解放牌CA1225P1K2L11T1型柴油载货汽车仪表系统电路故障诊断与排除实例

介绍了解放牌CA1225PIK2L11T1型柴油载货汽车仪表系统电路故障现象、故障诊断与排除实例。例如,燃油、油压、电压及水温表同时不工作并伴有警报灯都不亮的故障诊断与排除;发动机润滑系工作正常,机油压力表指针不动,停在L端的故障诊断与排除等。

抗-PP1P^(k)的血清学特性探究及P血型相关文献分析

目的本研究旨在深入了解抗-PP1P^(k)的血清学特性,探索小p血型孕妇顽固性流产的可能性治疗方法。方法通过使用鸽子蛋清、人血浆中和法;2-巯基乙醇试剂破坏IgM抗体;添加补体成分等方法对抗-PP1P^(k)进行探究。在不同处理条件、不同介质、不同温度下测定抗-PP1P^(k)的效价,研究人血清对抗-PP1P^(k)及其致敏补体能力的中和作用。结果所采用抗-PP1P^(k)在盐水和柱凝集中的效价分别为4和8,低温会使抗-PP1P^(k)效价增高,2-巯基乙醇破坏会明显降低其效价。鸽子蛋清可以部分中和抗-PP1P^(k)。人血浆同样可以降低抗-PP1P^(k)的效价,其中和能力高于鸽子蛋清,且中和能力存在个体差异。结论抗-PP1P^(k)是1种IgM和IgG并存、冷性、可以激活补体的混合抗体。人血浆可以有效降低抗-PP1P^(k)效价以及激活补体的能力,输注中和能力高的血浆有望成为治疗p表型孕妇习惯性流产的新方法。

前列腺癌新生血管生成与ROS和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的关系

目的检测前列腺癌(prostatic cancer,PCa)和癌旁组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达、PI3K/AKT信号通路中相关基因蛋白p70S6K1、VEGF的表达及微血管密度(micro-vascular density,MVD)值,分析ROS与p70S6K1、VEGF蛋白之间的相关性,以及ROS、p70S6K1、VEGF蛋白表达与PCa血管生成的关系。方法采用免疫荧光法检测PCa和癌旁组织内的ROS水平;免疫组化SP法检测PI3K/AKT通路相关基因蛋白p70S6K1、VEGF表达及MVD计数情况。结果 PCa组织中ROS的表达水平明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);PCa组织中p70S6K1、VEGF蛋白表达及MVD值高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),PCa组织中ROS、p70S6K1、VEGF三者表达间均呈正相关,且ROS、p70S6K1及VEGF表达均与MVD值呈正相关。结论 (1)PCa组织中ROS表达水平明显高于癌旁组织。(2)PCa组织中PI3K/AKT通路相关基因蛋白p70S6K1、VEGF蛋白表达高于癌旁组织,PCa中MVD值高于癌旁组织,提示PI3K/AKT信号通路在肿瘤血管生成中起一定作用。(3)PCa组织中ROS表达水平和PI3K/AKT通路相关基因蛋白p70S6K1、VEGF表达及MVD值均呈正相关,提示ROS可能通过PI3K/AKT信号通路,对PCa发生、发展起正调控作用。

649例蒙古族患者乳腺癌ER、PR、C-erbB_2、P^(53)、PCNA的表达及预后分析

目的:探讨雌孕激素受体(ER、PR)、原癌基因(C-erbB_2)、抑癌基因(P^(53))、增殖细胞核抗原(PCNA)与蒙古族患者乳腺癌组织学分级、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及术后生存期的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测649例蒙古族患者乳腺癌组织中ER、PR、C-erbB_2、P^(53)、PCNA的表达。结果:ER、PR阳性表达率随乳腺癌组织学分级升高而降低,随TNM分期升高而降低。C-erbB_2、P^(53)、PCNA阳性表达率随着乳腺癌组织学分级的升高而升高,随着TNM分期升高而升高。C-erbB_2、P^(53)、PCNASⅡ值在术后生存期<5年组表达率高,而在术后生存期≥5年组表达率低,在术后生存期<10年组表达率高,而在术后生存期≥10年组表达率低。C-erbB_2、P^(53)、PCNA与淋巴结转移个数呈正相关,与ER、PR呈负相关。结论:ER、PR是用于判断预后、指导内分泌治疗的一项重要指标。C-erbB_2、P^(53)、及PCNA可为判断预后提供依据。

AKt/mTOR信号通路中p70S6K1、4E-BPs在促进肿瘤发生作用中的研究进展

当受细胞外生长因子等刺激作用后,可激活PI3K/AKt/m TOR信号通路,参与控制细胞的生长、增殖、生存、凋亡。AKt/m TOR信号通路在肿瘤的发生发展过程中起着很重要的促进作用。AKt/m TOR信号通路在肿瘤细胞中能够通过p70S6K1和4E-BPs的作用抑制细胞的凋亡,促进核糖体以及蛋白质的合成、促进肿瘤细胞的侵袭和转移、促进细胞周期进展、促进肿瘤血管的生成,进而促进肿瘤的发生发展。本文就AKt/m TOR信号通路通过p70S6K1和4E-BPs促进肿瘤发生的机制进行综述。

解放CA1170P2K1L2型载货汽车动力转向机构的故障排除

介绍了解放CA1170P2K1L2型载货汽车动力转向机构的组成及工作原理。根据长期使用实践,对该动力转向机构可能产生的故障、产生故障的原因及故障排除方法介绍如下:一是转向沉重;二是左右转向轻重不同;三是行驶中前轮摆头;四是转向盘自由行程过大;五是转向轮回正困难;六是油泵噪声大;七是动力转向系统过热。

(K_(1,4);2)-图的3-闭包的一个性质

对(K1,4;2)-图这一新的图类,证明它的3-闭包的一个性质:设G为K1∨P4-free的(K1,4;2)-图,a≠b∈E(G),x为G中局部3-连通的适宜点,G′由G在x局部完备所得,则G′中存在最长(a,b)-路P满足|E(P)∩(E(G′)-E(G))|≤1。

雷公藤甲素对PAN致足细胞损伤中mTOR/p70S6K/4EBP1信号通路的影响

目的:探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对m TOR/p70S6K/4EBP1信号通路的影响及其保护足细胞的可能机制。方法:氨基核苷嘌呤霉素(puromycin aminonucleoside,PAN)刺激体外培养的足细胞24 h建立模型。细胞增殖检测试剂盒(CCK-8法)检测不同浓度雷公藤作用下PAN损伤足细胞的细胞存活率。后将足细胞随机分组:(1)对照组;(2)PAN组(PAN组,PAN 50μg/ml);(3)TP组(PAN 50μg/ml+TP 10 ng/ml),予以相应刺激24 h。采用实时荧光定量PCR检测足细胞m TOR、4EBP1、p70S6K、Akt、synaptopodin mRNA表达量,western blot检测足细胞p-mTOR、p-4EBP1、p-p70S6K、p-Akt、synaptopodin蛋白表达量。结果:(1)CCK-8结果显示,PAN造成足细胞损伤时加入浓度为3、10 ng/ml雷公藤甲素浓度均使足细胞活性上升,10 ng/ml时作用最明显(均P<0.05)。(2)PAN增加m TOR、4EBP1、p70S6K、Akt mRNA及蛋白的表达量,减少synaptopodin mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)雷公藤甲素共处理细胞后,m TOR、4EBP1、p70S6K、Akt mRNA及蛋白的表达水平明显下降,而synaptopodin mRNA及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。结论:雷公藤甲素可能通过抑制m TOR/p70S6K/4EBP1信号通路,减轻足细胞损伤。

（K1，4；2）-图的闭包和周长

针对（K1,4；2）-图这一新的图类，证明了以下结论：1）设G是δ≥5且K1∨P4-free的（K1,4；2）-图，则c（G）=c（cl（G））；2）设G是δ≥5且T3-free的（K1,4；2）-图，则c（G）=c（cl（G））．

线性矩阵方程的斜Hermit{P,k+1}Hamilton解

给定矩阵P∈C^(n×n)且P^(*)=-P=P^(k+1).考虑了矩阵方程AX=B存在斜Hermite{P,k+1}(斜)Hamilton解的充要条件,并给出了解的表达式.进一步,对于任意给定的矩阵∈C^(n×n),给出了使得Frobenius范数‖Ã-A‖取得最小值的最佳逼近解Ã∈C^(n×n).当矩阵方程AX=B不相容时,给出了斜Hermite{P,k+1}(斜)Hamilton最小二乘解,在此条件下,给出了对于任意给定矩阵的最佳逼近解.最后给出一些数值实例.

LncRNA CCAT2/miR-145/p70S6K1分子轴调控口腔鳞癌细胞侵袭转移

目的研究长链非编码RNA CCAT2(CCAT2)、microRNA-145(miR-145)和p70S6K1在口腔鳞细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达水平,并探讨CCAT2/miR-145/p70S6K1分子轴对OSCC细胞侵袭迁移的影响。方法收集2018年1月~2019年6月在我院进行手术治疗的52对OSCC组织和癌旁正常组织,通过实时荧光定量PCR检测CCAT2、miR-145和p70S6K1的相对表达水平。敲低OSCC细胞中CCAT2和p70S6K1的表达,并通过Transwell实验检测OSCC细胞侵袭迁移的改变。结果CCAT2和p70S6K1在OSCC组织中表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05),而miR-145在OSCC组织中表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。双荧素酶基因报告实验显示,miR-145靶向抑制OSCC细胞中CCAT2和p70S6K1的表达。敲低CCAT2抑制OSCC细胞体外迁移和侵袭,抑制miR-145和促进p70S6K1的表达,而miR-145-inhibitor上调敲低CCAT2的OSCC细胞中p70S6K1的表达。此外,敲低p70S6K1抑制OSCC细胞体外迁移和侵袭。结论LncRNA CCAT2/miR-145/p70S6K1可以调控OSCC细胞侵袭迁移,在OSCC体内转移中发挥作用,是治疗OSCC的潜在靶点。

抑制S1PR2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞SphK1和MCP-1的表达

目的观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(Sph K1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法将培养的大鼠GMC分为正常糖对照组(NG,含5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇渗透压对照组(HM,含5.5 mmol/L葡萄糖、24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,含30 mmol/L葡萄糖)、JTE-013干预组(HJ,含30 mmol/L葡萄糖、10μmol/L JTE-013)。实时定量PCR检测培养0、12、24、48 h的细胞中Sph K1、S1PR2、MCP-1 mRNA的表达,ELISA检测培养细胞上清中MCP-1的蛋白表达。结果与NG组相比,高糖培养下的大鼠GMC中Sph K1、S1PR2 mRNA的表达在12 h下降,之后随着时间延长基因的表达量升高,48 h达最高。MCP-1 mRNA的表达随培养时间的延长而升高,12 h表达已升高,24 h表达为最高,48 h的表达下降。高糖诱导大鼠GMC的MCP-1蛋白分泌增加,呈时间依赖性。GMC经JTE-013处理后,高糖继续培养24 h,与HG组相比,HJ组Sph K1、S1PR2、MCP-1 mRNA及MCP-1蛋白的表达明显下降。结论抑制S1PR2的活性可引起高糖培养下的大鼠GMC中Sph K1、MCP-1表达下调。

λK_(n,n)的P_(2k+1)-因子分解

给出了当d=gcd(λ,4k)≠1时,平衡完全二部多重图λKn,n存在P2k+1-因子分解的充分必要条件为n=0(mod 4k(2k+1)/d)。

p27kip1、VEGF在大肠粘液腺癌中的表达及其意义

目的 研究细胞周期素依赖性激酶抑制剂p2 7kip1、血管内皮生长因子 (VEGF)在大肠粘液腺癌中的表达及其与组织分级、浸润及转移的关系。方法 应用免疫组化染色及半定量分析的方法 ,检测 40例大肠粘液腺癌中的 p2 7kip1、VEGF表达及其特征。分析它们的阳性表达与肿瘤的病理组织分级、临床Duke′s分期的相关性。结果 p2 7Kip1随着肿瘤分级、分期增高 (恶性程度增高 ) ,阳性表达率逐渐下降 ;而VEGF的表达则相反 ;两者在肿瘤中的表达呈负相关。两者在肿瘤浸润区的表达均强于中央区。肿瘤浸润处见有肿瘤细胞穿越血管壁并伴炎细胞浸润现象。结论 p2 7kip1、VEGF在大肠粘液腺癌中的表达可预测该肿瘤生物学行为特征。

p57^(K1P2)和PHLDA2蛋白表达对葡萄胎的诊断意义

目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2(IPL/TSSC3)蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎(completehydatidiformmole,CHM)13例,部分性葡萄胎(partialhydatidiformmole,PHM)16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析:二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性(100%,14/14)。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性(100%,15/15)。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。

p70S6K1在结直肠癌中的作用及潜在分子机制（英文）

目的探讨p70S6K1在结直肠癌(CRC)中的潜在分子机制及其与蟾蜍灵的相互作用。方法运用免疫组织化学染色方法验证p70S6K1在CRC组织中的表达量变化,并探讨其与CRC患者预后的关联性;利用p70S6K1的抑制剂PF-4708671分别通过MTT、β-半乳糖苷酶染色、细胞周期及划痕实验来检测PF-4708671对细胞生长、细胞衰老、细胞周期和细胞迁移的影响;在CRC细胞中使用蟾蜍灵,观察其对细胞生长及p70S6K1表达水平的影响。结果与正常对照相比,CRC组织中p70S6K1的表达增加,并与患者预后不良相关。p70S6K1特异抑制剂PF-4708671能降低细胞生长速率、诱导细胞衰老、促进细胞周期阻滞和减弱细胞迁移能力。此外,蟾蜍灵可明显抑制CRC细胞生长,下调p70S6K1的表达。结论p70S6K1可能是蟾蜍灵的新靶点,其可作为CRC治疗的潜在靶点。

基于mTORC1/p70S6K通路探讨大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠自噬和凋亡的影响

目的观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠mTORC1/p70S6K信号通路蛋白的影响,进一步研究其在保护肾脏功能可能的作用机制。方法随机将90只雄性SD大鼠分为假手术组与造模组,其中假手术组15只,造模组75只。造模组大鼠采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭模型,造模成功后,将75只大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(2.60g·kg^(-1))、大黄泄浊方低剂量组(6.825g·kg^(-1))、大黄泄浊方中剂量组(13.650g·kg^(-1))和大黄泄浊方高剂量组(27.30g·kg^(-1)),每组均为15只。连续给药8周后,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)含量;Masson染色光镜下观察肾组织的病理形态改变;免疫组织化学(IHC)检测Bcl-2、cleaved-caspase3、BAX、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测p-mTORC1、mTORC1、p-p70S6K、p70S6K蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠β2-MG、BUN、SCr含量显著增高(P<0.05);肾脏病理损害加重;cleaved-caspase3、BAX、p-mTORC1/mTORC1、p-p70S6K/p70S6K、P62蛋白表达明显升高(P<0.05);Bcl-2、Beclin-1、LC3明显降低(P<0.05);与模型组对比,各给药组β2-MG、BUN、SCr含量显著降低(P<0.05);肾脏病理损害均有不同程度减轻;cleaved-caspase3、BAX、p-mTORC1/mTORC1、p-p70S6K/p70S6K、P62蛋白表达明显下降(P<0.05);Bcl-2、Beclin-1、LC3明显升高(P<0.05),其中以大黄泄浊方高剂量组改善明显。结论大黄泄浊方能有效诱导CRF大鼠细胞自噬而抑制凋亡,发挥保护和改善CRF肾脏功能的作用,其机制可能与调控mTORC1/p70S6K通路有关。

藤茶总黄酮调节C2C12细胞胰岛素抵抗的作用和机制研究

目的:观察藤茶总黄酮对棕榈酸诱导的C2C12肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用的影响,并从IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通路探讨其作用机制。方法:用含2%马血清的高糖培养基(DMEM)培养小鼠C2C12成肌细胞,诱导为成熟的肌管细胞后,用0.5 mmol/L棕榈酸诱导培养16 h建立细胞胰岛素抵抗模型。用CCK-8法测定不同浓度的藤茶总黄酮(5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、30μg/mL、50μg/mL、80μg/mL)对C2C12细胞活性的影响,并确定后续实验的藤茶总黄酮高、中、低剂量。将C2C12细胞诱导成熟的肌管细胞分为正常组(NC)、高糖模型组(DM)和藤茶总黄酮高、中、低剂量组(AGH、AGM、AGL),检测各组细胞的葡萄糖消耗量,用Western Blotting法检测藤茶总黄酮对IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通的蛋白表达的影响。结果:藤茶总黄酮浓度在50μg/mL时,细胞成活率最高。据C2C12细胞活性检测,得到用于后续细胞实验的藤茶总黄酮高、中、低浓度分别为80μg/mL、50μg/mL、30μg/mL。藤茶总黄酮高、中、低剂量组葡萄糖消耗量与高糖模型组比较显著增加(P<0.01)。藤茶总黄酮高、中剂量组显著提升IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路的蛋白表达(P<0.01)。结论:藤茶总黄酮可改善C2C12细胞葡萄糖消耗量从而改善胰岛素抵抗,其作用机制可能通过调节IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路实现。

解放牌CAl170P2K1L2型柴油载货汽车预热系统的使用与维护

介绍了解放牌CA1170PZK1L2型柴油载货汽车预热系统的组成、工作原理及与整车电路的连接方式。阐述了预热塞的结构特点及其特性曲线，以及在实际使用过程中该系统的维修保养、常见故障的诊断及排除。