辅助性T细胞17/调节性T细胞及维甲酸相关孤儿受体γt/叉头框转录因子P3失衡在妊娠相关疾病中的研究进展

在免疫学领域,妊娠相当于一次成功的半同种移植现象,母体对半异体胎儿的免疫耐受情况关乎妊娠的结局。辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是最新发现的CD^(+)_(4)T淋巴细胞亚群,相关转录因子维甲酸相关孤儿受体γt和叉头框转录因子P3的表达水平与Th17/Treg之间的平衡密切相关。Th17/Treg免疫失衡会导致母体对胎儿的异常攻击,造成母胎耐受紊乱,并与复发性流产、先兆子痫、妊娠糖尿病等病理妊娠有关。

乳腺癌组织中FOXP3、CMTM6、Shoc2表达及其临床意义

目的探讨叉头框蛋白P3(FOXP3)、趋化素样因子超家族6(CMTM6)、Shoc2在乳腺癌组织中的表达及与患者临床病理特征、预后的关系。方法选取51例女性乳腺癌患者为研究对象,采集癌组织与癌旁正常组织,以免疫组织化学法测定FOXP3、CMTM6、Shoc2的阳性表达。收集患者的年龄等一般资料,分析FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与乳腺癌临床病理特征之间的关系;随访3年,分析三项指标表达与患者预后的关系。结果癌组织FOXP3、CMTM6、Shoc2阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与乳腺癌患者的年龄、体重指数(BMI)、肿瘤大小无关(P>0.05);FOXP3、CMTM6、Shoc2表达与患者的分化程度、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。FOXP3、CMTM6、Shoc2阳性表达患者的3年生存率低于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FOXP3、CMTM6、Shoc2在乳腺癌组织内呈高表达,与患者的分化程度、临床分期、淋巴结转移联系紧密,参与疾病的发生与发展,且三项指标表达水平越高,则患者预后越差。

在支原体肺炎患儿外周血单核细胞中白细胞介素-17、白细胞介素-10、叉头状转录因子p3的表达水平及对病情严重程度的预测价值

目的探究支原体肺炎(MPP)患儿外周血单核细胞(PBMC)中白细胞介素(IL)-17、IL-10、叉头状转录因子p3(Foxp3)mRNA表达水平及对病情严重程度的预测价值。方法选取2023年1月至2024年5月河北北方学院附属第二医院收治的110例MPP患儿,根据MPP严重程度分为轻症组(75例)和重症组(35例),另选取同期健康体检儿童50例为对照组。采血分离出PBMC,测定并对比各组PBMC中IL-17、IL-10、Foxp3 mRNA表达水平。根据受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对重症MPP的诊断效能。采用Spearman行相关性分析。结果MPP患儿在PBMC中IL-17 mRNA表达水平上,重症组>轻症组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在IL-10、Foxp3 mRNA表达水平上,重症组<轻症组<对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MPP患儿PBMC中IL-17、IL-10、Foxp3 mRNA表达水平诊断重症MMP的曲线下面积分别为0.953、0.913、0.908。MMP病情严重程度与PBMC中IL-17 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05),与IL-10、Foxp3 mRNA表达水平呈负相关(P<0.05)。结论MPP患儿PBMC中IL-17 mRNA表达上调,IL-10、Foxp3 mRNA表达下调,可能与MPP严重程度相关,检测PBMC中IL-17、IL-10、Foxp3 mRNA表达水平对重症MMP有较高的诊断价值。

不良IVF结局患者NK细胞信号通路调节FoxP3细胞表达的研究

目的探讨IVF不良结局患者叉头样转录因子P3(FoxP3)细胞表达情况及NK细胞信号通路调节机制。方法选取我院自2018年1月至2019年1月间收治的75例IVF不良结局患者作为研究对象,依据失败类型分成3组:实施IVF≥3次均未获得妊娠者(反复失败组)25例、实施IVF后仅生化妊娠患者(生化妊娠组)25例、实施IVF后妊娠12周内胚胎停止发育/自然流产者(流产胚停组)25例;选取同期生育1次健康未孕女性25例作为对照组。所有受检者均于卵泡末期采集静脉血液,EDTA抗凝后密度梯度离心法分离血液中的单个核细胞(PBMC),再用免疫磁珠法分离血液中的NK细胞、CD4+CD25-Treg细胞,流式细胞分析各组NK细胞亚群活性;实时定量PCR检测4组受检者CD4+CD25-Treg细胞中FoxP3 mRNA表达情况,并分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的NK细胞对于CD4+CD25-Treg细胞表达FoxP3的影响。结果与健康对照组比较,IVF不良结局各组CD56+、CD56+CD16+NK细胞水平均显著升高(P<0.05);IVF不良结局组中流产胚停组CD56+NK细胞水平显著高于其他两组(P<0.05)。IVF不良结局各组CD4+CD25-Treg细胞FoxP3 mRNA表达水平均显著低于健康对照组(P<0.05),且不良结局组中反复失败组、生化妊娠组CD4+CD25-Treg细胞FoxP3 mRNA表达水平显著低于流产胚停组(P<0.05)。体外刺激实验显示TNF-α诱导NK细胞下调CD4+CD25-Treg细胞FoxP3的表达(P<0.05)。结论IVF不良结局患者外周血中CD56+、CD56+CD16+NK细胞水平显著升高,而Treg细胞中Fox3 mRNA水平显著降低,且NK细胞能够下调Treg细胞中FoxP3的表达。

高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞Foxp3表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)对调节性T细胞(regulatory Tcell,Treg)叉头翼状螺旋转录因子(forkhead/winged helix transcription factorp3,Foxp3)基因及蛋白表达的影响,并对其机制进行初步探讨。方法免疫磁珠法分离正常BALB/c小鼠脾脏Treg。采用固相包被抗-CD3及可溶性CD28辅助活化,给予HMGB1刺激,观察HMGB1刺激与Foxp3基因及蛋白表达的时间-效应关系及剂量-效应关系。结果经HMGB1刺激后的TregFoxp3蛋白表达于24～72h明显下调(P<0.05,P<0.01),其中以作用48、72h后表达下调尤为显著(P<0.01);给予不同剂量HMGB1刺激72h后,10、100、1000ng/ml的HMGB1均可诱导Foxp3表达减弱(P<0.05,P<0.01),其中HMGB1的浓度在1000ng/ml时Foxp3表达下调最明显。Foxp3mRNA表达呈现出与蛋白表达相同的时间、剂量依赖关系。结论HMGB1通过诱导TregFoxp3mRNA表达下调,进一步影响其蛋白产物合成,从而影响Treg免疫调节活性。

FOXP3在结肠癌癌细胞中的表达及临床意义

目的:研究叉头样螺旋转录因子(transcription factor forkhead box P3,FOXP3)在结肠癌癌细胞中的表达及其与总生存率(overall survival rate,OS)的关系。方法:采用组织芯片及免疫组化技术检测90例原发性结肠腺癌癌细胞FOXP3的表达,分析其临床意义。结果:结肠癌癌细胞表达FOXP3(+)的病例较癌细胞FOXP3(-)的病例预后差(χ2=4.427,P=0.035);淋巴结阳性组癌细胞FOXP3阳性率高于淋巴结阴性组(χ2=11.244,P=0.000);TNM分期越早癌细胞FOXP3阳性率越低(χ2=7.603,P=0.006)。结论:结肠癌癌细胞表达FOXP3(+)可能是结肠癌预后的一个独立危险因素。

Foxp3在4-亚基硝氧喹啉诱发大鼠舌黏膜癌变中的表达

目的观察叉状头转录因子P3(forkhead box P3 transcription factor,Foxp3)基因在4-亚基硝氧喹啉(4-ni-troquinoline-1-oxid,4NQO)诱发大鼠舌黏膜癌变过程中转录水平的动态变化,探讨其在大鼠舌黏膜癌变中的作用。方法应用本课题组前期实验获得的4NQO诱发的大鼠舌黏膜癌变标本24例,包括正常黏膜组织(正常对照组)、异常增生组织(异常增生组)、鳞状细胞癌组织(鳞癌组)各8例,采用实时荧光定量PCR技术检测Foxp3mRNA表达水平,并进行统计学分析。结果 Foxp3 mRNA的相对表达量在正常对照组中为1.78±0.76,异常增生组中为3.58±1.00,鳞癌组中为6.06±2.54。鳞癌组的Foxp3 mRNA相对表达量与正常对照组之间的差异有统计学意义(P=0.005),异常增生组与正常对照组之间的Foxp3表达水平差异有统计学意义(P=0.004),而鳞癌组与异常增生组相比,Foxp3 mRNA的表达水平差异无统计学意义(P=0.081)。结论在4NQO诱发大鼠舌黏膜癌变过程中,Foxp3基因转录水平在异常增生组织和鳞状细胞癌组织中升高,提示Foxp3基因转录水平的变化可能与大鼠舌黏膜癌变过程相关。

大鼠舌黏膜癌变中转化生长因子-β和叉状头转录因子P3的表达变化及相关性研究

目的观察在大鼠舌黏膜癌变过程中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)和叉状头转录因子P3(forkhead box P3 transcription factor,FOXP3)的mRNA表达变化情况及两者的相关性,初步探讨两者在大鼠舌黏膜癌变中的作用。方法应用前期实验获取的4-亚基硝氧喹啉(4-nitroquinoline-1-oxid,4NQO)诱发大鼠舌黏膜癌变标本,包括正常黏膜组织(对照组)、异常增生组织(异常增生组)和鳞癌组织(鳞癌组)各8例。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各标本中TGF-β、FOXP3 mRNA表达水平,并对二者表达的相关性进行分析。结果 TGF-β、FOXP3的mRNA相对表达量在对照组中分别为3.0±1.6、1.8±0.8,异常增生组中分别为5.2±1.6、3.6±1.0,鳞癌组中分别为13.6±3.0、6.1±2.5。与对照组相比,TGF-β、POXP3在异常增生组中表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);在鳞癌组中两者的表达水平进一步增强。随病理分级增加,TGF-β、POXP3的表达呈现递增趋势。并且,在异常增生和鳞癌组中,TGF-β与FOXP3 mRNA表达呈正相关关系(相关系数r=0.686,P<0.001)。结论 TGF-β、POXP3基因表达异常可能与4NQO诱发的大鼠舌黏膜癌变相关。

2-边连通图的线图的P_3因子(英文)

如果图G有一个生成子图使得这个生成子图的每一个分支都是3个点的路,则称G有P_3-因子.本文证明了对任何一个2-边连通图G,只要G的边数能被3整除,则G的线图就有P_3-因子。

老年口腔癌患者Foxp3 mRNA、CD4+/CD8+、生存素表达及与病理特征相关性

目的:探讨老年口腔癌(OC)患者癌组织中生存素(Survivin)、CD4+/CD8+、叉头状转录因子P3(Foxp3)mRNA表达及与病理特征相关性。方法:纳入85例OC患者(OC组)及85例口腔溃疡患者(溃疡组),比较两组人口学资料、Survivin、CD4+/CD8+、Foxp3 mRNA,比较OC组不同病理特征患者癌组织中Survivin、CD4+/CD8+、Foxp3 mRNA的表达水平,采用Spearman分析各指标与T分期相关性。结果:OC组Survivin、Foxp3 mRNA较溃疡组更高,CD4+/CD8+较溃疡组更低(P<0.05);不同T分期、淋巴结转移、远处转移患者Survivin、CD4+/CD8+、Foxp3 mRNA比较,差异有统计学意义(P<0.05);Survivin、Foxp3 mRNA与T分期呈正相关,CD4+/CD8+与T分期呈负相关(P<0.05)。结论:老年口腔癌患者Survivin、Foxp3 mRNA表达升高,CD4+/CD8+降低,并与T分期、淋巴结转移、远处转移有关。

一个关于树图的P_3-因子存在性的充要条件

图G存在pn-因子,如果G有一个全部由Pn构成的支撑子图H。给出关于树图T存在Pn-因子的一个充分必要条件,并给予证明。类比Tutte定理,得到了树图T有一个P3-因子充要条件是对任意v∈V(T)有O1(T-v)+2O(2T-v)=2,其中O(iT-v)表示T-v中阶数模3余i的分支数。在此基础上,探讨了一般图G存在P3-因子的条件。

慢性乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞中T-bet、GATA3和FoxP3 mRNA的表达及其意义

目的:检测慢性乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞(PBMCs)中T-bet、GATA3和FoxP3mRNA的表达水平,探讨其对慢性HBV感染者病情转归的影响。方法:选择86例住院患者,根据慢性乙型肝炎防治指南诊断标准,共分为4组,包括慢性乙型肝炎(CHB)中度组患者33例、CHB重度组患者21例、重型肝炎组患者16例和乙型肝炎肝硬化组患者16例,另选取健康者10名作为对照组。采用RT-PCR法检测外周血单个核细胞T-bet、GATA3和FoxP3mRNA的表达水平。结果:CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和对照组研究对象PBMCs中T-bet的表达水平分别为0.597±0.094、0.724±0.071、0.860±0.060、0.528±0.059和0.514±0.071;CHB重度及重型肝炎组患者T-bet表达水平均高于对照组(P<0.05);CHB中度组患者T-bet表达水平低于CHB重度组患者(P<0.05);CHB重度组患者T-bet表达水平低于重型肝炎组患者(P<0.05)。CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和对照组GATA3的表达水平分别为0.966±0.037、0.973±0.021、0.725±0.028、0.759±0.037和0.535±0.028;各组患者GATA3表达水平均高于对照组(P<0.05);重型肝炎组患者GATA3表达水平低于CHB中、重度组患者(P<0.05)。CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和对照组FoxP3的表达水平分别为0.935±0.034、0.919±0.047、0.804±0.021、0.984±0.060和0.772±0.083,除重型肝炎组患者外其他各组患者FoxP3表达水平均较对照组显著升高(P<0.05);重型肝炎组患者FoxP3表达水平低于其他各组(P<0.05)。CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和健康对照组T-bet/GATA3的表达分别为0.618±0.100、0.744±0.072、1.187±0.082、0.697±0.078和0.963±0.133,各组比值与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),CHB中度组患者T-bet/GATA3比值低于CHB重度组和重型肝炎组(P<0.05);重型肝炎组患者T-bet/GATA3比值高于其他各组(P<0.05)。结论:随着肝病炎症的加剧,T-bet与GATA3的表达呈反方向变化,慢性HBV感染患者T-bet/GATA3比值与FoxP3mRNA表达呈显著负相关关系。

胰岛素样生长因子Ⅱ基因启动子P3甲基化状态与涎腺多形性腺瘤发生的关系

目的:检测胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)启动子P3在涎腺多形性腺瘤(SPA)中的甲基化状态。方法:收集26例SPA组织及瘤旁相对应的正常涎腺组织,10例涎腺恶性肿瘤(恶性多形性腺瘤除外)及10例正常涎腺组织,应用巢式甲基化特异性PCR(nMSP)检测IGF-Ⅱ启动子P3的甲基化状态。对其中10个样本(SPA及正常组织3对,恶性肿瘤及正常组织2对)采用焦磷酸测序(pyrosequencing)检测。结果:9例SPA中IGF-Ⅱ启动子P3呈低甲基化状态改变,其余为部分甲基化和甲基化。正常涎腺组织及涎腺恶性肿瘤组织未出现低甲基化改变。结论:IGF-Ⅱ启动子P3低甲基化可能在涎腺多形性腺瘤的发生发展中具有一定的作用。

IRF4通过调控FOXP3影响支气管肺发育不良模型小鼠肺血管内皮细胞增殖

目的:通过分析干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4,IRF4)和叉头框蛋白P3(forkhead box P3,FOXP3)的相互作用及其与肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)增殖的关系,探讨IRF4在支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型小鼠肺发育中的作用。方法:利用85%高氧暴露建立C57BL/6小鼠BPD模型,以空气暴露为正常对照,将小鼠分为常氧7 d(normoxia for 7 d,N7)组、高氧7 d(hyperoxia for 7 d,H7)组、常氧14 d(normoxia for 14 d,N14)组和高氧14 d(hyperoxia for 14 d,H14)组,每组6只。分别在空气或高氧暴露7 d和14 d取肺组织,苏木素-伊红染色观察肺组织病理情况;免疫组化染色检测PVECs增殖标志物血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)的表达;Western blot检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、FOXP3和IRF4蛋白的表达水平;免疫共沉淀检测IRF4和FOXP3蛋白的相互作用。结果:与同时间点常氧组相比,高氧组小鼠肺组织CD31阳性细胞平均光密度和肺血管密度均显著降低(P<0.01);高氧组小鼠肺组织VEGFA、Ang-1和FOXP3蛋白表达水平均显著降低,IRF4蛋白表达水平显著升高(P<0.01);免疫共沉淀提示IRF4和FOXP3存在相互作用,且高氧组较常氧组相互作用显著增强(P<0.01);IRF4和FOXP3蛋白表达呈显著负相关(R=-0.932,P<0.01),FOXP3蛋白表达与CD31呈显著正相关(R=0.865,P<0.01)。结论:在高氧诱导的BPD模型小鼠中,IRF4可能通过抑制FOXP3蛋白表达影响PVECs的增殖和肺血管发育。

乙型肝炎肝硬化患者HBV复制对外周血单个核细胞FoxP^3 mRNA基因表达的影响

目的:探讨乙型肝炎肝硬化患者HBV复制对外周血单个核细胞叉头状螺旋转录因子P^3(forkhead winged helix transcription factor P^3,Fox P^3)m RNA基因表达的影响。方法 :提取正常组、慢性乙肝组、肝硬化组血液标本中的RNA,采用realtime PCR扩增法检测3组病例Fox P^3 m RNA基因表达,实时荧光定量检测HBV-DNA。结果 :慢性乙肝组、肝硬化组Fox P^3m RNA基因表达水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);HBV-DNA与Fox P^3m RNA呈正相关(r=0.830,P=0.031)。结论 :在慢性乙肝、肝硬化组,Fox P^3 m RNA较正常对照组明显升高,提示慢性肝病时机体免疫受到抑制,导致HBVDNA复制活跃,HBV持续感染,乙肝慢性化。

结直肠癌组织STAT3、Foxp3、IL-6表达与临床病理特征的相关性

目的 检测结直肠癌组织中信号转导及转录因子3(STAT3)、叉头盒p3(Foxp3)及白细胞介素6(IL-6)蛋白的表达,分析其与结直肠癌临床病理特征间的关联。方法 选择44例结直肠癌患者的肿瘤组织作为实验组,记录患者的性别、年龄、分化程度、肿瘤类型及淋巴结转移等病理临床参数,同时选择20例患者结直肠癌旁组织作为对照组;应用免疫组织化学法分析实验组和对照组中STAT3、Foxp3及IL-6的表达,分析3种蛋白的表达与临床病理特征的相关性及3种蛋白之前的相互关系。结果 实验组STAT3、Foxp3、IL-6蛋白的表达明显高于对照组,STAT3蛋白的表达与肿瘤分化程度有关,差异有统计学意义(P<0.05);Foxp3蛋白的表达与淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6蛋白的表达与肿瘤分化程度有关,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌肿瘤组织中STAT3、Foxp3和IL-6蛋白的表达无相关性,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论结直肠癌组织中STAT3、Foxp3和IL-6蛋白过量表达提示患者恶性程度高,转移可能性大,可以作为判断结直肠癌预后效果的重要参考指标之一。

子宫内膜异位症患者异位内膜组织NFAT、FOXP3表达及其临床意义

目的探讨子宫内膜异位症(EMT)患者异位内膜组织中活化T细胞核因子(NFAT)、叉头框蛋白P3(FOXP3)的表达及其临床意义。方法选取2017年1月至2018年6月北京市朝阳区妇幼保健院收治的行宫腔镜联合腹腔镜手术的68例EMT患者作为EMT组,另选取同期因子宫肌瘤行子宫全切的60例患者作为对照组。免疫组化法检测内膜组织中NFAT、FOXP3的表达;EMT组患者进行术后3年随访,采用Kaplan-Meier生存曲线分析NFAT、FOXP3表达与EMT复发的关系。结果 EMT组异位内膜组织中NFAT、FOXP3阳性表达率显著高于对照组正常内膜组织(P<0.05);EMT组不同分期患者NFAT、FOXP3阳性表达率比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且随着分期的增加,患者NFAT、FOXP3阳性表达率显著增加(P<0.05);EMT组患者NFAT和FOXP3阳性表达呈正相关(r=0.373,P<0.05);NFAT、FOXP3阳性表达患者EMT术后3年复发率高于阴性表达患者,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EMT患者异位内膜组织中NFAT、FOXP3阳性表达率显著高于正常内膜组织,与患者EMT分期有关,而与患者3年内是否复发无显著相关性。

叉头状转录因子3和转化生长因子-β1在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:研究叉头状转录因子3(Foxp3)和转化生长因子β1(TGF-β1)在口腔扁平苔藓(OLP)组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学法检测15例正常口腔黏膜(NOM)组织(NOM组)、30例OLP组织中的Foxp3和TGF-β1表达。结果:Foxp3在NOM组阴性表达,在OLP组表达强度及表达率均显著高于NOM组(P<0.01);TGF-β1在NOM组弱阳性表达,在OLP组表达强度显著高于NOM组(P<0.01),表达率与NOM组无区别(P>0.05);在OLP组Foxp3和TGF-β1表达无相关性(P>0.05)。结论:Foxp3和TGF-β1参与了口腔扁平苔藓的发病。

叉头转录因子3在鼻息肉中的表达及意义

目的探讨叉头转录因子3(forkheadtranscription factor P3,Foxp3)和嗜酸性粒细胞(EOS)及肥大细胞在人鼻息肉组织、鼻息肉周围组织和慢性鼻窦炎筛窦黏膜中的表达情况。方法采用免疫组化Elivision法检测Foxp3在20例鼻息肉组织、15例息肉周围组织、20例筛窦黏膜组织和10例正常下鼻甲黏膜组织中的表达,同时采用HE染色、肥大细胞特殊染色计数各组织中EOS和肥大细胞的浸润程度。结果鼻息肉组织中EOS、肥大细胞数均明显高于其他3组,而Foxp3在鼻息肉中则呈低表达,且差异具有统计学意义(P<0.05),EOS、Fox3的表达4组比较具有统计学意义(P<0.01),两两比较除在息肉周围组织与鼻窦炎组织无统计学意义(P>0.05)外,其余两两比较均具有统计学意义(P<0.05)。肥大细胞的表达4组比较具有统计学意义(P<0.01),除息肉组织外,其余3组比较差异无统计学意义(P>0.05),且Foxp3阳性细胞数与EOS浸润数在各组中均呈负相关(P<0.0 1)。结论鼻息肉是以EOS浸润为主要特征,Foxp3的下调引起的抑制功能低下可能是引起鼻息肉发病的原因之一,肥大细胞在鼻息肉的发生发展过程中发挥重要作用。

转录因子叉状头螺旋转录因子3在斑秃患者外周血单个核细胞中的表达

目的:探讨斑秃患者外周血单个核细胞(PBMCs)中转录因子叉状头螺旋转录因子(FOXP)3蛋白的表达水平。方法 :将52例斑秃患者分为活动期组18例,稳定期组34例;局限型斑秃组41例,重型斑秃组11例。选取50例健康人作为正常对照组。采用蛋白质印迹法(WB)检测2组PBMCs中FOXP3蛋白表达水平,并进行相关性分析。结果:正常对照组PBMCs中FOXP3蛋白表达均值为1.33±0.66,斑秃患者活动期组为0.45±0.34,稳定期组为0.80±0.42,3组间比较差异有统计学意义(F=20.89,P<0.05);活动期组和稳定期组蛋白表达水平均低于正常对照组(P<0.05),斑秃活动期组低于稳定期组(P<0.05)。重型斑秃组FOXP3蛋白表达均值为0.41±0.26,局限型斑秃组为0.75±0.43,与正常对照组比较,3组蛋白表达差异有统计学意义(F=19.77,P<0.05);且重型斑秃组和局限型斑秃组均低于正常对照组(P<0.05),重型斑秃组低于局限型斑秃组(P<0.05)。斑秃患者PBMCs中FOXP3蛋白表达水平与斑秃病情的严重程度(SALT)呈负相关(r=-0.33,P<0.05)。结论:斑秃患者PBMCs中转录因子FOXP3蛋白的表达水平降低可能与斑秃的细胞免疫失调有关。