高糖条件下HRCECs中GALNT2与p-EGFR相关性研究

目的:探讨在高糖条件下敲低多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶2 (GALNT2)与抑制磷酸化表皮生长因子受体(Phosphorylated epidermal growth factor receptor, p-EGFR)对视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增生及凋亡的影响。方法:本研究以高糖(25 mmol·L−1)状态下体外培养的HRCECs为研究对象,将HRCECs分为mock组(25 mmol·L−1葡萄糖)、mock + shGALNT2组(25 mmol·L−1葡萄糖 + GALNT2敲低病毒)、mock + NC-shGALNT2 + Chrysophanol组(25 mmol·L−1葡萄糖 + 对照病毒 + Chrysophanol)、mock + shGALNT2 + Chrysophanol组(25 mmol·L−1葡萄糖 + GALNT2敲低病毒 + Chrysophanol),连同培养液在37℃恒温培养箱中培养24 h,比较各组GALNT2 mRNA相对表达量、细胞增生值、细胞凋亡率,以及GALNT2、EGFR、EGF、p-EGFR蛋白相对表达量。结果:mock组、mock + shGALNT2、mock + NC-shGALNT2 + Chrysophanol组和mock + shGALNT2 + Chrysophanol组细胞中GALNT2 mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(P P P F = 96.56, P P P P P > 0.05)。结论:在高糖条件下,敲低的GALNT2可以通过介导p-EGFR可以提高HRCECs细胞的增殖能力,减少HRCECs细胞的凋亡。

P-EGFR、P-ERK和NF-κB在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的研究磷酸化表皮生长因子受体(P-EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)和细胞核转录因子κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮组织中的表达情况,探讨EGFR/ERK/NF-κB信号通路在中耳胆脂瘤发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学SP法及Western blot(WB)免疫印迹法检测30例中耳胆脂瘤标本及15例正常外耳道皮肤组织中P-EGFR、P-ERK和NF-κB蛋白的表达。结果(1)P-EGFR蛋白阳性表达主要定位于细胞质和(或)细胞膜,在胆脂瘤组的阳性表达率为63%,明显高于正常外耳道皮肤组的20%(P<0.05);P-ERK蛋白阳性表达主要定位于细胞质和(或)细胞核,在胆脂瘤组的阳性表达率为70%,明显高于正常外耳道皮肤组的20%(P<0.05);NF-κB蛋白阳性表达主要定位于细胞核,在胆脂瘤组的阳性表达率为60%,明显高于正常耳道皮肤组的13.3%(P<0.05)。在30例中耳胆脂瘤组织中,P-EGFR、P-ERK和NF-κB两两之间呈正相关关系(P<0.05)。(2)Western blot免疫印迹法检测结果显示:中耳胆脂瘤组中P-EGFR、P-ERK和NF-κB的表达量明显高于正常外耳道皮肤组的表达量。结论 P-EGFR、P-ERK和NF-κB在中耳胆脂瘤上皮中表达增强,EGFR/ERK/NF-κB信号通路可能在中耳胆脂瘤组织的形成和发展过程中起重要作用。

P-EGFR、P-ERK及NF-κB在中耳胆脂瘤上皮组织中的表达研究

目的:探讨磷酸化表皮生长因子受体(P-EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)及细胞核转录因子(NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮组织中的表达。方法:选取本院于2018年5月-2019年5月收治的中耳胆脂瘤患者28例及正常外耳道患者13例,采用Western blot(WB)免疫印迹法、免疫组织化学SP法检测其皮肤组织当中NF-κB、P-ERK、P-EGFR的表达。结果:P-EGFR蛋白阳性表达多定位在细胞膜与细胞质,NF-κB蛋白阳性表达多定位在细胞核,二者在胆脂瘤组阳性表达率均较正常外耳道皮肤组偏高(P<0.05)。经WB免疫印迹法检测得知,中耳胆脂瘤组P-ERK、P-EGFR与NF-κB的表达量相比正常耳道皮肤组,表达量均有显著升高(P<0.05)。结论:于中耳胆脂瘤上皮中,P-EGFR、P-ERK与NF-κB的表达均有增强,在此病症形成与发展中,P-EGFR/P-ERK/NF-κB信号通路可能其重要作用。

8-OHdG与p-EGFR在舌鳞癌中的表达及两者的相关性

目的探讨舌鳞状细胞癌组织中活性氧的标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)和磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)的表达水平,并分析二者的相互关系。方法应用免疫组化法检测30例舌鳞癌组织及其癌旁组织中8-OHd G和p-EGFR表达,通过相关性分析探讨两者之间的关系。结果 8-OHd G和p-EGFR在舌癌组织中高表达,阳性表达率分别为80.0%、56.7%;两者在癌旁组织中呈低表达,阳性表达率分别为16.7%、6.7%,它们在癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.05),8-OHd G的表达与p-EGFR的表达具有显著相关性(P<0.05)。结论该研究初步确定活性氧在口腔癌中的表达和作用,以及其与磷酸化EGFR的正相关性。

EGFR基因knockdown对肝癌细胞MHCC-97H侵袭迁移能力的影响

目的探讨RNA干扰表皮生长因子受体(EGFR)基因对肝癌细胞株MHCC-97H侵袭和迁移能力的影响。方法构建EGFR基因shRNA,使用Lipofectamine 2000转染MHCC-97H细胞,Real-time PCR和Western blot检测EGFR和pEGFR的表达;细胞划痕、Transwell检测MHCC-97H细胞侵袭和迁移能力的变化。结果与正常组相比,转染EGFR shRNA组EGFR和p-EGFR均显著降低(P<0.05);同时,细胞的侵袭、迁移能力均明显减弱(P<0.05)。结论干扰EGFR可降低MHCC-97H细胞侵袭、迁移能力,降低其远处转移能力。

ADAM15通过激活EGFR促进结直肠癌细胞的转移侵袭

目的探讨结直肠癌细胞中ADAM15的表达及其对结直肠癌细胞迁移侵袭能力的影响。方法 Western blotting检测人正常结直肠黏膜细胞系FHC和人结直肠癌细胞系Caco-2、SW-480、DKO-1中ADAM15蛋白的表达。向SW-480细胞分别转染si NC(si NC组)和si ADAM15(si ADAM15组),细胞划痕实验和Transwell实验检测两组SW-480细胞迁移、侵袭能力; Western blotting检测si NC组、si ADAM15组和FHC细胞系中p-EGFR、EGFR、ADAM15蛋白的表达。结果 Caco-2、SW-480及DKO-1细胞系中ADAM15表达量分别为2. 01±0. 149、2. 74±0. 053、2. 27±0. 185,均高于FHC细胞系的0. 98±0. 043,差异有统计学意义(P<0. 05)。划痕实验显示,si ADAM15组24 h划痕宽度与0 h划痕宽度比值为0. 925±0. 087,明显高于si NC组的0. 326±0. 031,差异有统计学意义(P<0. 05)。Transwell实验显示,si ADAM15组SW-480细胞侵袭数目为327. 4±42. 13,显著低于si NC组的669. 7±35. 21,差异有统计学意义(P<0. 05)。si NC组SW-480细胞中p-EGFR表达量为0. 89±0. 097,显著高于FHC细胞系的0. 42±0. 035,差异有统计学意义(P<0. 05); si ADAM15组SW-480细胞中p-EGFR表达量为0. 27±0. 067,显著低于si NC组的0. 89±0. 097,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 ADAM15可能通过激活EGFR促进结直肠癌细胞的迁移侵袭过程。

人结直肠癌组织中EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF的表达及意义

目的:观察人结直肠癌组织磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、表皮生长因子受体(EGFR)、生长因子受体结合蛋白2(Grb2)和血管内皮生长因子(VEGF)等的表达,并探讨其可能的临床意义。方法:构建含有185例结直肠癌标本的组织芯片,免疫组化法检测结直肠癌组织及癌旁组织中EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF的表达,并分析不同结直肠癌临床病理学特征下(如年龄、性别、浸润深度、淋巴转移、临床分期和分化程度)各自的表达情况,探讨可能的临床意义。结果:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF在结直肠癌旁组织中呈少量表达或不表达,在结直肠癌组织中的表达率分别为21.1%、44.9%、42.2%和54.1%,明显高于癌旁组织(P<0.05)。结直肠癌患者不同性别、年龄、肿瘤分化程度下EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达率无统计学差异;不同浸润深度和临床分期下EGFR的表达率有统计学差异(P<0.05);不同浸润深度、淋巴转移和临床分期下p-mTOR、VEGF表达率均有统计学差异(P<0.05)。结直肠癌组织EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF蛋白两两间均有一定的相关性(r=0.245～0.567,P<0.05)。结论:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达与结直肠癌的发生、发展相关,值得进一步研究以作为结直肠癌肿瘤靶向治疗新的作用靶点。

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的影响及其机制

背景与目的:有研究表明,苏拉明对恶性肿瘤有明显抑制作用,但有关其对肺腺癌体内抗瘤作用的报道很少。本实验观察苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将32只接种LA795肺腺癌细胞T739的小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组(苏拉明加顺铂组),每组8只。用药16d,观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率;收集移植瘤标本,称重和测量体积,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、P-选择素和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:顺铂组、苏拉明组、联合组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为34.9%、23.8%、57.3%;苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺转移发生率、肺表面转移结节数明显下降(P<0.05),而顺铂组与对照组比较差异则无统计学意义。EGFR和P-选择素的表达对照组高于顺铂组、苏拉明组、联合组,对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组EGFR表达的灰度值分别为157.7±6.1、130.7±5.9、110.3±5.8、89.2±5.4,P-选择素表达的灰度值分别为134.5±5.7、117.9±5.1、96.2±5.4、78.3±4.5,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组增殖指数(S phase fraction,SPF)分别为(89.7±3.8)%、(68.8±4.0)%、(65.2±4.2)%、(51.3±4.2)%,各用药组SPF都比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,其作用机制可能为通过调控肿瘤细胞中的EGFR和P-选择素表达,从而抑制肿瘤细胞增殖和减少肿瘤细胞的粘附而防止转移。

Ⅰ期胃癌预后分子生物学模型的建立

目的:研究影响Ⅰ期胃癌患者预后的临床病理和分子生物学参数,建立判断Ⅰ期胃癌预后的分子生物学模型。方法:采用免疫组化方法检测Ⅰ期胃癌患者肿瘤组织中HER2、EGFR、VEGF、p53、PCNA、ANXA1和p-mTOR的表达情况,分析其与临床病理学参数及胃癌患者预后的关系。结果:单因素分析结果表明:(1)患者年龄越大,生存期越短。(2)合并肿瘤相关性贫血患者较无贫血患者平均生存期缩短。(3)EGFR和p-mTOR表达阳性患者平均生存时间缩短。多因素分析结果表明,患者年龄、肿瘤相关性贫血、EGFR、p-mTOR及综合评分可以作为Ⅰ期胃癌预后的独立因素。结论:建立Ⅰ期胃癌预后的分子生物学模型可指导临床制定个体化的治疗方案,有助于提高Ⅰ期胃癌患者的生存率。

P物质和表皮生长因子受体在早期银屑病发病中的作用

目的 探讨P物质 (substanceP ,SP)和表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)在银屑病发病早期的作用机制。方法 用放射免疫法检测正常组织和各期银屑病皮损处SP和EGFR的表达状况。结果 进行期银屑病患者和静止期银屑病患者皮损处SP明显高于恢复期患者和正常人 (P <0 .0 5 )。进行期和静止期银屑病患者皮损表皮中EGFR阳性表达明显高于正常皮肤 (P <0 .0 5 ) ;恢复期皮损的阳性表达与正常组织无显著差异性 (P >0 .0 5 )。

伯格替尼通过抑制EGFR磷酸化增强结直肠癌细胞的辐射敏感性

目的探究伯格替尼对结直肠癌(LOVO)细胞辐射敏感性的影响及机制。方法Western blot和免疫荧光检测检测不同辐射剂量处理之后LOVO细胞中EGFR,p-EGFR表达量。Western blot检测LOVO细胞中EGFR、p-EGFR、γ-H2AX、cleaved caspase-3、cleaved caspase-7和cleaved caspase-9表达量,DR-GFP质粒系统检测非同源末端连接修复(NHEJ)水平,CCK-8检测细胞活力,Annexinv FITC/PI双标记法检测细胞凋亡。结果①辐射处理后,LOVO细胞EGFR磷酸化水平显著升高,伯格替尼呈剂量依赖性的抑制EGFR磷酸化。②伯格替尼抑制非同源末端连接修复,伯格替尼联合辐射处理LOVO细胞后,细胞凋亡水平增加。结论伯格替尼通过抑制EGFR磷酸化,抑制LOVO细胞的非同源末端连接修复,促进细胞凋亡,最终增加了LOVO细胞的辐射敏感性。

扇贝多肽对长期紫外线A辐射无毛小鼠皮肤所致突变型p53,EGFR和SP表达的抑制作用

探讨局部应用扇贝多肽(PCF)对长期长波紫外线(UVA)辐射无毛小鼠皮肤所致突变型p53,表皮生长因子受体(EGFR)和P物质(SP)表达的影响。建立长期长波紫外线辐射无毛小鼠皮肤模型,免疫组化法测定皮肤组织突变型p53,表皮生长因子受体和P物质的表达。无毛小鼠背部皮肤每天一次应用5％和20％扇贝多肽可显著降低长期长波紫外线辐射(剂量为4556.4 J·cm-2)所致突变型p53,表皮生长因子受体和P物质的过表达。和模型组相比,5％扇贝多肽可分别降低突变型p53,表皮生长因子受体和P物质的表达至86.7％,81.7％和85.2％。20％扇贝多肽几乎可完全对抗长期长波紫外线辐射所致的过表达。扇贝多肽可通过抑制无毛小鼠皮肤中突变型p53,表皮生长因子受体和P物质的过表达,从而可保护皮肤防止光致癌和光老化。

宫颈鳞状细胞癌中MUC4、EGFR和p-AKT的表达及意义

目的探讨宫颈鳞状细胞癌中MUC4、EGFR和p-AKT的表达及意义。方法选择宫颈鳞状细胞癌患者120例的癌组织标本与癌旁组织标本作为研究对象,所有标本都给予MUC4、EGFR和p-AKT的免疫组化分析,分析其与临床病理特征的相关性。结果癌组织中MUC4、EGFR和p-AKT表达阳性率分别为90. 8%、74. 2%和93. 3%,癌旁组织分别为28. 3%、36. 7%和30. 0%,对比差异有统计学意义(P <0. 05)。在宫颈鳞状细胞癌组织中,MUC4、EGFR和pAKT表达阳性率随着分化程度的降低、临床分期的增加、肌层浸润深度的加深、淋巴结的转移而显著增高(P <0. 05)。Spearman等级相关分析显示MUC4与EGFR、p-AKT呈显著正相关性(P <0. 05),EGFR与p-AKT呈显著正相关性(P <0. 05)。结论 MUC4、EGFR和p-AKT在宫颈鳞状细胞癌中呈现高表达状况,与临床病理特征参数密切相关,共同参与调节宫颈鳞状细胞癌的发生与发展。

miR-30b在肺癌细胞HCC-827侵袭中的作用及相关通路研究

目的研究mi R-30b在肺癌细胞HCC-827侵袭中的作用及对相关通路的影响。方法培养HCC-827细胞,并种植于6孔细胞培养板上,将mi R-30b通过脂质体转染至HCC-827细胞中。48h后,逆转录PCR(RT-PCR)检测HCC-827细胞mi R-30b的表达水平,Transwell侵袭实验检测HCC-827细胞的侵袭能力。Werstern blot方法检测HCC-827细胞p-EGFR、p-AKT表达水平。结果与未转染组、空载体组比较,转染mi R-30b组细胞侵袭能力受到显著抑制,p-EGFR与p-AKT的表达水平(0.57±0.02、0.32±0.01)显著下降。结论过表达mi R-30b使HCC-827细胞的侵袭能力受到显著抑制,同时p-EGFR与p-AKT的表达水平降低,提示过表达mi R-30b可能是通过EGFR/AKT通路抑制HCC-827肺癌细胞的侵袭能力。

罗格列酮对大鼠脊髓损伤后的保护作用及其机制

目的:探讨罗格列酮对脊髓损伤后的保护作用以及对表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化和胶质瘢痕形成的影响。方法:65只SD大鼠随机分为假手术组、溶媒对照组(1、3、7、14、21 d和28 d)与罗格列酮组(1、3、7、14、21 d和28 d)。溶媒对照组和罗格列酮组进行T10节段半横断(右侧),假手术组只行椎板切除,不损伤脊髓;罗格列酮组在术后5 min、6 h、24 h均以2.5 mg/kg剂量腹腔注射罗格列酮,其他组注射等量的生理盐水。术后行BBB评分。各时间点取材后采用免疫组化法检测脊髓组织过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)、p-EGFR及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并经Motic Images Advanced 3.2系统处理后对免疫组化阳性区域的平均光密度值进行t检验、F检验。结果:BBB评分显示,罗格列酮治疗后运动功能明显恢复。免疫组化结果及统计学分析显示,脊髓损伤后PPARγ、p-EGFR及GFAP表达增高。罗格列酮组经治疗后PPARγ较溶媒对照组表达明显增多,尤其是7、14 d和28 d(P<0.05);p-EGFR在各个时间点的表达均减少,尤其1、3、7 d差异明显(P<0.05);GFAP随时间增长,呈现先增高后减少的趋势(P<0.05),峰值出现在14 d。结论:罗格列酮能够促进脊髓损伤后PPARγ表达,下调p-EGFR及GFAP表达抑制星形胶质细胞的活性,这些可能是脊髓损伤后运动功能恢复的机制。

非小细胞肺癌EGFR基因突变与扩增及下游信号传导蛋白磷酸化与临床病理特征的关系

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织EGFR基因突变与扩增状况及下游信号传导蛋白磷酸化的表达,分析它们相互之间及与临床病理特征之间的关系。方法收集NSCLC患者标本64例,采用荧光定量PCR和基因测序法检测EGFR第19、21外显子突变,FISH法检测EGFR基因扩增,免疫组化EliVisionTMplus两步法检测P-AKT、P-ERK1/2和P-STAT3的阳性表达。结果 64例NSCLC组织标本有18例(28.1%)发生了EGFR突变,FISH阳性检出36例(56.3%),P-AKT、P-ERK1/2和P-STAT3的阳性率分别为64.1%(41/64)、25.0%(16/64)和40.6%(26/64)。女性、吸烟指数低的患者EGFR基因突变率显著高于男性、吸烟指数高的患者(P<0.05);腺癌,Ⅰ、Ⅱ期,吸烟指数低的患者P-AKT阳性率高于非腺癌,Ⅲ期,吸烟指数低的患者(P<0.05);P-STAT3阳性率在Ⅰ、Ⅱ期患者中显著高于Ⅲ期(P<0.05)。结论 EGFR突变及P-AKT阳性表达与临床TKI优势人群基本相符,提示两者是临床遴选TKI适宜人群的重要参考指标。

胃癌组织中EGFR、C-erbB-2、TopoⅡα及P-gp的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、人类表皮生长因子受体2(C-erbB-2)、拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)和P-糖蛋白(P-gp)的表达及其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化SP法检测130例胃癌组织中EGFR、C-erbB-2、TopoⅡα和P-gp的表达情况,并结合临床病理特点进行分析。结果:EGFR、C-erbB-2、TopoⅡα和P-gp在胃癌组织中的阳性表达率依次为87.7%(114/130)、53.8%(70/130)、50%(65/130)和33.8%(44/130)。EGFR、C-erbB-2、P-gp在高、中分化胃癌中的阳性表达率明显高于低分化胃癌(P<0.05);C-erbB-2在直径<5cm的胃癌(胃体、胃窦部和幽门部,Ⅲ期和Ⅳ期胃癌)中的阳性表达率明显高于直径≥5cm的胃癌(贲门部及I期和Ⅱ期胃癌),(P<0.05);EGFR在贲门和胃体部胃癌的阳性表达率明显高于胃窦及幽门部胃癌(P<0.05);TopoⅡα在有淋巴结转移的胃癌中表达率明显低于无淋巴结转移的胃癌(P<0.05)。胃癌组织中EGFR和TopoⅡα的表达呈正相关(P<0.05)。结论:EGFR、C-erbB-2、TopoⅡα及P-gp参与胃癌的生长、侵袭和转移过程。它们的联合检测可作为判断胃癌预后、筛选高危转移患者的有效指标,同时也对胃癌的靶向药物治疗有指导意义。

基底样乳腺癌与ERK信号传导通路关系的研究

目的检测三阴性乳腺癌中CK5/6,EGFR,P-ERK的表达,探讨基底细胞样乳腺癌与ERK/MAPK信号传导通路的关系。方法采用免疫组化法检测CK5/6,EGFR,P-ERK在70例三阴性乳腺癌组织中的表达。结果在(70例)三阴性乳腺癌中,CK5/6与EGFR的阳性表达率分别为68.6%(48/70),57.1%(40/70),共筛出基底细胞样乳腺癌53例。在三阴性乳腺癌中P-ERK在基底细胞样乳腺癌与非基底细胞样乳腺癌的阳性表达率分别为79.2%(42/53),47.1%(8/17),其差异有统计学意义(P<0.05)。CK5/6与EGFR、P-ERK在基底细胞样乳腺癌的表达中具有正相关性(r=0.471;0.389,P<0.05)。结论 CK5/6,EGFR是诊断基底细胞样乳腺癌的重要分子标记物;基底细胞样乳腺癌的发生发展与ERK/MAPK信号传导通路被异常激活有关;CK5/6与EGFR、P-ERK在基底细胞样乳腺癌的表达中具有相关性。

EGFR/TGF-α/P-AKT/PTEN联合检测在非小细胞肺癌中的临床意义及相关性

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中EGFR、TGF-α和P-AKT蛋白与PTEN基因的表达及其与临床病理特征的关系。方法EGFR、TGF-α和P-AKT蛋白采用免疫组化法、PTEN基因采用原位杂交技术分别检测在NSCLC和正常肺组织中的表达,同时分析各因子间的相关性及其与临床病理特征的关系。结果在NSCLC和正常肺组织中,EGFR的阳性率分别为68.5%(50/73)、30.0%(3/10),P-AKT的阳性率分别为76.7%(56/73)、30.0%(3/10),TGF-α的阳性率分别为72.6%(53/73)、20.0%(2/10),PTEN的阳性率分别为30.1%(22/73)、80.0%(8/10),差异有统计学意义(P<0.05);EGFR、TGF-α和P-AKT蛋白与PTEN基因的表达分别与淋巴结转移、远处转移和分化程度有关,差异有统计学意义(P<0.05);EGFR、TGF-α和P-AKT相互之间呈正相关,三者与PTEN呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR、TGF-α和P-AKT的高表达以及PTEN基因缺失在NSCLC的生长增殖和侵袭转移中发挥着重要作用,可以作为NSCLC的检测和预后指标以及靶向治疗药物的研究靶点。

老年人结直肠癌中EGFR、VEGF和P-gp表达及其相关性的分析

目的探讨EGFR、VEGF和P-gp蛋白在老年人结直肠癌中的表达及其相关性分析。方法应用免疫组织化学技术对79例老年人结直肠癌病理切片进行EGFR、VEGF和P-gp的联合检测,并结合检测结果进行统计学分析。结果 79例老年人结直肠腺癌组织中,VEGF、EGFR和P-gp蛋白的表达与结直肠腺癌组织的分化程度、浸润深度、是否有癌栓、淋巴结转移和Duck分期密切相关(P<0.05)。EGFR表达与VEGF、P-gp阳性表达,及VEGF表达与P-gp阳性表达均无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGF、EGFR和P-gp的表达结果表明结直肠腺癌存在着多基因表达,这些基因可能参与了结直肠腺癌的发生和发展。三者的联合检测有助于判断结直肠腺癌的生物学行为和预后。