变异型P-53在青年与老年大肠癌组织中的差异表达

目的探索青年及老年大肠癌组织中变异型P-53(Mt-p53)的表达是否存在差异及其与临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组化方法检测20例青年、老年大肠癌组织中Mt-p53的表达、细胞定位情况,比较两组织中Mt-p53的表达差异。采用RT-PCR技术检测7例青年大肠癌及11例老年大肠癌中Mt-p53 mRNA的相对表达量,比较两组之间是否存在差异。结果 Mt-p53在大肠癌组织中的表达定位于细胞核,其在青年大肠癌组织中的表达水平高于老年大肠癌组(P<0.05)。Mt-p53在大肠癌的表达与分化程度有关,与其他病理学参数之间无关(P>0.05)。Mt-p53 mRNA在青年大肠癌组织中的表达量明显高于老年大肠癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论青年大肠癌中Mt-p53的表达明显高于老年大肠癌,提示其可能是调控青年大肠癌与老年大肠癌不同机制的重要蛋白。

卵巢癌P-糖蛋白、GST-π、P^(53)、P^(185)表达对近期化疗效果的影响

目的：评价卵巢癌P-糖蛋白、P53、P185表达对近期化疗效果的影响及相互关系。方法：免疫组织化学ABC法检测49例卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P53、P185表达。结果：1.卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P53、P185表达阳性者的近期化疗有效率分别为14．3％。27．3％、41、67％、24、63％，而表达阴性者的近期化疗有效率分别为53．6％（P<O．005）、56．3％（P<0．005）、48．2％（P>0．05）、75．0％（P<0．005）。2．P-糖蛋白、P185的表达存在相关性（P＜0．05）。结论：卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P185的表达明显影响其近期化疗效果。P-糖蛋白、P185表达的相关性值得进一步研究。

P^(53)、bcl-2蛋白和P-gp的过表达与乳腺癌转移的相关性

目的 :研究 P53、bcl- 2蛋白和 P-耐药糖蛋白 (P- gp)表达与乳腺癌局部淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组化 SABC法检测 6 0例乳腺癌组织中 P53、bcl- 2蛋白与 P- gp表达。结果 :乳腺癌组织中 P53阳性率 5 6 .7% (34/ 6 0 ) ;bcl- 2阳性率 6 3.3% (38/6 0 ) ;P- gp阳性率 38.3% (2 3/ 6 0 ) ;P53、P- gp异常表达均与淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ;3种蛋白表达均与组织病理类型无关(P >0 .0 5 )。P53过表达与 P- gp过表达呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :p5 3基因突变及多药耐药基因 (mdr- 1)编码产物 P- gp表达增高对乳腺癌转移有一定影响 ,早期进行乳腺癌 P53和 m dr-

胃癌P-耐药糖蛋白和P_(53)、mdm2蛋白表达关系的研究

目的 :探讨P -耐药糖蛋白 (P -gp)和P53 、mdm2蛋白在胃癌组织中的表达关系。方法 :应用免疫组化SABC法对 79例胃癌进行P -gp、P53 及mdm2蛋白表达的检测。结果 :P -gp、P53 及mdm2蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为 4 0 5 % (32 / 79)、5 8 2 % (46 / 79)、15 2 % (12 / 79) ;P -gp表达与淋巴结转移有关 (P <0 0 1) ,与胃癌的组织学类型和浸润深度无关 (P >0 0 5 ) ;P53表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ;mdm2与胃癌的组织学类型、浸润深度及淋巴结转移无关 (P >0 0 5 )。P-gp过表达与P53 过表达呈正相关 (P <0 0 1) ,与mdm2过表达呈正相关 (P <0 0 5 )。结论 :P -gp、P53 及mdm2蛋白多并存于胃癌组织中 ,可为临床判断病人耐药程度。

大肠癌患者P^(53)蛋白与P-糖蛋白表达意义

目的研究大肠癌Ｐ５３蛋白与Ｐ－糖蛋白表达的相互关系及临床意义。方法通过免疫组织化学方法测定３１例大肠癌Ｐ５３蛋白和Ｐ－糖蛋白的表达。结果其中Ｐ５３蛋白表达阳性者５４．８％；Ｐ－糖蛋白表达阳性者５１．６％。Ｐ－糖蛋白表达阳性者在Ｐ５３蛋白表达阳性组比Ｐ５３蛋白表达阴性组者比率增高（Ｐ＜０．０１）。Ｐ蛋白和Ｐ－糖蛋白表达间呈正相关。结论大肠癌多药耐药性随Ｐ５３阳性率增高而增加。

P^(53)CyclinD_1P-gp在上皮性卵巢癌发生中的作用及其预后关系

目的:探讨P53、CyclinD1、P-gp在上皮性卵巢癌发生中的作用及其预后关系。方法:阅读国内外有关文献并进行综述。结果:P53、CyclinD1、在上皮性卵巢癌的发生、发展过程中起关键作用,P53、CyclinD1、P-gp可作为卵巢癌预后和复发的重要指标。结论:P53、CyclinD1可能参与上皮性卵巢癌的发生、发展,P53、CyclinD1、P-gp可能是卵巢癌治疗靶点。

从肿瘤耐药性角度探讨P-糖蛋白、P53蛋白在结肠腺癌中表达的意义

目的:探讨P-糖蛋白(Pgp)P53蛋白在结肠腺癌组织中的表达与意义。方法:应用免疫组织化学方法检测术前未进行化疗的69例结肠癌组织中P-gp和P53蛋白的表达。结论:结肠腺癌中多药耐药基因产物P-糖蛋白和P53蛋白表达的阳性率同肿瘤的恶性程度呈正相关,并可作为结肠腺癌临床耐药和预后判断的一个可靠指标。

胃癌与大肠癌患者P^(53)蛋白与P-糖蛋白表达异同及临床意义

目的研究胃癌与大肠癌患者P53蛋白与P-糖蛋白的表达异同与临床意义。方法应用免疫组织化学方法对49例胃癌患者与50例大肠癌患者P53蛋白与P-糖蛋白表达进行检测。结果发现在胃肠癌患者中,P53蛋白阳性表达者占41%,P-糖蛋白阳性表达者占63%,两者的表达有相互关联,在大肠癌患者中P53蛋白阳性表达者占52%,P-糖蛋白阳性表达者占50%,两者表达亦正相关。而胃癌患者与大肠癌患者在P53蛋白与P-糖蛋白表达结果分析相类似。结论结果显示在胃癌和大肠癌患者中P53蛋白表达与患者的多药耐药相关。

P-gp、GST-π、TopoⅡ、p53在乳腺癌中的表达及相关性

目的:探讨乳腺癌中P-糖蛋白(P-gp),谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π),拓扑异构酶(TopoⅡ)和P53的表达及相关性。方法:应用ElivisionTMplus免疫组化法对28例乳腺癌进行检测。结果:正常乳腺组织P-gp、GST-π表达阳性颗粒位于细胞质或(和)细胞膜,TopoⅡ阳性颗粒定位于胞核,p53无阳性表达。乳腺癌P-gp、GST-π、TopoⅡ的表达强度及p53蛋白的表达率均高于正常乳腺组织。结论:P-gp、GST-π、TopoⅡ和p53的表达与乳腺癌各临床病理因素无关,p53蛋白的表达与P-pg表达呈正相关,P<0.001。

人子宫平滑肌肿瘤的雌、孕激素受体和p^(53)蛋白表达

目的：探讨子宫平滑肌瘤与雌、孕激素受体的关系；了解ｐ５３蛋白在不同组织学类型肌瘤细胞内的表达情况。方法：直接荧光组织化学法和免疫组化法。结果：子宫肌瘤雌、孕激素受体阳性率为６５．５２％，高于子宫肌壁的雌、孕激素受体３６．３６％的阳性率。两组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。６０例子宫平滑肌瘤ｐ５３蛋白总阳性表达率为１８．８３％，良性平滑肌瘤组、富细胞型及子宫肉瘤组ｐ５３蛋白阳性率分别为１３．３３％、１５％和４０％。肉瘤组ｐ５３蛋白阳性率明显高于良性肌瘤组，但差异无显著性。结论：雌、孕激素对子宫平滑肌瘤的发生均有一定作用。人子宫平滑肌瘤ｐ５３蛋白阳性表达率低于女性生殖道上皮源性肿瘤，而与人纤维源性肿瘤的ｐ５３蛋白阳性表达率接近。

康尔爱片诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡及对P^(53)基因表达影响的研究

目的 :观察康尔爱片诱导人胃腺癌SGC - 90 1细胞凋亡及对P5 3基因表达的影响。方法 :应用流式细胞仪检测康尔爱片体外给药后人胃腺癌SGC - 790 1细胞DNA含量变化和P5 3基因表达情况。结果 :康尔爱片中、大剂量组细胞凋亡百分率分别为 9.0 6 %、96 .32 % ,与对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1) ;小、中、大 3个剂量组P5 3基因表达率分别为 95 .0 9%、89.47%、5 2 .0 4% ,与对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1)。结论 :康尔爱片中、大剂量组可以明显诱导人胃腺癌SGC - 790 1细胞凋亡 ,且小、中、大 3个剂量组均可降低突变型P5 3基因表达率。

SRRS方剂抑制消化道恶性肿瘤P^(53)基因突变的实验研究

目的：从分子水平探讨ＳＲＲＳ方剂治疗消化道癌的可能机制。方法：选用Ｌｏｖｏ结肠腺癌细胞裸小鼠移植瘤模型，观察中药ＳＲＲＳ方剂抑制移植瘤生长的作用，并用ＰＣＲＳＳＣＰ银染色法研究ＳＲＲＳ方剂对Ｌｏｖｏ移植瘤生长过程中Ｐ５３基因突变的影响情况。结果：对照组有５０％（５／１０）发生Ｐ５３基因第七外显子突变，ＳＲＲＳ方剂治疗组无（０／１０）此现象（Ｐ＜００５）。结论：提示ＳＲＲＳ方剂能抑制Ｌｏｖｏ移植瘤生长过程中Ｐ５３基因的突变。

脾气虚证与胃粘膜P_(53)基因表达关系的实验研究

目的探讨脾气虚证与胃粘膜癌前病变联系的相关癌基因机制。方法胃粘膜癌前病变采用慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）造模方法；脾气虚证对癌前病变的影响采用脾气虚证与ＣＡＧ同时联合造模方法；胃粘膜病理观察及形态学计量；Ｐ５３基因异常表达采用原位杂交方法。结果脾气虚能加重慢性萎缩性胃炎的程度，与正常对照组比较，ＣＡＧ组与脾气虚型ＣＡＧ组，胃体粘膜固有层厚度明显减少（Ｐ＜０．０１）；胃体腺腺底相对厚度减少（Ｐ＜０．０５）；胃体粘膜核分裂相频数显著增加（Ｐ＜０．０１）。与ＣＡＧ组比较，脾气虚型ＣＡＧ组幽门粘膜核分裂相频数显著增加（Ｐ＜０．０１），贲门固有层淋巴滤泡频数增加（Ｐ＜０．０５），小凹上皮异型改变明显。胃粘膜癌前病变中脾气虚证有Ｐ５３基因的较强表达。结论Ｐ５３基因的异常表达与胃癌前病变辨证中脾气虚证有一定的关系。

羊栖菜多糖对肿瘤细胞P^(53)基因蛋白表达的影响

采用Westernblot法测定P^(53)基因表达，研究羊栖菜多糖对肿瘤细胞P^(53)基因表达的影响。表明羊栖菜多糖组P^(53)基因表达阳性率明显高于阴性对照组。羊栖菜多糖可显著诱导肿瘤细胞野生型P^(53)水平的增加，从而达到抗肿瘤的作用。

抗癌基因p53导入番茄的初步研究

通过根癌农杆菌 (Agrobacteriumtumefaciens)介导 ,利用特异表达的phaseolin基因的启动子与人类野生型抗癌基因p5 3构建嵌合基因 ,对‘美味樱桃’番茄进行遗传转化 ,获得转化番茄再生植株。通过组织化学法、PCR扩增及Southern杂交检测 ,证明人类野生型p5

胰腺癌Bcl-2,P53蛋白表达和细胞凋亡

目的 探讨ｂｃｌ２ ，ｐ５３ 基因和细胞凋亡在胰腺癌发病机制中的作用以及它们之间相互关系．方法 应用ＡＢＣ 免疫组化技术检测５０ 例胰腺癌中Ｂｃｌ２ 和Ｐ５３ 蛋白表达，运用原位末端标记法观察肿瘤中细胞凋亡数量．结果 Ｐ５３ 蛋白表达阳性率为５４ ％ ，临床Ⅰ期阳性率（２６－７ ％ ）却显著低于Ⅱ期（６１－１ ％ ） 和Ⅲ＋ Ⅳ期（７０－６ ％ ，Ｐ＜ ０－０５） ；Ｂｃｌ２蛋白表达阳性率为６４ ％ ，临床Ⅰ期阳性率（９３－３ ％ ） ，显著高于Ⅱ期（５５－６ ％ ） 和Ⅲ＋ Ⅳ期（４７－１ ％ ，Ｐ＜ ０－０５） ；组织学Ⅲ级癌细胞中凋亡指数明显高于Ⅰ，Ⅱ级（ Ｐ＜ ０－０５） ，Ｂｃｌ２ 蛋白阴性病例中凋亡指数明显高于Ｂｃｌ２ 阳性者（ Ｐ＜ ０－０１） ．结论 Ｂｃｌ２ 是通过抑制细胞凋亡参与肿瘤的生长过程，Ｂｃｌ２和Ｐ５３ 蛋白表达之间 存在密切负相关（τ＝ － ０－１７４７ ，Ｐ＜ ０－０５） ．

c-erbB-2、P^(53)和PCNA蛋白在肺癌中的表达特点及其意义

本研究采用S－p免疫组化法，应用C－erbB－2、p53、PCNA抗体对67例肺癌、10例肺良性肿瘤石蜡包埋标本进行检测，并探讨了c-erbB-2与P53在肺癌预后方面的意义。结果显示：(1)c-erbB-2蛋白过量表达与肺癌组织学类型、有无淋巴结转移及生存期长短明显相关。（2）P53阳性表达与肺癌患者伴有吸烟史有关。（3）c-erbB-2表达强度与PCNA表达强度存在明显正相关。结论提示：c-erbB-2与PCNA共同表达可作为临床判断非小细胞肺癌预后的较好指标。

实验性胰腺炎时核因子-κB与p^(53)、bcl-2表达的关系

目的 探讨实验性胰腺炎时核因子 -κB与p53 、bcl- 2之间的关系。方法 35只SD大鼠被随意分成对照组(7只 ) ,急性水肿型胰腺炎 (AEP)模型组 (1 4只 ) ,急性坏死型胰腺炎 (ANP)模型组 (1 4只 )。制成ANP模型及AEP模型 ,应用免疫组化的方法计算胰腺组织中p53 、bcl- 2表达的阳性率。结果 AEP组p53 表达阳性率强于ANP组表达阳性率 (P <0 0 5 ) ,AEP组bcl- 2表达阳性率则弱于ANP组表达阳性率 (P <0 0 5 )。结论 NF -κB、p53 、bcl-

戊四氮致痫大鼠脑P^(53)蛋白表达与神经细胞凋亡关系的研究

目的 探讨戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑 P53蛋白表达与神经细胞凋亡的关系。方法 采用戊四氮诱导癫痫发作大鼠模型 ,以原位末端标记 (TUNEL)法和免疫组织化学方法分别检测大鼠脑海马 CA1 区神经细胞凋亡及 P53蛋白表达的动态变化。结果 戊四氮致痫后 6 h海马周白质出现 P53蛋白较弥散的表达 ,12 h时海马 CA1 区可见少量锥体细胞凋亡 ,细胞核出现 P53蛋白的微弱表达 ,2 4 h时凋亡的锥体细胞数明显升高 ,P53蛋白表达开始增加 ,至 4 8h两者同时达高峰 (P <0 .0 0 1) ,此后开始下降。结论 P53是调节戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑神经细胞凋亡的重要分子之一。

亚低温对脑缺血区P^(53)蛋白表达的影响

目的 在尿激酶溶解大鼠脑血栓治疗中，研究亚低温对溶栓复流后大脑中动脉缺血区 Ｐ５３蛋白表达的影响。方法 应用肾血管性高血压大鼠（ Ｒ Ｈ Ｒ Ｓ Ｐ），用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞（ Ｍ Ｃ Ａ Ｏ）模型，在血栓形成后 ０．５ｈ 应用尿激酶静脉溶栓复流后，用免疫组织化学的方法研究 Ｐ５３蛋白的表达。结果 亚低温组 Ｐ５３蛋白的表达，明显弱于正常体温组。结论 亚低温降低脑缺血区域的 Ｐ５３蛋白的表达，可能是亚低温产生脑保护的机制之一。