食管鳞状细胞癌组织中RSK4、p63的表达变化及意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(鳞癌)组织中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)、p63的表达变化及意义。方法收集食管鳞癌活检标本72例份,应用免疫组织化学EnVision两步法检测癌组织中RSK4、p63蛋白表达,染色结果采用半定量分析。选取食管鳞状细胞癌细胞系TE-11、TE-10及正常食管细胞Het-1A,分别采用qRT-PCR法、Western blotting法检测RSK4、p63 mRNA及蛋白表达。采用Kaplan-Meier法及Cox风险回归模型对患者进行生存分析。结果食管鳞状细胞癌组织中RSK4蛋白阳性表达率为62.5%(45/72),p63蛋白阳性表达率为83.3%(60/72)。食管鳞状细胞癌细胞系(TE-11、TE-10)中RSK4、p63基因的mRNA和蛋白表达均高于正常食管细胞Het-1A(P均<0.05)。Kaplan-Meier法生存分析结果显示,RSK4阳性表达与食管癌患者预后不良相关(P<0.05),且分期、组织分化程度、淋巴结转移等均是影响患者生存期的因素(P均<0.05);p63表达与患者临床病理特征及预后均无关(P均>0.05)。Cox回归模型分析结果显示,RSK4阳性表达、pT分期、组织分化程度、淋巴结转移与食管癌患者生存有关(P均<0.05)。结论RSK4与p63在食管鳞状细胞癌组织中呈异常表达,RSK4可作为潜在食管癌分期的分子标志物及预后评估因子。

EGFR、COX-2及p63蛋白表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系

目的 探讨甲状腺乳头状癌 (PTC)中表皮生长因子受体 (EGFR)、环氧化酶 2 (COX 2 )和 p6 3蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法 采用免疫组化S P法检测 6 7例PTC(其中腺内侵袭 4 1例、腺外侵袭 2 6例 ;有淋巴结转移 2 9例、无淋巴结转移 38例 )、3例滤泡癌和 15例甲状腺腺瘤中EGFR、COX 2及 p6 3蛋白的表达。结果 EGFR、COX 2和 p6 3蛋白在PTC组织中的阳性表达率分别为 88 1%、82 1%和 70 2 % ,均显著高于甲状腺腺瘤 (P <0 0 5 ) ;EGFR与COX 2、COX 2与p6 3蛋白在PTC组织中的的表达呈明显正相关 (P <0 0 5 ) ;EGFR和COX 2在PTC腺外侵袭组和有淋巴结转移组阳性表达率均明显高于腺内侵袭组和无淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,p6 3蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )、与浸润程度无关。结论 EGFR与COX 2在PTC组织中的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移 ,p6

EGFR、COX-2及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的检测表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）及P63蛋白在人非小细胞肺癌（non—small cell lung cancor，NSCLC）中的表达情况，探讨其与NSCLC临床TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、COX-2及P63蛋白在78例NSCLC中的表达情况。结果EGFR、COX-2及P63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率分别为65．4％（51／78）、61．5％（48／78）和56．4％（44／78）。COX-2和P63的阳性表达在肺鳞癌和腺癌之间具有显著性差异（P〈0．01）。EGFR阳性表达在肺鳞癌和腺癌中无显著差异（P〉0．05）。EGFR和COX-2在NSCLC临床TNM Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移组阳性表达率均高于TNM Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组（P〈0．01）。P63蛋白阳性表达率与TNM分期及淋巴结转移无显著差异（P〉0．05）。结论EGFR、COX-2在NSCLC组织中高表达可能促进肺癌的侵袭和转移，COX-2和P63可作为肺鳞癌和腺癌鉴别的参考指标。

存活蛋白和P63蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其对细胞凋亡和增殖的作用

本研究探讨存活蛋白(Survivin)和P63蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)发生发展中的可能作用及其与细胞凋亡和增殖的相互关系。应用免疫组织化学SP法和TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测43例B-NHL和10例反应性增殖淋巴组织(RHL)中的survivin和P63蛋白表达以及细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的水平。结果表明:survivin和P63在43例B-NHL中表达的阳性率分别为69.8%(30/43)和82.7%(36/43),survivin和P63在10例RHL中表达阳性率分别为10%(1/10)和40%(4/10),survivin在侵袭性B-NHL中的阳性率明显高于惰性B-NHL(83.3%vs46.2%,P<0.01),P63蛋白表达差异无显著性意义;survivin阳性表达与凋亡指数(AI)和增殖指数(PI)呈正相关(r=0.429,P<0.01;r=0.348,P<0.01),P63蛋白阳性表达与AI和PI呈正相关(r=0.451,P<0.01;r=0.369,P<0.05),B-NHL的AI和PI呈显著正相关(r=0.598,P<0.001)。结论:survivin可能参与了B-NHL的凋亡和增殖调控机制,P63作为癌基因参与B-NHL发生,二者可能共同影响细胞增殖和凋亡。

肺癌中p63与p53、E-cadherin、Ki-67表达的比较

目的 比较 p6 3及 p5 3、E cadherin(E cad)、Ki 6 7在肺癌中的表达 ,以了解在不同组织类型肺癌发生发展过程中 ,p6 3与抑癌基因 (p5 3)突变、上皮分化标志基因 (E cad)失活及细胞增殖标志基因 (Ki 6 7)激活有无相关性。方法 采用免疫组化S P法分别检测 6 1例原发性肺癌中 p6 3、p5 3、E cad和Ki 6 7的表达情况。 结果 p6 3在肺鳞癌中阳性率为 10 0 0 % ,而在其他组织类型肺癌中 p6 3基本不表达 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;在不同分化程度的肺鳞癌中 p6 3、p5 3的表达差异有显著性 (P<0 0 5 ) ,E cad、Ki 6 7的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;E cad的表达在小细胞肺癌与肺鳞癌和肺腺癌之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;Ki 6 7的表达在各种组织类型肺癌之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;在不同分化程度鳞癌中 p6 3与E cad的表达呈负相关(P <0 0 5 )。结论 p6 3可作为鳞状上皮源性肿瘤标记物 ,是判断鳞状细胞癌的增殖和分化有意义的指标 ,并可作为鉴别分化差的鳞癌和腺癌、小细胞癌的指标。

p53基因家族的新成员p73和p63

p53作为广泛存在的肿瘤抑制基因 ,最近发现了其家族成员 :p73和p63。它们在结构和功能上具有相似性 ,均能触发细胞周期停滞 ,诱导凋亡 ,但它们在肿瘤抑制和组织发育中起着截然不同的作用 ,深入了解它们彼此之间的相似性和差异将对理解肿瘤发生的机制产生重要的影响。本文总结了最近几年来此领域内的最新进展。另外 ,p73和p63在C端的SAM结构说明它们可能参与组织的发育过程。

宫颈癌患者β-Catenin、Vimentin、Ezrin及P63水平与临床病理特征及预后的关系

目的探究宫颈癌患者β-链蛋白(β-Catenin)、波形蛋白(Vimentin)、埃兹蛋白(Ezrin)及P63蛋白水平与临床病理特征及预后的关系。方法选取2012年1月~2015年12月在我院进行子宫切除术的宫颈标本119例作为研究对象,其中86例为宫颈癌,33例为正常宫颈,采用免疫组化法检测宫颈组织中β-Catenin、Vimentin、Ezrin及P63蛋白表达变化,分析各类因子表达与宫颈癌患者临床病理及患者预后间的关系。结果β-Catenin、Vimentin、Ezrin及P63蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于正常宫颈组织(P<0.05)。β-Catenin、Vimentin、Ezrin及P63蛋白表达在不同临床分期、淋巴转移、不同分化程度的宫颈癌组织中有明显差异(P<0.05)。β-Catenin、Vimentin、Ezrin强阳性表达者生存率均明显低于弱阳性和阴性表达者,P63强阳性表达者生存率显著高于弱阳性和阴性表达者(P<0.05)。结论β-Catenin、Vimentin、Ezrin高表达及P63蛋白低表达与宫颈癌的发生相关,通过检测其表达水平可以对患者病情程度及预后进行预测。

病变组织细胞免疫组织化学P63/SMA双标记对乳腺癌的诊断效能

目的探讨P63/平滑肌肌动蛋白(SMA)双标记法免疫组化检查对乳腺癌诊断的效能。方法体检发现乳腺肿块的患者150例,行乳腺针吸检查取病变组织,分别进行HE染色和P63/SMA双标记法免疫组化染色,光镜下观察结果并分析。结果乳腺肌上皮细胞同时表达P63和SMA,非肌上皮细胞均不表达P63。HE染色、P63/SMA双标记法免疫组化染色检查分别有32例、20例初诊报告为乳腺良性病变,分别有119例、121例初诊报告为可疑癌细胞或发现癌细胞。对比患者手术病理结果,HE染色对乳腺良性病变的诊断准确率为91%,P63/SMA双标记法免疫组化检查为97%;HE染色和P63/SMA双标记法免疫组化检查对乳腺恶性病变的诊断准确率均为100%。结论 P63/SMA双标记法免疫组化检查对乳腺癌的确诊率较高,且较HE染色可更好地鉴别乳腺良性病变。

子宫颈癌△Np63蛋白表达的临床病理学意义

目的探讨△Np63蛋白表达在子宫颈癌不同组织学类型中的临床病理学意义。方法43例子宫颈上皮内瘤变(cervi-calintraepithelialneoplasia,CIN)(包括15例CIN1,6例CIN2和22例CIN3),21例角化型和33例大细胞非角化型宫颈鳞状细胞癌(鳞癌)、40例腺癌、4例神经内分泌癌、4例腺鳞癌、2例移行细胞癌、2例玻璃样细胞癌和1例腺瘤样基底细胞癌的标本选自韩国高丽大学安岩附属医院和延边妇幼保健医院病理科,应用免疫组化染色方法检测△Np63蛋白在上述病变组织中的表达情况。结果△Np63蛋白在所有子宫颈鳞癌标本中呈阳性表达,而在所有腺癌则为阴性。随着CIN病变级别的增加,△Np63蛋白表达的分布范围也逐渐增多,而且在不同组织学类型的子宫颈癌中,合并鳞状细胞分化(associatedwithsquamousdifferentiationofuterinecervix)的病变区△Np63表达增强,但在腺性分化和神经内分泌分化的区域△Np63则不表达。结论△Np63蛋白检测对区分子宫颈癌组织学类型的具有重要意义,且对子宫颈腺癌的鉴别诊断是一个非常有用的指标。

胃腺癌组织P53,P63和P73蛋白表达的意义

目的:探讨P53,P63和P73蛋白表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系．方法:用免疫组织化学技术,检测72例胃腺癌及其癌旁正常组织中P53,P63和P73蛋白表达情况．所有研究对象均为湖北地区汉族人．其中,癌肿位于胃远端(胃窦、胃角)51例,胃近端(胃底、胃体)21例;肠型GAC 44例、弥漫型28例;高分化腺癌20例、中分化腺癌29例、低分化和未分化腺癌23例;TNM分期:Ⅰ和Ⅱ期13例,Ⅲ和Ⅳ期59例．结果:胃腺癌组织中P53,P63和P73蛋白阳性表达率均明显高于正常组织(X2=4．72,P<0．05; X2=5．51,P<0．05;X2=9．75,P<0．01);胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌组织P53蛋白表达率无显著差异(P>0．05);在弥漫型胃腺癌中的表达率明显高于肠型胃腺癌(X2=4．68,P<0．05);在低分化腺癌与高中分化腺癌之间以及Ⅲ,Ⅳ期腺癌与Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌之间的表达率的差异均有显著性(X2=7．06,P<0．05;X2=3．95, P<0．05)．P63蛋白在低分化腺癌组织中表达率明显高于高中分化腺癌(X2=7．36,P<0．05);在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌与Ⅲ,Ⅳ期腺癌之间均无显著差异．P73蛋白在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌组织中的阳性表达率明显低于Ⅲ,Ⅳ期腺癌(X2=4．14,P<0．05),在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在高、中及低分化胃腺癌之间均无显著差异．在P53蛋白阳性与阴性表达的胃腺癌之间,P63和P73蛋白阳性表达率的差异无显著性．结论:P53,P63和P73过度表达与胃腺癌的发生相关联,但并无交互作用．

TTF-1、Ki67及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞核相关抗原Ki-67(Ki67)和P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法借助免疫组化技术测定128例非小细胞肺癌患者癌组织中TTF-1、Ki67和P63蛋白的阳性表达情况,并分析其与非小细胞肺癌患者临床特征的关系。结果(1)非小细胞肺癌组织中的TTF-1、Ki67、P63蛋白均呈高表达。(2)TTF-1表达与TNM分期、分化程度以及远处转移均有关(P<0.05),TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、中-高分化、无远处转移的非小细胞肺癌患者TTF-1阳性率比TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有远处转移的患者低(P<0.05),而TTF-1阳性表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。Ki67表达与TNM分期、远处转移、淋巴结转移以及分化程度均有关(P<0.05)。P63蛋白表达与TNM分期、远处转移有关(P<0.05),与淋巴结转移以及分化程度无关(P>0.05)。结论TTF-1、Ki67及P63蛋白于非小细胞肺癌患者体内呈高表达,对患者的诊断和预后评价具有重要意义。

p63显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中价值

目的 比较 p6 3与S 10 0蛋白、CK(34βE12 )、CK17、actin及calponin在乳腺上皮良恶性病变中阳性表达的差异 ,显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中的价值。方法 筛选出含有正常乳腺组织及导管上皮不典型增生的导管原位癌 6例 ,浸润型导管癌 2 0例。根据《诊断外科病理学》标准将这些病变分为 5组。选用 p6 3等 6种免疫组化抗体对上述病变进行标记。 结果 (1) 6种抗体在浸润癌以外的各种乳腺导管上皮增生性病变中均可见肌上皮细胞的阳性表达 ,在浸润癌中很少能找到肌上皮细胞 ,而在原位癌的癌巢周可见到完整或不连续的肌上皮细胞。 (2 ) p6 3、actin及calponin在除浸润癌外的四组病变中均可见染色阳性的肌上皮细胞 ,阳性率达 10 0 %。但actin及calponin也可使血管平滑肌及肌纤维母细胞着色。 (3)CK17在正常及增生病变中肌上皮细胞阳性率明显低于不典型增生及原位癌。 (4)S 10 0蛋白及CK(34βE12 )在各组肌上皮细胞染色阳性率较低 ,并可见分泌上皮阳性着色。结论 通过 5组不同病变的观察 ,MEC的存在与否不能成为导管原位癌与不典型增生的鉴别标准 ,但MEC的有无却是乳腺原位癌与浸润癌的鉴别点之一。p6 3对乳腺肌上皮细胞最敏感 ,是鉴别乳腺原位癌与浸润癌的首选抗体。

犬乳腺肿瘤的病理组织学观察及p63蛋白的表达

通过对35例犬乳腺肿瘤的临床病史调查、光学显微镜观察和免疫组化染色,探讨了犬乳腺肿瘤的临床病理形态学特点、诊断和鉴别诊断。结果显示34例发生在5岁以上,6岁～10岁为发病高峰期;51.4%的病例为恶性肿瘤,其中44.4%的乳腺癌发生转移。免疫组化染色结果显示,在正常乳腺和良性肿瘤组织中,p63蛋白100%表达,并且仅仅局限于肌上皮细胞的胞核;但在18例恶性肿瘤组织中,14例乳腺癌呈现p63表达下降,3例乳腺癌完全呈现阴性;1例乳腺肌上皮癌及其转移癌呈现p63强表达。因此,检测p63蛋白可以作为一个重要指标对犬乳腺肿瘤的性质和预后进行评估。

Cdx2 LI-CD和p63在Barrett食管中的表达及相互关系

目的:探讨Cdx2、LI-CD和p63在Barrett食管中的表达及相互关系。方法:随机选取胃镜下食管黏膜10例、食管炎组织标本20例和Barrett食管组织标本22例。进行Cdx2、LI-CD和p63免疫组化染色,对不同组织中上述指标的表达情况以及Barrett食管中Cdx2与LI-CD的相关性进行分析。结果:Cdx2、LJ-CD在正常食管黏膜和食管炎组织中均无表达,在Barrett食管中表达阳性率分别为86.4%(19/22)和77.3%(17/22),并且二者在Barrett食管中的表达具有显著正相关性(r=0.750,P<0.01)。p63在肠化生组织中没有表达。在部分柱状上皮化生的组织中,有少量p63蛋白表达。结论:Cdx2和LI-CD蛋白在Barrett食管组织中异位表达,可作为Barrett食管的早期标志;在Bar-rett食管中二者表达具有相关性。p63在Barrett食管中下调表达。p63和Cdx2等基因可能参与了Barrett食管的发生。

P63蛋白在宣威与非宣威地区非小细胞肺癌表达的对比研究

目的研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系。方法免疫组织化学法。结果 P63蛋白在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63蛋白的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63蛋白在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义。结论 P63蛋白的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因。

p16、p63蛋白在甲状腺肿瘤中的表达及其意义

目的 探讨抑癌基因蛋白p16和 p63在各型甲状腺肿瘤中的表达及其意义。 方法 采用免疫组织化学 (EnvisionTM)法检测 60例甲状腺肿瘤细胞中 p16和 p63蛋白的表达情况。 结果 甲状腺腺瘤中 p16及 p63蛋白阳性表达率分别为 60 .0 % ( 18/3 0 )和 46.7% ( 14 / 3 0 ) ,明显高于甲状腺癌 ( 3 3 .3 % ,10 / 3 0 ;2 0 .0 % ,6/ 3 0 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。甲状腺乳头状腺瘤中 p16和p63蛋白阳性表达率分别为 80 .0 % ( 12 / 15 )和 60 .0 % ( 9/ 15 ) ,明显高于甲状腺乳头状腺癌中阳性率 ( 3 3 .3 % ,5 / 15 ;2 0 .0 % ,3 / 15 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。甲状腺滤泡状腺瘤中 p16和p63蛋白阳性表达率分别为 40 .0 % ( 6/ 15 )和 3 3 .3 % ( 5 / 15 ) ,高于甲状腺滤泡状腺癌中其阳性表达率 ( 3 3 .3 % ,5 / 15 ;2 0 .0 % ,3 / 15 ) ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 检测甲状腺癌中p16和 p63蛋白表达水平 。

ΔNp63蛋白在膀胱移行上皮癌中的表达及其临床意义

目的 :探讨 p5 3基因家族新成员截短型p6 3(△Np6 3)在膀胱癌组织中的表达及其意义。 方法 :采用免疫组织化学SP法检测 4 0例膀胱移行上皮癌 (TCC)、6例膀胱内翻性乳头状瘤和 8例正常膀胱移行上皮中△Np6 3的表达 ,并分析△Np6 3表达与膀胱癌病理类型、临床分期的关系。 结果 :正常膀胱移行上皮、膀胱内翻性乳头状瘤、TCC中△Np6 3的阳性表达率分别为 37.5 % (3/ 8)、6 6 .7% (4/ 6 )、10 0 % (40 / 4 0 ) ,组间差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。TCCG3 级与G2 级△Np6 3的强阳性、中度阳性表达率显著高于G1级 (P <0 .0 1)。Ta～T1期以△Np6 3弱阳性为主 (6 6 .7% ) ,随TCC浸润程度的增加 ,△Np6 3染色强度逐渐增强。T2 期△Np6 3强阳性表达率为 35 .3% ,T3 ～T4期增至 6 3.6 %。结论 :△Np6 3在TCC中高表达 ,与TCC病理分级、临床分期密切相关 ;△Np6 3可能参与TCC的发生、发展 ,是评估TCC预后的潜在因素之一。

趋化因子受体4联合P504S或P63在良、恶性前列腺疾病鉴别诊断中的应用

目的:评价趋化因子受体4(CXCR4)联合P504S或P63蛋白在前列腺良、恶性疾病诊断和鉴别诊断中的应用价值,为前列腺疾病的诊断、鉴别诊断提供理论依据。方法:采用EnVision两步免疫组织化学方法,检测40例未经任何抗癌治疗的前列腺癌(PCa)和30例良性前列腺增生(BPH)石蜡标本中P504S、CXCR4和P63蛋白的表达情况,结合临床分析CXCR4与PCa转移特征相关性。结果:在40例PCa中,CXCR4蛋白表达阳性率为82.5%(33/40),P504S阳性率为92.5%(37/40),P63蛋白表达阳性率为5%(2/40)。30例BPH组织中,P63表达均为阳性,P504S阳性率为3.3%(1/30),而CXCR4阳性率16.7%(5/30)。P504S联合P63对PCa的诊断正确率要高于CXCR4+P63和P504S+CXCR4。PCa中CXCR4表达与癌转移特征相关性具有统计学差异(P<0.05)。结论:P504S、CXCR4及P63对良、恶性前列腺病变的诊断及鉴别诊断都有一定的参考作用。虽然CXCR4单独应用于诊断特异性差,诊断准确率相对较低,但CXCR4联合P504S或P63诊断准确率高,对前列腺疾病的良、恶性鉴别诊断有重要临床应用价值。

肺癌组织中p63和Survivin蛋白的表达及其意义

[目的]研究p63和survivin两种蛋白在肺癌组织中的表达及其临床意义。[方法]通过免疫组织化学染色检测77例肺癌组织和10例非肿瘤性肺组织中的p63和survivin两种蛋白的表达及其与肺癌的组织类型、分化程度、复发转移和预后的关系。[结果]①10例非肿瘤性肺组织中,仅在支气管的假复层柱状上皮中见到P63的表达,未见survivin表达。②肺癌组织中p63的阳性细胞百分数为(51.7±32.7)％;其在无淋巴结转移组的阳性细胞百分数明显较淋巴结转移组低(P=0.010);p63的阳性细胞百分数与肿瘤大小、组织类型、分化程度、临床分期、复发和预后均无关(P>0.05)。③肺癌组织中survivin的阳性表达率为53.2％;其在复发组和淋巴结转移组的阳性表达率均明显高于无复发组和无淋巴结转移组(P=0.025和0.015);survivin(++～+++)组的生存期明显较(-～+)组短。[结论]p63和survivin均与肺癌的发生发展有关,survivin尤其与肺癌的复发、淋巴结转移有着密切关系,它的高表达提示肿瘤患者预后不良。

AMACR与p63、34βE12在前列腺病变诊断中的应用

目的探讨AMACR、p63、34βE12在前列腺病变组织中的表达及其在鉴别诊断中的意义。方法应用免疫组织化学SP法检测37例前列腺腺癌、14例前列腺重度上皮内瘤变(HGPIN)、25例前列腺结节性增生(BPH)组织中AMACR、p63、34βE12的表达。结果AMACR在前列腺腺癌组织中阳性率为100.00%,表现为癌细胞弥漫性胞质内着色较深的颗粒状物,在HGPIN及BPH组织中阳性率分别为64.29%和0。AMACR在前列腺癌、HGPIN、BPH3组中的表达阳性率相互比较,均具有非常显著性差异(P<0.01)。p63、34βE12在前列腺癌、HGPIN、BPH中阳性率分别为0,71.43%和100.00%,3组阳性率相互比较,均具有非常显著性差异(P<0.01)。结论AMACR是前列腺癌诊断较为敏感的特异性标志物。联合标记AMACR、p63与34βE12在前列腺病变的鉴别断中具有重要意义。