics miR-1271-5p+OE-F13A1组,MTT检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡。结果:与人正常口腔角质形成细胞NHOK比,OSCC细胞miR-1271-5p表达降低,F13A1表达升高。相比于mimics NC组,mimics miR-1271-5p组细胞活力降低,细胞凋亡率增加,F13A1表达显著降低(P<0.05),inhibitors miR-1271-5p组F13A1表达显著升高(P<0.05)。相对于mimics miR-1271-5p组,过表达F13A1逆转miR-1271-5p对OSCC的抗增殖和促凋亡作用(P<0.05)。结论:miR-1271-5p靶向F13A1基因抑制OSCC细胞增殖,促进细胞凋亡。

微RNA-142-5p与E2F7基因的关系及其影响胰腺癌增殖、侵袭、转移的机制研究

目的探讨微RNA-142-5p(miRNA-142-5p)与E2F7基因的关系及其影响胰腺癌(PC)增殖、侵袭、转移的机制。方法选择2016年12月至2019年1月于新疆维吾尔自治区人民医院接受手术治疗的35例PC患者的癌及癌旁组织,采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中miR-142-5p的表达情况,比较人PC细胞系(CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1)和正常胰管上皮细胞系(HPDE)中miR-142-5p的表达情况。采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中E2F7 mRNA的差异,比较Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA的差异,采用蛋白质印迹法比较Capan-1、PANC-1细胞中E2F7蛋白的差异。通过Starbase数据库预测miR-142-5p与E2F7基因的结合位点,同时设置转染miR-142-5p模拟物的miR-142-5p mimics组和转染无意义序列的NC组,两组分别共转染E2F7基因野生型(wt)及突变体(mut),采用双萤光素酶实验验证miR-142-5p与E2F7基因的靶向关系。将Capan-1细胞设为NC组、si-E2F7组、E2F7组及miR-142-5p mimics+E2F7组,采用CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验观察各组细胞活力、凋亡、迁移、侵袭情况。选取20只雄性BALB/c裸鼠(4~6周龄)用于建立裸鼠异种移植模型,采用随机数字表法将其分为NC裸鼠组、si-E2F7裸鼠组、E2F7裸鼠组及miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组,每组5只。将5×10^(6)个相应处理的PC细胞与100μl的人工基膜混合后皮下注射于裸鼠前腿下方的皮肤,于注射后第30天处死四组动物,比较四组肿瘤体积及重量,采用苏木精-伊红染色观察肿瘤转移能力。结果PC患者癌组织miR-142-5p表达低于癌旁组织,E2F7 mRNA表达高于癌旁组织,CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1细胞miR-142-5p表达低于HPDE细胞(P<0.05)。Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA及其蛋白表达高于HPDE细胞(P<0.05)。Starbase数据库分析结果显示,miR-142-5p与E2F7基因的3’非翻译区存在互补。双萤光素酶报告基因结果显示,共转染E2F7-wt后,miR-142-5p mimics组萤光素酶活性低于NC组(P<0.05);共转染E2F7-mut后,miR-142-5p mimics组萤光素酶活性与NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。E2F7组E2F7 mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均高于NC组,细胞凋亡率低于NC组(P<0.05)。miR-142-5p mimics+E2F7组E2F7mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均低于E2F7组,细胞凋亡率高于E2F7组(P<0.05)。E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量高于NC裸鼠组,miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量低于E2F7裸鼠组(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示,E2F7裸鼠组肿瘤具有较强的转移能力,而miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤的转移能力较差。结论miR-142-5p可能通过靶向E2F7基因影响PC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。

莪术醇通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达抑制前列腺癌细胞增殖及转移

目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞后加入100μg/ml莪术醇处理;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;qRT-PCR检测lncRNA NR2F1-AS1、miR-145-5p表达量;双荧光素酶报告实验验证lncRNA NR2F1-AS1与miR-145-5p的靶向关系。结果:莪术醇可降低细胞存活率,并可降低lncRNA NR2F1-AS1表达量,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),而miR-145-5p表达量升高(P<0.05);lncRNA NR2F1-AS1可靶向调控miR-145-5p的表达(P<0.05);转染si-lncRNA NR2F1-AS1后细胞存活率降低(P<0.05),miR-145-5p表达量升高(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1可降低莪术醇对LNCap细胞增殖及转移的作用。结论:莪术醇可通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达,抑制前列腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。

具有F-P标准具照明系统的白光干涉仪测量量块的测量不确定度分析

文献[1]F-P标准具用于量块量值的传递与溯源一文(中国测试技术2012年增刊第2期54-58页)介绍具有F-P标准具的白光干涉仪检定量块的光学原理及其结构,以及检定F-P标准具的等倾干涉的原理。而进一步对具有F-P标准具的白光干涉仪检定量块的测量不确定度的分析,则由本文完成。该文首先对F-P标准具的检定及其测量不确定度就行了分析。量块尺寸在白光干涉仪上与标准具作比较测量。为减少标准具的数量,量块尺寸可以与两块或三块标准具组成的尺寸进行比较,也可以是由一块尺寸较小的标准具经过光学倍增法实现与被检量块尺寸相同进行比较。例如80mm的量块用40mm的标准具进行比较,这时在量块上的光路在标准具中多一次反射达到;90mm量块则用30mm标准具进行比较。他们也可以由两块标准具组成的尺寸进行比较。分析时以倍增法测量误差最大,以其进行计算。充分证明具有F-P标准具的白光干涉仪完全满足检定1等量块的要求。通过文献[1]及本文的介绍,映证该技术可以实现普及1等量块的检定及量块的自动化检定,特别适用于量块生产厂00级、K级、0级量块的自动化检定。

红景天苷通过miRNA-210-3p/E2F3抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和迁移

目的:探讨红景天苷(salidroside,Sal)通过miRNA-210-3p/E2F3对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和迁移的影响及作用机制。方法:通过生物信息网站分析miR-210-3p及其靶基因在肺腺癌组织和正常组织中的表达及生存影响。采用免疫组化法检测肺腺癌组织和正常组织中E2F3蛋白的表达;qRT-PCR检测NSCLC细胞中miR-210-3p和E2F3基因表达;Western blot检测NSCLC细胞中E2F3蛋白表达;CCK-8、细胞划痕及克隆形成实验分别检测红景天苷和miR-210-3p对NSCLC细胞增殖、迁移及克隆形成的影响。结果:生物信息网站显示miR-210-3p和E2F3在肺腺癌组织中高表达,且与不良预后相关。Sal以时间-浓度依赖抑制NSCLC细胞的增殖活性(P<0.05),并显著降低NSCLC细胞的迁移及克隆形成能力(P<0.05),而低浓度Sal对正常肺上皮细胞的增殖无明显抑制效果。miRNA-210-3p和E2F3表达在NSCLC细胞中上调(P<0.05),Sal可抑制二者表达(P<0.05)。与对照组比较,miR-210-3p inhibitor组E2F3表达上调(P<0.05),miR-210-3p mimics组E2F3表达被抑制(P<0.05),Sal与miR-210-3p mimics联用进一步抑制了miR-210-3p mimics所致的E2F3表达下调和细胞增殖和迁移的增强作用(P<0.05)。结论:miR-210-3p和E2F3在肺腺癌中高表达,Sal可通过时间-浓度依赖负调控miRNA-210-3p/E2F3影响NSCLC细胞的生物学行为,发挥抗癌作用。

船舶永磁同步推进电机的优化I/f起动控制方法

为解决高转矩与高转动惯量的船舶推进电机在开环I/f控制中转速和转矩波动大、电机易失步、效率低的问题,提出一种I/f控制改进方法。通过建立转矩角观测器,调节给定电流矢量的幅值,使其跟随负载转矩变化,提高系统鲁棒性。同时,将电机运行状态推进至接近最大转矩电流比状态,提高电机的运行效率;通过瞬时有功功率调节电流矢量的角速度,降低电磁转矩波动,加快电机的转速收敛过程。最后,在Matlab/Simulink中进行仿真实验,实验结果表明该方法可以显著提高推进电机运行效率和稳定性。

双F-P型高温/应变复合光纤传感器

针对机电设备多状态监测的需求,提出了一种新双F-P腔光纤温度/应变复合传感模型。该光纤复合传感器采用纯石英光纤作为材料,通过化学腐蚀法及使用准直毛细管制作了双F-P腔,分别用以温度和应变测量,并对制作的传感器进行了传感性能的模拟仿真和实验验证。实验结果表明:该双F-P腔光纤复合传感器测量的最高温度为1000℃,温度灵敏度为10.998 pm/℃,满量程温度测量误差小于2%;该双F-P腔光纤复合传感器测量的最大应变为10000με,应变灵敏度为3.268μm/με,应变测量误差小于2%。所提出的双F-P腔温度/应变光纤复合传感器实现了温度和应变的同时测量,可用于机电装备同一位置的温度、应变测量。

长链非编码RNA NR2F1-AS1靶向微小RNA-493-5p表达调控卵巢癌细胞增殖及凋亡的机制研究

目的探讨长链非编码RNA NR2F1-AS1(LncRNA NR2F1-AS1)靶向微小RNA-493-5p(miR-493-5p)的表达调控卵巢癌细胞增殖及凋亡的机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NR2F1-AS1与miR-493-5p在不同卵巢癌细胞株中的表达水平;采用双荧光素酶报告基因检测NR2F1-AS1与miR-493-5p的相互作用;采用MTT增殖实验检测干扰NR2F1-AS1表达或miR-493-5p过表达后卵巢癌细胞增殖能力的变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blot检测CyclinD1、p21、p27、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase 3蛋白表达。结果与正常卵巢上皮细胞比较,NR2F1-AS1在卵巢癌细胞中的表达水平升高,而miR-493-5p的表达水平则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验证实NR2F1-AS1能与miR-493-5p特异性结合,并可负性调控miR-493-5p的表达及活性。干扰NR2F1-AS1表达或miR-493-5p过表达后可抑制卵巢癌细胞增殖能力,促进细胞凋亡,并可显著上调p21、Bax、p27、cleaved-caspase 3蛋白的表达,下调CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达。抑制miR-493-5p表达可逆转干扰NR2F1-AS1表达对卵巢癌细胞增殖及凋亡的作用。结论干扰NR2F1-AS1表达可通过上调miR-493-5p的表达抑制卵巢癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。

MiR-144-3p调控E2F8对肾透明细胞癌增殖、凋亡的影响

目的研究miR-144-3p对肾透明细胞癌(KIRC)增殖、凋亡的影响并探究其分子机制.方法检测肾小管上皮细胞HK2和KIRC细胞系786-O、ACHN、OS-RC-2中miR-144-3p、E2F8 mRNA和E2F8蛋白的表达差异;检测KIRC组织和癌旁组织中miR-144-3p和E2F8 mRNA的表达差异.采用荧光素酶报告实验验证E2F8 mRNA和miR-144-3p的互作关系.分别在786-O细胞中过表达miR-144-3p和沉默E2F8,采用WB检测增殖、凋亡相关蛋白的表达;同时在786-O细胞中过表达miR-144-3p和过表达E2F8,并检测增殖、凋亡相关蛋白的表达;分别采用CCK8法和流式细胞术检测上述转染细胞的增殖和凋亡.结果与HK2细胞相比,KIRC细胞系786-O、ACHN、OS-RC-2中miR-144-3p表达水平较低(P<0.001),与E2F8表达水平呈负相关;与癌旁组织相比,KIRC组织中miR-144-3p表达水平较低(P<0.001),E2F8表达水平较高(P<0.01).过表达miR-144-3p可以抑制786-O细胞增殖并促进其细胞凋亡,沉默E2F8也可以达到相同性质的效果.过表达E2 F8可以逆转过表达miR-144-3p对786-O细胞增殖和凋亡的影响.荧光素酶报告实验证实miR-144-3p靶向调控基因E2F8.结论miR-144-3p可以通过调控基因E2F8抑制KIRC肿瘤细胞786-O的增殖和促进其细胞凋亡.

温阳振衰颗粒通过调节lncRNA LOC103694972/miR-29c-3p减轻TGF-β1诱导NRK-49F细胞的纤维化

目的探讨温阳振衰颗粒通过lncRNA LOC103694972/miR-29c-3p对TGF-β1诱导的大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)的纤维化的影响。方法采用TGF-β1(10 ng·mL^(-1))处理NRK-49F细胞24 h,构建纤维化细胞模型。造模结束后给予空白血清、温阳振衰颗粒含药血清和缬沙坦胶囊含药血清干预。CCK-8法检测温阳振衰颗粒对NRK-49F增殖的影响。实时荧光定量PCR检测LOC103694972和miR-29c-3p表达。Western blot法检测纤维化相关因子Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。同时研究过表达或沉默LOC103694972,温阳振衰颗粒含药血清对TGF-β1干预的NRK-49F细胞的影响。双荧光素酶报告实验检测LOC103694972与miR-29c-3p之间的调控作用。结果温阳振衰颗粒明显减弱TGF-β1诱导的细胞增殖和LOC103694972的表达(P<0.05),促进miR-29c-3p的表达(P<0.05),其干预效果与缬沙坦胶囊含药血清效果一致。双荧光素酶实验证实LOC103694972靶向调控miR-29c-3p。过表达LOC103694972促进温阳振衰颗粒含药血清干预下TGF-β1诱导NRK-49F细胞的活力,以及α-SMA蛋白、CollagenⅠ蛋白的表达(P<0.05)。而沉默LOC103694972具有相反的效果(P<0.05)。结论温阳振衰颗粒通过下调LOC103694972促进miR-29c-3p的表达,进而抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化。

基于F-P标准具非线性波长校准的FBG传感系统解调方法

针对光纤布拉格光栅(fiber Bragg grating,FBG)解调系统在变温环境下由于波长漂移引起的解调精度不足问题,提出了一种基于法布里-珀罗(Fabry-Perot,F-P)标准具非线性波长漂移校准的FBG传感系统解调方法。研究建立了引入F-P标准具的FBG解调系统,设计了基于F-P标准具非线性误差补偿的波长校准流程,搭建了FBG解调系统在航空航天实际应用环境中的模拟实验系统,并在恒温及变温环境下进行了实验测试。实验结果表明,本文所提出方法在恒温及变温环境下的传感系统解调稳定性在±0.6 pm及±1.1 pm以内,且在变温环境下传感系统解调的波长漂移量从20.3 pm减小到0.7 pm。验证了解调方法的精度和稳定性,为航空航天等领域的结构健康监测提供了参考。

基于非本征F-P干涉技术的全光纤位移测量系统

为解决传统分离镜组式干涉仪体积较大,无法在空间受限的环境条件下应用的问题,开展了全光纤F-P干涉位移测量技术研究。根据干涉原理分析了不同反射率条件对干涉信号形式的影响,计算得出:当反射率为4%时,多光束干涉的光强信号将近似为正弦函数,并利用有限元仿真对位移测量原理进行验证。设计搭建了基于非本征F-P干涉技术的全光纤位移测量系统。实验结果表明:该系统在1 min内静态噪声电压标准差为23.3 mV;在1 mm位移范围内,该系统与XL-80激光干涉仪的测量结果呈现高度线性关系,线性相关系数R 2为1,且该系统位移测量重复性优于XL-80激光干涉仪。

miR-144-3p靶向E2F8抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭并阻滞细胞周期

为了探究miR-144-3p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)中的作用机制,本研究基于多个数据库对miR-144-3p和其下游靶基因在肺腺癌组织中的表达水平进行了预测;通过生物信息学方法和文献调研,确定了E2F转录因子8(E2F transcription factor 8,E2F8)为miR-144-3p的下游靶基因,并通过双荧光素酶实验对miR-144-3p和E2F8的靶向结合关系进行了验证;然后,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)、免疫印迹分析(Western-blot)、细胞毒性检测(Cell Counting Kit-8 assay,CCK-8 assay)、克隆形成、侵袭能力测定和流式细胞术等实验,对miR-144-3p和E2F8在肺腺癌中的调控机制进行了探究。结果显示,miR-144-3p在肺腺癌组织和细胞中呈显著低表达,而E2F8则显著高表达,两者存在靶向关系;过表达miR-144-3p或敲低E2F8能抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭并阻滞细胞周期于G1期。上述结果表明,miR-144-3p通过负调控E2F8抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭能力,并阻滞细胞周期于G1期,从而抑制肺腺癌细胞的恶性进展。这为肺癌新检测、治疗手段的开发提供了参考依据。

双U/f下垂控制下双极MMC-HVDC系统交流阻抗建模及稳定性分析

基于模块化多电平换流器的高压柔性直流输电系统(modular multilevel converter-based high voltage direct current,MMC-HVDC)常采用双极接线方式以提高系统功率输送能力和可靠性。然而目前对于风电场经柔直外送系统的稳定性研究集中于单极接线方式,孤岛直驱风电场与采用不同双极协调控制的双极MMC-HVDC互联系统小信号稳定性问题还有待进一步探究。该文首先考虑频率耦合特性、参考系初相位和直流侧耦合特性的影响,分别建立了采用双U/f下垂控制和定U/f-P/Q控制的双极MMC-HVDC系统交流侧等效SISO阻抗模型,并详细分析了金属回线阻抗和双极间功率均分度对交流阻抗特性的影响。接着对比研究了两种协调控制中共有控制环路和特有控制环路对交流侧负电阻特性及互联系统稳定性的影响规律。最后,孤岛直驱风电场经两种双极协调控制下双极MMC-HVDC外送系统Matlab/Simulink时域仿真结果和硬件在环半实物实时仿真实验结果验证了所提出的小信号阻抗模型的精确性和稳定性分析结论的有效性。