rhPLD2可降低豚鼠慢性哮喘模型血液中PAF的含量

目的:研究人重组磷脂酶D2(rhPLD2)变构体的生物学功能。方法:采用由鸡卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的豚鼠慢性哮喘模型,通过血小板聚集法以观察rhPLD2对哮喘中PAF的作用。结果:rhPLD2可显著降低豚鼠慢性哮喘模型血清中的PAF含量;与NS组相比较P<0.01。结论:rhPLD2在体内具有一定的抗哮喘炎症的生物学功能。

抗PAF单链抗体的基因构建及蛋白质3D模建

构建抗PAF单链抗体的基因并通过计算机模建分析几种不同连接类型的单链抗体空间结构差异 .采用重叠延伸PCR方法扩增了VH和VL基因 ,形成抗PAF的VH Linker VL (ScFv)基因产物 ,并经菌落PCR和测序分析鉴定 ,通过Internet对其 3D结构进行了模建与分析 .研究结果表明 :PCR产物电泳可见一条与目的基因大小一致的片段 ,经菌落PCR和测序分析鉴定 ,抗PAF单链抗体的基因构建成功 ;VH和VL在单链抗体中的顺序对单链抗体

我国卫生服务个人总支出的PAF估计模型

了解某人群中医院住院服务个人总支出,对于评价卫生经费总投入及其构成比例具有重大意义。本文首次提出估算医院住院服务费用个人总支出的PAF模型。在校正人口结构的差异、不同年龄及不同病种住院率的差异、不同病种平均住院费用的差异之后估计总费用,所得结果更加符合实际情况。应用该模型及其有关系数,可分别估计全国的,分城市和农村的,大、中、小城市的及一、二、三、四类农村人群的医院住院服务费用个人总支出。

基于模糊神经网络的质量成本控制模型

采用PAF模型,即质量成本由预防成本、鉴定成本、损失成本(内部损失成本和外部损失成本)组成。首先根据以往各种研究文献以及企业实际情况设置质量成本三级科目。根据历史数据对各科目做Pareto分析,找出影响质量成本的主要影响科目,然后利用统计分析中的相关分析以及偏相关分析对其进行降维,找出真正影响质量成本的科目。而后对其分析得出可控影响因素及不可控影响因素,从而从可控因素上分析得出控制方法,再根据因素分析找出其潜在影响因素。最后,利用模糊控制方法以及神经网络建立质量成本控制模型。

补阳还五注射液对大鼠动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子含量的影响

目的探讨静脉注射补阳还五注射液对大鼠实验性动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子 (PAF)含量的影响。方法应用大鼠实验性动脉血栓模型及 PAF含量的生物测定法。结果补阳还五注射液可明显降低大鼠实验性动脉血栓形成后动脉血中 PAF含量 ,而对血栓形成前动脉血中 PAF含量无明显影响 ;可明显延长动脉血栓形成的潜伏期 ,降低动脉血栓的干重和血栓 -体重指数。结论补阳还五注射液对动脉血栓的发生、发展有一定的抑制作用。

质量成本模糊神经控制模型的建立研究

文章在PAF(预防成本、鉴定成本和损失成本)模型思想的基础上,根据分析影响质量成本的主要因素及其控制方法,建立较为智能实用的质量成本模糊神经控制器。首先根据各种研究文献以及实际情况设置较为通用的质量成本三级科目。然后根据历史数据对各科目做Pareto分析,找出影响质量成本的主要影响科目,利用统计分析中的相关分析以及偏相关分析降维,找出真正影响质量成本的主要科目。而后,根据分析主要影响科目及造成科目成本的主要影响因素,利用模糊控制方法以及神经网络建立质量成本控制模型,并详细讨论了模糊神经控制器的输入、输出集的语言值及模糊隶属度、控制器的模糊规则、神经网络隐层数的确定、隐层神经元数目的确定以及其网络学习规则。

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色、干湿重法测定脑水含量和ELISA法观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内血小板活化因子(PAF)含量的影响。结果:醒脑通脉胶囊大剂量组能降低模型大鼠神经功能行为学评分,大、小剂量组均能减少模型大鼠脑组织脑梗死范围,降低脑组织中PAF的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制可能与降低模型大鼠脑组织中PAF的含量有关。

企业物流质量成本体系构建

文章以PAF质量成本模型为基础,通过分析质量成本的构成要素和企业物流质量的影响因素,提出企业物流质量成本核算指标,构建出物流质量成本体系,作为企业核算和控制物流质量成本的依据。研究结果有助于企业实现物流质量保障与成本控制的均衡和协调,使企业为提高物流质量而引起的质量成本达到一个最佳水平,使企业的竞争力和经济效益得以提高。

豚鼠分泌性中耳炎动物模型建立的研究

目的研究建立分泌性中耳炎豚鼠动物模型的方法,为分泌性中耳炎的动物实验研究提供一种有用的动物模型。方法采用血小板活化因子(PAF)制备豚鼠分泌性中耳炎动物模型,了解分泌性中耳炎听阈、中耳粘膜及咽鼓管粘膜的病理改变。结果听阈升高25耳,以低频为主,鼓膜呈内陷状,病理改变主要在中耳腔、咽鼓管;中耳腔有不同程度的渗出,以浆液性为主。结论PAF可导致中耳粘膜的炎症反应及中耳腔渗出,可为进一步研究分泌性中耳炎提供动物模型。

城市产业集聚动力机制与模式研究的PAF模型

在综述国内外相关研究的基础上,认为目前城市产业集聚动力机制与模式的研究方法尚比较薄弱,尤其是通过构建模型进行定量研究鲜有涉及。首先对城市产业集聚动力机制与模式的概念与逻辑关系进行解析;其次,应用系统论的观点,对城市产业集聚系统进行解构,将城市产业集聚系统解构为内核系统与调控系统;最后,综合矢量平行四边形法则、层次分析法和模糊隶属度函数模型,构建PAF模型。PAF模型耦合了动力机制与模式的关系,能够在定量求解的基础上,分析城市产业集聚的动力机制与所应采取的合理发展模式,并可以通过对动力的调控来实现城市产业经济的持续健康发展。

基于血小板活化因子研究灯盏花素改善非酒精性脂肪肝病大鼠氧化应激作用

目的:构建非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型,从血小板活化因子(PAF)信号通路探究灯盏花素对其的作用。方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阿司匹林组,灯盏花素低、中和高剂量组,每组12只。高脂高糖喂养12周构建NAFLD模型,治疗4周后处死,观察肝脏病理学,检测肝功能(AST、ALT)、PAF、血小板聚集率、肝脏血脂(DAG、TG、TC)和肝脏氧化应激指标(SOD、MDA、GSH),以及肝脏组织血小板活化因子受体(PAFR)、磷脂酶C(PLC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和蛋白激酶Cδ(PKCδ)蛋白和mRNA表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、PAF和血小板聚集率显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠肝脏DAG、TG、TC和MDA显著升高(P<0.05),SOD和GSH显著降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组DAG、TG、TC和MDA降低(P<0.05),SOD和GSH显著升高(P<0.05);HE染色显示正常组肝脏光滑,细胞大小均一,模型组弥漫有大量脂肪空泡,灯盏花素治疗后好转;与正常组比较,模型组大鼠肝脏PAFR、PLC、p38MAPK和PKCδ蛋白及mRNA表达升高(P<0.05),与模型组比较,各治疗组显著降低(P<0.05)。结论:灯盏花素可调节PAF,提高肝脏抗氧化能力,进而保护高脂高糖饮食所带来的肝脏损害。