各向同性弹性波逆时偏移

为了得到物理意义明确、地质可解释的偏移成像结果,当前的弹性波逆时偏移方法需要在偏移过程中对外推的弹性波场进行P/S波分解,以消除物理上相互不匹配的波型在偏移成像结果中产生的交叉噪声.给定具有地震波运动学特征准确的地下介质光滑模型,本文首先给出了作为地震数据线性反演的偏移所对应的一般正演表达式;再利用各向同性弹性波方程,推导出了适合弹性介质光滑模型的P/S波解耦的弹性波方程,即纵波弹性波方程和横波弹性波方程;最后对各向同性弹性波逆时偏移提出了新方法和新认识.对于纯P(或S)波震源激发得到的地震数据的各向同性弹性波逆时偏移,提出了对外推的弹性波场无需进行P/S波分解,在偏移成像结果中也不会出现交叉噪声的新方法;对于P/S波复合震源激发得到的地震数据的各向同性弹性波逆时偏移,提出了即使对外推的弹性波场进行P/S波分解,在偏移成像结果中还会出现交叉噪声的新认识.

主动脉夹层患者主动脉壁中血清淀粉样P物质的表达变化及其潜在临床意义

目的探讨血清淀粉样P物质(SAP)在主动脉夹层患者主动脉壁组织中的表达变化及其潜在的临床意义。方法收集2020年1月至2021年12月在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科明确诊断为Stanford A型主动脉夹层(TAAD)患者主动脉壁标本60例(夹层组),以及心脏移植供体的主动脉壁标本30例(对照组)。用苏木素-伊红(HE)染色和弹性纤维(EVG)染色的方法分析两组主动脉壁组织结构的差异。进一步通过蛋白质免疫印迹(WB),免疫荧光(IF)和免疫组化(IHC)检测SAP在主动脉壁组织中的表达水平及亚细胞定位。结果HE和EVG染色结果显示,与对照组相比,夹层组主动脉平滑肌细胞排列紊乱、弹性纤维断裂且减少。蛋白质免疫印迹、免疫荧光及免疫组化实验显示,与对照组对比,SAP蛋白表达水平在夹层组主动脉壁组织中显著降低(P<0.05),且免疫荧光染色显示SAP蛋白主要定位于细胞质和细胞外基质中。结论与对照组相比,主动脉夹层患者的主动脉壁组织中SAP蛋白水平降低,提示SAP蛋白可能与主动脉夹层的发生发展相关。

宽带噪声激励下分数阶黏弹性碰撞系统的稳定性分析和随机分岔

研究基于分数阶黏弹性材料构造的Van der pol减振系统在外部宽带噪声激励下的随机稳定性和随机分岔行为.考虑约束条件的影响,引入非平滑Zhuravlev变换,将碰撞系统转化为无碰撞的动力学系统.利用一组拟周期函数近似替换分数阶微分,通过随机平均法得到系统的It8随机微分方程,根据最大Lyapunov指数法和奇异边界理论分类讨论系统的随机稳定性,利用拟Hamilton系统随机平均法分析系统在线性It8方程下的随机分岔行为,得到D-分岔的临界条件,进一步求出与系统幅值相关的稳态概率密度函数.使用MATLAB绘制稳态概率密度曲线,直观展现系统发生的稳态变化.结果表明,当分数阶阶次和噪声强度在一定阈值内变化时,可诱导系统产生P-分岔行为.

厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片治疗原发性高血压的谷峰比值与平滑指数研究

目的:评价厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片(安博诺)对原发性高血压患者降压作用的稳定性。方法:选取50例2级及2级以上的原发性高血压患者,口服安博诺,每日1片,疗程8周,于服药前后进行24h动态血压监测并计算谷峰比值与平滑指数。结果:治疗8周后,24h平均收缩压和舒张压,白昼平均收缩压和舒张压,夜间平均收缩压和舒张压与治疗前比较均有明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01),T/P为收缩压75%,舒张压73%,平滑指数为收缩压(1.36±0.45)mmHg,舒张压(1.27±0.31)mmHg(1mmHg=0.133kPa)。结论:厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片对2级及2级以上原发性高血压具有平稳的降压作用。

P物质对气道平滑肌细胞增殖的调节作用

目的：观察Ｐ 物质（ＳＰ） 对犬气道平滑肌细胞（ ＡＳＭＣ） 增殖的调节作用。方法：以第四代ＡＳＭＣ 为研究对象，分别以ＳＰ 和［Ｓａｒ９ ，Ｍｅｔ（ Ｏ２）１１］ － ＳＰ（ＮＫ－ １ 受体兴奋剂） 刺激，观察两者对细胞增殖的影响。又分别以ＧＲ ７１２５１（ＮＫ－ １ 受体拮抗剂） 、新霉素［ 磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ） 抑制剂］ 和尼群地平（ 钙离子通道阻断剂） 为干预因素，观察它们对ＳＰ 作用的影响。结果：ＳＰ 和ＮＫ－ １ 受体兴奋剂在１０ － ７ ～１０ － ５ ｍｏｌＬ 范围内对犬ＡＳＭＣ 呈剂量依赖性增生刺激作用。ＧＲ７１２５１ 能明显抑制ＳＰ 的促增殖作用，增殖抑制率为９０－５ ％ 。新霉素（１０ － ５ ｍｏｌＬ） 和尼群地平（１０ － ５ ｍｏｌＬ） 对ＳＰ 的促增殖作用抑制率分别为６２－８ ％ 和４０－３ ％ ，增加剂量抑制率不再增加。结论：ＳＰ 可能通过ＮＫ－ １ 受体，激活ＰＬＣ，使细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３） 和Ｃａ２ ＋ 浓度增加，促进ＡＳＭＣ

缬沙坦与福辛普利治疗老年高血压病的对照研究

目的:对比缬沙坦和福辛普利对老年轻中度高血压病患者的降压效应、靶器官保护作用和耐受性。方法:开放试验,140例老年轻中度高血压病患者,随机分为缬沙坦组(n=70,口服缬沙坦80～160mg·d^(-1)和福辛普利组(n=70,口服福辛普利10～40mg·d^(-1)),治疗1年。用药前后分别行超声心动图检查和尿白蛋白排泄率测定,用药前和用药2个月后分别行动态血压监测。结果:缬沙坦组和福辛普利组降压治疗的总有效率分别为97.0%和96.9%,差异无统计学意义(P>0.05),两组患者用药1年后,反映左室肥厚程度的超声心动图参数减小,组内比较有统计学意义(P<0.05),两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者用药1年后,尿白蛋白排泄率减小,组内比较有统计学意义(P<0.05),两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。缬沙坦组未见明显的不良反应,福辛普利组出现3例较严重的咳嗽患者。结论:缬沙坦降压作用平稳、均衡,长期用药,对重要靶器官心脏、肾脏有保护作用,耐受性好。

氨氯地平治疗原发性高血压的谷峰比值与平滑指数研究

目的:探讨氨氯地平治疗轻中度原发性高血压患者的谷峰比值和平滑指数.方法:对30例轻中度高血压患者,口服氨氯地平5mg,每天1次,疗程8周,于治疗前后进行24h动态血压监测并计算其谷峰比值和平滑指数.结果:治疗8周后,24h收缩压和24h舒张压、白昼收缩压和舒张压、夜间收缩压和舒张压与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.001),T/P为收缩压72%,舒张压71%.平滑指数为收缩压(1.12±0.59),舒张压(0.92±0.54).结论:氨氯地平有较高的T/P比值及良好的平滑指数.

A型肉毒毒素降低大鼠胃平滑肌收缩及P物质含量

目的 :在胃窦前壁注射A型肉毒毒素 (BTX -A)后观察局部P物质 (substanceP)含量和分布的变化及其胃平滑肌收缩的变化 ,揭示两者之间的关系。方法 :健康Wistar大鼠 30只 (普通级 ) ,体重 2 6 0 - 30 0g ,雌雄不限。随机分为BTX -A组 (Bgroup)及对照组 (Agroup) ,在胃体前壁与幽门部交界线中点平滑肌内分别注射 0 . 3mLBTX -A (2 0U/kg) ,或 0 . 9%氯化钠溶液 0 . 3mL ;记录胃肌电 2 4min后 ,切取局部胃前壁组织行放射免疫测定和免疫组化。结果 :①放射免疫检测结果提示胃前壁组织中BTX -A组SP平均含量较对照组低 2 8% (P <0 . 0 1) ,免疫组化结果显示BTX -A组SP免疫反应阳性产物含量较对照组低 11% (P <0 . 0 5 ) ;②注射BTX -A 12min ,2 4min后 ,BTX -A组胃肌电的各项指标除 2 4min后峰电位发生率无显著差异 (P >0. 0 5 )外 ,其它均低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :BTX-A可以减少局部SP的含量 ,这种减少导致了胃肠平滑肌收缩功能的抑制。

A型肉毒毒素对P物质引发的大鼠离体幽门平滑肌收缩的抑制作用

目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)对内、外源性P物质(SP)引发的大鼠离体幽门平滑肌收缩的影响及其可能机制。方法①使用电场刺激诱导幽门平滑肌内源性神经递质释放,诱发平滑肌收缩,用阿托品阻断胆碱能神经后分别观察NK1受体拮抗剂[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SP(APTL-SP)和BTX-A对肌条收缩的影响。②每隔30 min加入SP诱发在不同浓度BTX-A中孵育的幽门平滑肌条收缩,持续记录4 h,观察BTX-A对外源性SP所诱导肌条收缩的抑制作用。结果①电场刺激增加幽门平滑肌收缩振幅、频率和张力,该作用可被阿托品1μmol.L-1不完全抑制,余波可分别被APTL-SP 1μmol.L-1或BTX-A10 kU.L-1抑制,被BTX-A抑制后的余波不能再被APTL-SP进一步抑制。②分别用BTX-A4和10 kU.L-1孵育幽门平滑肌条,每隔30 min加入SP 1μmol.L-1,连续观察4 h,SP诱导的收缩张力均随时间逐渐降低,4 h时BTX-A4kU.L-1组收缩张力为给BTX-A前SP诱发张力的(73.4±11.5)%,10 kU.L-1组为(25.1±8.1)%。结论BTX-A对外源性SP和电场刺激诱发的内源性SP引起的离体幽门平滑肌收缩具有抑制作用。

氨氯地平与阿折地平治疗原发性高血压疗效的比较

目的探讨并比较氨氯地平及阿折地平对轻中度原发性高血压患者的治疗效果。方法入选轻中度高血压患者55名,随机双盲分为两组:氨氯地平组和阿折地平组,两组患者均经过2周的药物洗脱期,分别给予8周的氨氯地平(5～10mg/d)或阿折地平(8～16mg/d)治疗,在治疗前后进行动态血压监测,比较两组患者治疗前后组内及组间血压的差异,并计算其谷峰比值(T/P)和平滑指数(SI)。结果治疗8周后:(1)与服药前比较,氨氯地平组SBP和DBP分别下降(16.1±11.3)mm Hg和(11.9±6.4)mm Hg,差异均有统计学意义(均为P<0.05);阿折地平组SBP和DBP均显著下降(21.2±11.9mm Hg)和(15.4±7.4mm Hg,均为P<0.01)。氨氯地平、阿折地平两组间比较,差异无统计学意义(均为P>0.05)。(2)T/P:氨氯地平组用药后SBP、DBP的T/P分别为63%和92%,阿折地平组SBP与DBP的T/P分别为60%和61%。(3)SI:氨氯地平组分别为SBP(1.27±0.24),DBP(1.33±0.20)。阿折地平组分别为SBP(1.29±0.21),DBP(1.24±0.19)。氨氯地平、阿折地平两组之间进行比较,差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论氨氯地平、阿折地平对轻中度原发性高血压患者治疗效果好,两药T/P均符合美国FDA对每天服药1次的抗高血压药T/P>50%的要求。SBP及DBPSI均大于1。

B值一致渐近鞅的局部收敛性及大数定律

设（Ω，Ｆ，Ｐ）是概率空间，Ｂ是ｐ阶一致光滑空间，Ｘ＝（Ｘｎ，Ｆｎ，ｎ≥１）是Ｂ值一致渐近鞅，则有：（１）｛∑∞ｎ＝１Ｅ（‖ｄＸｎ‖βＭ‖ｄＸｎ‖β－１＋Ｍβ／Ｆｎ－１）＜∞，１≤β≤ｐ，Ｍ＞０，ｓｕｐｎ≥１‖Ｘｎ‖＜∞｝｛Ｘｎ收敛｝（２）｛∑∞ｎ＝１Ｅ（‖ｄＸｎ‖β（Ｍｎ）‖ｄＸｎ‖β－１＋（Ｍｎ）β／Ｆｎ－１）＜∞，Ｍ＞０，１≤β≤ｐ｝｛Ｘｎｎ收敛于０｝（３）若对任意的ｘ≥０及ｎ≥１，均有Ｐ（‖ｄＸｎ‖≥ｘ）≤ａＰ（Ｙ≥ｘ），其中Ｙ是一正实值随机变量，ＥＹ＜∞，Ｅ（Ｙｌｎ＋Ｙ）＜∞，ａ是一正实数，那么Ｘｎｎａ．ｓ．收敛于０．

良性前列腺增生组织中基质细胞的增殖和凋亡

目的:探讨良性前列腺基质增生组织中细胞增殖及凋亡状态的改变。方法:采用双抗体免疫组化方法,对6例良性前列腺增生和4例正常前列腺组织标本中平滑肌细胞的增殖状态进行研究;采用免疫组化和TUNEL相结合的方法,在连续的组织切片上观察基质细胞凋亡状态的变化。结果:在增生的前列腺组织中,处于增殖状态的平滑肌细胞比例远远高于正常前列腺组织,处于凋亡状态的基质细胞比例低于正常前列腺组织。结论:良性前列腺增生组织中,平滑肌细胞的增殖增加和基质细胞的凋亡减少同时发生。

氮、磷、钾肥对卡因菠萝产量和品质的影响

运用"3414"试验设计,在大田试验条件下研究氮、磷、钾肥不同配比对卡因菠萝产量和品质的影响,提出适宜的肥料用量。结果表明:施用氮(N)、磷(P2O5)、钾肥(K2O)卡因菠萝分别增产15.5、4.8和12.6 t/hm2,增产率为16.8%、4.5%和13.1%,增加纯收入34800、11000和27600 Yuan/hm2,农学效率分别为39.3、42.3和29.6kg/kg;施肥增产、增收效果以及对产量的贡献率均表现为N>K2O>P2O5,肥料农学效率则表现为P2O5>N>K2O。在P2(100 kg/hm2)K2(500 kg/hm2)基础上,施氮降低果实中维生素C和可滴定酸含量,增加了可溶性糖含量,而在N2(400 kg/hm2)P2(100 kg/hm2)基础上,施钾增加果实中维生素C、可滴定酸和可溶性糖含量,施用磷肥对果实品质影响不大。对卡因菠萝产量效应函数进行频率分析法寻优得出,卡因菠萝目标产量超过105 t/hm2,95%置信区间的优化施肥量为氮(N)281.27～436.48 kg/hm2、磷(P2O5)64.03～121.69 kg/hm2、钾(K2O)428.59～628.55 kg/hm2,N、P2O5、K2O的最优施肥量配比为1∶0.15～0.43∶0.98～2.23。研究结论可为果农从事卡因菠萝栽培提供施肥参考。

局部凸空间中若干种k-凸性和k-光滑性的研究

利用k维凸体体积统一给出了局部凸空间中k-一致凸和k-一致光滑,k-局部一致凸和k-局部一致光滑等定义,证明了它们是赋范空间相应概念的推广,并指出了它们之间的蕴含关系以及在P-自反意义下的对偶关系.

Lipschitz局部强增殖算子的非线性方程的解的迭代构造

本文研究ｐ一致光滑Ｂａｎａｃｈ空间Ｘ中Ｉｓｈｉｋａｗａ迭代法。设Ｔ：Ｘ→Ｋ是Ｌｉｐｓｃｈｉｔｚ局部强增殖算子，方程Ｔ＿ｘ＝ｆ的解集ｓｏｌ（Ｔ）非空．我们证明了ｓｏｌ（Ｔ）是一个单点集且Ｉｓｈｉｋａｗａ序列强收敛到方程Ｔ＿ｘ＝ｆ的唯一解．另行，当Ｔ是从Ｘ的非空凸子集Ｋ到Ｘ的Ｌｉｐｓｃｈｉｔｚ局部伪压缩映像且Ｔ的不动点集Ｆ（Ｔ）非空时，我们证明了Ｆ（Ｔ）是一个单点集且Ｉｓｈｉｋａｗａ序列强收敛到Ｔ的唯一不动点。我们的结果改进和推广了［４］与［５］的结果。

无创性动态血压监测评价复方坎地沙坦酯片治疗原发性高血压患者的疗效

目的:用无创性动态血压监测仪评价国产复方坎地沙坦酯片(坎地沙坦酯16 mg/氢氯噻嗪12.5 mg)对原发性高血压患者的降压疗效。方法:原发性高血压患者经过2周清洗期后,进入坎地沙坦酯片8 mg 单药治疗期,对4周后坐位血压未达标者(达标为血压<140/90 mmHg),进行24小时动态血压监测,以随机双盲、平行对照试验方法,分别服用复方坎地沙坦酯片(复方坎地沙坦酯组,28例)或16 mg 坎地沙坦酯片(坎地沙坦酯组,27例)治疗8周。比较两组服药前后24小时动态血压参数变化。观察组内与组间服药前后的不同时段的血压变化,谷峰比值及血压平滑指数。结果:共55例患者完成动态血压监测,两组基础指标比较无差异。复方坎地沙坦酯组与坎地沙坦酯组药后收缩压/舒张压/平均动脉压全日平均值(24小时)、日间平均值(6:00～22:00)、夜间平均值(22:00～6:00)均明显下降,与同组基线值比较均有极显著性差异(P<0.01)。组间比较,复方坎地沙坦酯组收缩压/舒张压/平均动脉压全日平均值(24小时)、日间平均值(6:00～22:00)、夜间平均值(22:00～6:00)的降低幅度与坎地沙坦酯组比较均有极显著性差异(P<0.01)。服药谷峰比值(SBP/DBP)复方坎地沙坦酯组分别为99.36%(19.16/19.28 mmHg)和87.36%(10.14/11.61 mmHg),复方坎地沙坦酯组分别为54.42%(7.30/13.41 mmHg)和64.86%(6.43/9.91 mmHg)。血压平滑指数(SBP/DBP)在复方坎地沙坦酯组为4.53/3.91,坎地沙坦酯组为1.29/1.52。结论:复方坎地沙坦酯片对原发性高血压患者有较好的降压作用,复方制剂比单药降压幅度大、持续时间长。动态血压平均下降幅度日间>全天>夜间,收缩压>舒张压。复方坎地沙坦酯控制血压更平稳。

缬沙坦/氢氯噻嗪复方制剂和缬沙坦降压疗效的比较

目的:对比缬沙坦/氢氯噻嗪(缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg)复方制剂与缬沙坦(缬沙坦80mg)治疗轻、中度原发性高血压的谷峰比值(TPR)和平滑指数(SI),评价缬沙坦/氢氯噻嗪的降压疗效。方法:选择轻、中度原发性高血压病患者[SBP≥140mmHg且<160mmHg(1mmHg=0.133kPa),DBP≥95mmHg并且<110mmHg]84例,随机分为缬沙坦/氢氯噻嗪和缬沙坦组,共服药8周,观察服药前后血压及生化指标的变化。结果:治疗8周后,缬沙坦/氢氯噻嗪组和缬沙坦组降压有效率分别为84.2、52.5,达标率分别为73.9、42.9,两组间差异有统计学意义(P<0.001)。缬沙坦/氢氯噻嗪组TPR为SBP76.7、DBP71.2,均>50;SI为SBP1.14±0.39、DBP1.09±0.27,均>1。缬沙坦组的TPR为SBP77.6、DBP71.3,均>50;SI为SBP1.24±0.39、DBP1.19±0.27,均>1。两组的TPR和SI差别无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg复方制剂治疗轻中度原发性高血压患者疗效优于单用缬沙坦80mg,TPR和SI无显著差别。

B值极限鞅差序列的Brunk型大数定律

分别对于取值于p一致光滑空间的极限鞅、概率极限鞅和L1极限鞅的差序列证明了Brunk 型大数定律,推广了Woyczynski中关于鞅的相应结论.

几类B值拟鞅空间上的原子分解

设1<p2,0<α1,X是p一致可光滑空间的Banach空间,则对每个X值拟鞅f=(fn)n≥0∈pHασ(X)存在分解fn=sum form k∈Z to μkank(n≥0),并且‖f‖pHασ(X)+‖R(f)‖α～inf(sum form k∈Z to μkα)1/α,这里ak=(ank)n5≥0(k∈Z)是一列(1,α,∞;p)拟鞅原子,并且在L1中收敛,supk∈Z‖ak*‖α<∞,(μk)k∈Z∈lα是非负实数列.对于拟鞅空间pHαS(X)和qKα(X)成立类似的结果.此外,利用拟鞅原子分解定理,证明了几个拟鞅不等式.

Apelin-13促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PKC-ERK1/2信号通路研究

目的研究G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素受体样受体或称血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白,putativere-ceptor protein related to the angiotensin receptor AT1)的内源性配体apelin-13通过PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法培养SD大鼠胸主动脉VSMCs,Western blot检测p-ERK1/2、ERK1/2、细胞周期蛋白CyclinD1和CyclinE的表达,四噻唑蓝比色法观察PKC阻断剂GF109203X对apelin-13促大鼠VSMCs增殖的影响。结果Apelin-13剂量依赖性和时间依赖性地促进大鼠VSMCsp-ERK1/2表达增加,对ERK1/2表达没有明显影响,GF109203X可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及p-ERK1/2、CyclinD1和CyclinE的表达。结论Apelin-13促进大鼠VSMCs增殖可能与ape-lin-APJ-PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路有关。