PACE——新型而高效的老年人医疗服务模式

PAcE是一种起源于美国华人社区的医疗服务模式,向脆弱的老年人提供包括基础医疗、急性病治疗以及慢性病长期照顾等全套的医疗服务。这种模式在节约成本的同时还能够高效地服务,更能体现医疗的延续性,有值得我们借鉴之处。本文介绍了这种模式的启动背景、发展状况及系统运作情况等,希望能给相关人士提供一些参考。

中国医养结合式长期护理服务体系的建构——基于美国PACE模式的经验

对于失能、半失能的老年人而言,能否得到综合、连续、适宜的医疗与养老相结合的护理服务是决定他们能否安享晚年的重要因素。然而,中国目前的医疗卫生服务能力与老年生活服务能力明显不足,尚处于分散与无序的状态。而美国等发达国家是"整合式长期护理"的典型实践者,特别是缘起于美国华裔老人长期护理需求的PACE模式,是医养结合式长期护理服务领域的一次成功实践。本文在借鉴美国PACE模式实践经验的基础上,尝试找到失能老人长期护理服务难题的突破口,构建适合中国国情的高效可持续的医养结合式长期护理服务体系。

美国PACE整合型照护模式的特征及借鉴

介绍了美国整合型照护的典型模式——PACE的特征及优势,提出对我国医养结合社区养老服务的建议:对我国老年人群进行分类评估,集中优势资源用于低收入失能和半失能老人,科学设置社区养老服务对象的准入标准;通过整合资金和信息技术等手段,完善医养结合社区养老服务模式,实现政府主导的多元合作治理格局。

演绎式、归纳式和对话式语法教学法的比较和PACE模型的应用

着重于外语教学领域的语法教学,介绍了三种主要的语法教学法——演绎式语法教学法、归纳式语法教学法和对话式语法教学法。每种教学法的方式和优缺点都被详细阐明。根据社会文化理论和语言作为中介工具支持最近发展区的理论,证实对话式语法教学法比之另外两种语法教学法,是最为优选的一种。此外,还给出了对话式语法教学的一个模式PACE以及具体的示例。最后提供了一些在使用对话式语法教学法时教师需要注意的事项。

社交网络过度使用的研究进展与展望——基于I-PACE模型视角

社交网络已经成为人们生活中不可缺少的一部分,而社交网络过度使用会对使用者的身心产生消极影响,因此探讨社交网络过度使用的形成机制就成为研究者关注的重要问题。本研究基于I-PACE模型,综述了社交网络过度使用影响因素的研究进展。并在此基础上,分析了已有研究中存在的问题:社交网络过度使用的相关术语没有被清晰界定和区分,研究被试和研究方法单一,且缺少干预的实证研究。因此,基于以上分析,我们认为未来的研究应对社交网络过度使用的概念做出进一步的澄清,利用多维度的方法开展研究,加强对社交网络过度使用行为的干预研究,且研究被试的选择应多样化。

SD大鼠房颤模型的构建及其外周血IL-17A变化的实验研究

目的建立一种发病机制、病理改变与临床接近且造模周期短的房颤小动物模型,并探讨白介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)在房颤发生中的变化。方法 20只健康SD大鼠采用随机数字表法分为房颤组和阴性对照组,房颤组经食道快速心房起搏后,观察房颤诱发的情况,并记录房颤诱发前后心电图的改变。酶联免疫吸附法测定血浆中IL-17A、CRP的浓度,Masson三色染色法观察心房组织纤维化程度的改变。结果房颤组大鼠经食道快速心房起搏后,均造模成功,总诱发率为96%,持续时间为(45.52±60.88)s。与对照组比较,房颤组大鼠心率显著加快,QRS间期及QT间期均显著延长(P<0.05)。房颤组血浆中IL-17A、CRP水平较对照组均显著升高,且随房颤发生次数的增多浓度有上升趋势,房颤组心房纤维化程度较对照组严重,胶原容积分数显著增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论经食道快速心房起搏方法构建房颤大鼠模型成功率高、重复性好、周期性短,是较理想的造模方法之一;IL-17A、CRP可能在房颤发生发展中起一定作用。

高频率心脏起搏器在犬持续性房颤模型的应用

目的探讨应用高频率心脏起搏器建立持续性犬房颤模型的方法并验证此模型的有效性。方法 22只健康杂种犬分为A组(持续性房颤模型组,n=12)和B组(假手术组,n=10),通过电生理研究比较两组不应期变化、房颤可诱导性和持续时间。结果 A组犬左、右房面积显著增大,二尖瓣和三尖瓣瓣膜出现不同程度返流,测量的6个部位有效不应期均显著缩短(P<0.05)。与B组[(4.4%±8.4%),(1.5±3.4)s]相比,A组犬[(80.0%±17%),(26.0±5.9)min]房颤可诱导性与房颤最长持续时间均显著提高(P<0.05)。结论该方法建立的犬模型可以作为非器质性心脏病所致房颤研究的良好模型。

犬慢性快速心房起搏心房颤动模型的建立

报道犬慢性快速心房起搏心房颤动 (简称房颤 )模型的建立方法。取杂种犬 13只 ,安置实验用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏 ( 3 70～ 4 0 0次 /分 )心房 8～ 10周。于起搏前及起搏 8～ 10周后行经胸超声心动图、心房程序电刺激和burst刺激。 10只犬完成实验。快速起搏前所有犬均未能用心房程序刺激诱发出持续性房颤 ( >15min) ,2只 ( 2 0 %)可用burst刺激诱发出非持续性房颤。起搏 8～ 10周后 ,3只 ( 3 0 %)犬不需诱发即出现房颤。 8只 ( 80 %)可经程序刺激诱发出持续性房颤 ,其平均持续时间为 5 3± 11min。 10只犬 ( 10 0 %)均可用burst刺激诱发出持续性房颤。超声心动图检查显示快速起搏后犬心房面积显著增大 (左房 :6.4± 1.3cm2 vs 11.1± 1.8cm2 ;右房 :4 .2± 1.1cm2 vs 7.8± 1.3cm2 ,P均 <0 .0 0 1)。结论 :犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。

普伐他汀对快速起搏心房肌离子通道的作用

目的:通过普伐他汀干预快速起搏心房肌,观察普伐他汀对快速起搏心房肌离子通道的作用,从而探讨他汀药治疗心房颤动的可能机制。方法:将17条犬分为对照组、起搏组及干预组。起搏组植入420～500次/分的固定频率起搏器,起搏时间为4周。干预组以同样的方法植入起搏器并同时服用普伐他汀4周。用膜片钳技术观察三组APD_(90),Ica-1,Ito的变化情况。结果:1.APD_(90)起搏组及干预组比对照组有明显缩短[分别是(95.75±13.63),(107.04±29.71)vs(186.69±10.60)]。2.Ica-1起搏组及干预组比对照组明显减小[(3.36±0.87),(3.58±0.5)vs(9.05±1.65)]。3.Ito起搏组比对照组显著减少[(3.39±0.97)vs(12.58±3.22)],干预组比对照组显著减小,但比起搏组显著增加[(6.13±3.14)vs(3.39±0.97)]。结论:普伐他汀对快速起搏心房肌Ica-1无显著作用,可使APD有所延长但不具显著性。可以显著增加瞬时外向电流Ito。

心外膜左心耳起搏建立山羊心房颤动模型

目的探讨开胸置入高频起搏器建立山羊心房颤动(AF)模型的方法和可行性。方法山羊12只,随机分为实验组(6只)与对照组(6只)。开胸后于左心耳底部置入起搏电极,以400±10次/分连续起搏12周,诱导AF。记录山羊体表心电图变化。连续起搏12周采用光学显微镜、电镜观察左、右房游离壁心肌组织学、超微结构的变化。结果1只山羊术中死亡;5只经连续起搏12周后,出现AF心电图改变。左房游离壁较右房游离壁心肌细胞直径变细;左房游离壁较右房游离壁心肌纤维排列紊乱,润盘受损,心肌纤维溶解明显,线粒体增多、体积变大,内质网模糊、有的出现空泡样等改变更加明显。正常对照组左、右房心肌纤维排列规整。结论心外膜左心耳起搏建立AF动物模型是可靠而易行的方法。

乙酰胆碱诱发犬急性心房颤动模型的研究

目的 :研究乙酰胆碱 (ACh)诱发犬急性心房颤动模型的效果及机制。方法 :取 10条健康杂种犬 ,给予持续静注 ACh及心房快速起搏 ,测定房颤持续时间 ,根据房颤持续时间逐渐增加药量 ,直至通过心房快速起搏可以诱发出持续性房颤 (≥ 3m in)为止。给药前及给药后测定心率 ,校正窦房结恢复时间 ,心房有效不应期 ,给药前后及房颤发生后测定左室内压及左室内压最大上升、下降速率 (± dp/ dtmax)。结果 :在给予 ACh前 ,通过心房快速起搏均未能诱发出持续性房颤 ,随着 ACh量的逐渐增加 ,诱发出房颤的时间逐渐延长 ,当增加到一定量 (18± 8μg· kg- 1·min- 1 )之后 ,10只犬均可以通过心房快速起搏诱发出持续性房颤 ,有 1只犬不需诱发即可出现 ,其持续时间为 34 4± 173s。测定犬心率明显减慢 (15 7± 2 5 vs138± 2 0· m in- 1 ,P<0 .0 1) ,校正窦房结恢复时间延长 (4 4± 13vs81±2 4ms,P<0 .0 1) ,心房有效不应期明显缩短 (80± 16 vs 6 0± 13m s,P<0 .0 1) ,使用 ACh后左室内压及其最大上升、下降速率差异不显著 (140± 2 9vs 12 9± 15 m m Hg· s- 1 ,P>0 .0 5 ;2 75 2± 876 vs 2 434± 5 31mm Hg· s- 1 ;-3115± 10 6 7vs- 2 70 7± 714m m Hg· s- 1 ,P>0 .0 5 ) ,房颤发生后则明显降低 (12 9± 15

快速心房起搏制作猪心动过速心肌病动物模型研究

目的探讨通过快速心房起搏构建猪心动过速性心肌病模型的可行性。方法10只健康小猪经穿刺颈静脉途径植人AAI型起搏器，8只给予400次／min的快速右心房起搏2周，2只不起搏作为对照组，起搏前后应用超声心动图观测收缩、舒张末期左心室容积大小及左心室射血分数（LVEF），并检测血心房钠尿肽（ANP）水平；通过苏木精-伊红染色观察左心室心肌病理改变。结果快速起搏2周后，猪左心室收缩末期容积（LVESV）和舒张末期容积（LVEDV）均显著增加（P〈0．05）；血浆中ANP显著增加，苏木精一伊红染色可见心室组织细胞排列紊乱，出现局灶性坏死、肌溶解、水肿、间质胶原结缔组织增生、炎性细胞浸润。结论短期快速心房起搏是建立猪心动过速心肌病动物模型简便而有效的方法。

经皮穿刺快速右室起搏方法建立老龄犬充血性心力衰竭模型,初步探寻心功能失代偿点

目的:建立老龄犬充血性心衰模型,初步探寻心功能的失代偿点。方法:雄性老龄犬分为起搏组(10只)和对照组(5只),起搏组在x线下经皮穿刺右颈外静脉植入VOO型起搏器,对照组仅植入起搏器而不起搏。两组分别于术前,术后5、6、7、8d获取心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVDP)、肺毛楔压(PCWP)、右房压(RAP)、每搏输出量(SV)、心排出量(CO)、心排血指数(CI)等血流动力学指标和血管内皮素1(ET21)浓度,同时每天记录犬的一般情况的改变。结合全身一般情况和上述指标的变化,判断是否已进入心衰期。结果:随着起搏时间的延长,犬的活动越来越少、剩食逐渐增多,但并没有出现四肢水肿;MAP、SV、CO、CI随着起搏时间的延长,逐渐降低,至起搏的第7天和第8天出现统计学上的显著性差异(P<0.05)。而第7天与第8天的指标之间却无显著性差异(P>0.05)。HR、LVDP、PCWP、RAP、ET21浓度等指标随着起搏时间的延长,逐渐升高,至起搏的第7天和第8天出现统计学上的显著性差异(P<0.05),而第7天与第8天的指标之间却无显著性差异(P>0.05)。结论:在Coleman和Riegger的方法基础上,应用经皮颈外静脉穿刺右室快速起搏的方法,建立了老龄犬充血性心衰模型并且初步探索了起搏频率为240/min、平均年龄为8.

多普勒超声检测心肌活动指数评价心脏整体功能的实验研究

目的:探讨多普勒超声检测心肌活动指数(MPI,又称Tei指数)的临床价值。方法:对10头猪进行快速右心室起搏,分别于起搏前及起搏3周关闭起搏器后进行多普勒超声心动图检查,测定左心室舒张末期内径(LVDd)、收缩末期内径(LVDs)、等容舒张时间(IVRT)、等容收缩时间(IVCT)、射血时间(ET)、计算射血分数(EF)、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO)、左心室心肌活动指数(MPI)。结果:起搏后与起搏前相比LVDd和LVDs明显增大[(4.66±0.16)cm与(3,73±0.17)cm,(3.80±0.12)cm与(2.20±0.14)cm,P<0.01],IVRT和IVCT延长[(0.07±0.01)s与(0.05±0.01)s,(0.05±0.01)s与(0.04±0.01)s,P<0.01],ET缩短[(0.18±0.02)s与(0.20±0.02)s,P<0.05],MPI明显延长(0.69±0.16与0.47±0.07,P<0.05)。结论:MPI能简便、敏感、综合评价心脏的整体收缩、舒张功能。

汉语句子理解中语义分析与句法分析的关系

两个实验研究了中文句子理解中句法分析与语义分析的关系。实验1采用被试者自控阅读速度的方法,要求被试者对每个句子(合理句或不合理句)进行语法判断。结果表明,在歧义词(AW)和解歧词(DAW)上,合理句与不合理句的错误率存在显著差异,而反应时差异不显著。实验2研究了语境对句子理解的作用。结果表明,在有语境和无语境条件下,两类句子在歧义词和解歧词上的反应时,均有明显的差异。这些结果支持了句子理解中句法与语义加工的弱相互作用模型。

快速右心室起搏致充血性心力衰竭犬可控性动物模型的建立

目的 建立不同严重程度的心力衰竭动物模型。方法 35只犬随机分为 5组 ,分别接受假手术、快速右心室起搏 1周、2周、3周和 4周 ,通过动物心衰症状的轻重和血液动力学指标评价心力衰竭的严重程度 ,RIA法测定血浆内皮素浓度。结果 随着起搏时间的延长 ,动物逐渐出现相应的症状 ,血液动力学参数显示心力衰竭严重程度逐步增加 ,血浆内皮素浓度逐渐上升并与心力衰竭严重程度明显相关。结论 快速起搏致充血性心力衰竭犬模型在病程上具有可控性的优点 ,是一种较为理想的研究充血性心力衰竭的实验模型。

快速右房起搏心房颤动动物模型的建立

目的探讨经快速右房起搏方法制作犬心房颤动动物模型的可行性。方法11只健康杂种犬经右侧颈外静脉途径植入埋藏式高频率心脏起搏器，VOO模式快速（350～430次／min）起搏右心房8周。观察房颤诱发情况，对起搏前后心电图、超声心动图及电生理检查结果进行比较。结果8只犬完成实验。术后8周停止起搏时出现自发性房颤2只，经程序刺激诱发出房颤4只，爆发刺激诱发出房颤2只，房颤总诱发率100％。结论经快速右房起搏方法制作心房颤动动物模型成功率高、重复性好；可用于房颤发病机理、电生理重构、心肌重构、分子生物学改变等临床研究，也可用于心动过速性心肌病及部分心力衰竭的研究。

快速右心室起搏诱导心衰模型的改进

目的改进快速右心室起搏的方法,获得稳定的慢性终末期心衰模型。方法以12只太湖梅山猪为实验对象,以230次/min的频率右心室快速起搏4周后,改用190次/min的频率维持右心室起搏4周。结果230次/min快速起搏4周后,所有实验动物均出现明显的充血性心衰的表现;心超显示心室壁变薄,EF、CO明显下降;心导管结果示肺动脉压、右房压、肺动脉楔压升高而心输出量、每搏输出量和动脉压降低;在以190次/min维持4周后,上述参数仍保持稳定。结论改进的快速右心室起搏诱导的心衰模型是稳定、持久的慢性终末期心衰模型。

急性心功能不全动物改进模型的建立

目的探讨用结扎冠状动脉前降支(LAD)后快速右室心内膜起搏的方法尝试建立急性心功能不全动物模型的可行性。方法完全结扎犬前降支和进行快速右室起搏,使心输出量(CO)较基础状态稳定地下降25%和50%,分别测定基础及心输出量下降状态下的血压(AP)、血氧(SaO2)、平均右房压(mRAP)、平均肺毛压(mPCWP)、系统血管阻力(SVR)值并以超声心动图测定心腔大小和左室射血分数(LVEF)。结果结扎LAD和快速右室起搏后CO较基础状态均稳定地下降25%和50%,CO降低25%和50%时,mRAP、mPCWP、SVR均显著升高,AP、SaO2均显著降低;心脏各腔室明显扩大,LVEF显著降低。结论结扎冠状动脉前降支及快速右心室起搏可成功制作急性心功能不全的动物模型。

绵羊急性缺血性左心衰竭模型的建立

目的建立简易可靠、相对稳定、重复性好的绵羊急性缺血性左心衰竭模型。方法14只雌性绵羊,体重36.80±3.43kg。用部分阻断冠状动脉左回旋支中段结合快速心脏起搏的方法建立急性左心衰竭模型。观察绵羊心力衰竭前、后血流动力学改变,心肌大体和电子显微镜下病理改变。结果10只绵羊心力衰竭诱导成功。绵羊心力衰竭模型建立后心排血量从3.74±0.48L/min降低至2.02±0.51L/min(P<0.01),平均动脉压从116.10±14.15mmHg(1kPa=7.5mmHg)降低至68.10±14.72 mmHg(P<0.01),中心静脉压从7.10±2.18mmHg升高至10.70±3.50mmHg(P<0.05),右心室舒张期末压从6.10±3.57mmHg升高至9.90±4.41mmHg(P<0.05),左心房压从8.10±2.13mmHg升高至12.00±4.57mmHg(P<0.01),左心室舒张期末压从8.50±4.17mmHg升高至13.10±10.64mmHg(P>0.05)。心肌超微结构损伤明显。结论部分阻断冠状动脉左回旋支中段结合快速心脏起搏建立急性左心衰竭模型,方法简便易行、相对稳定、重复性好,可用于评估心脏辅助装置的辅助效果。