基于Intel 855GM芯片组的PCI-104 CPU模块设计

介绍基于Intel 855GM芯片组的PCI-104 CPU模块板设计,该模块板采用Intel Pentium M处理器,在电气特性和机械特性上符合PCI-104标准。对模块板硬件系统结构、CPU热保护电路、时钟电路、系统内存、LVDS显示以及系统BI-OS等方面做了深入阐述。系统能稳定运行Windows 2000和Windows XP,可以作为嵌入式工业计算机的标准CPU模块使用。

海洋真菌烟曲霉H1-04生产的生物碱类化合物及其抗肿瘤活性

目的研究海洋真菌烟曲霉H1-04（Aspergillus fumigatus H1-04）生产的抗肿瘤活性产物。方法以生物活性为导向．利用液液萃取、硅胶柱色谱、制备HPLC等技术分离纯化活性化合物；根据理化常数及波谱数据鉴定化学结构：采用SRB法和MTT法测试评价抗肿瘤活性。结果与结论从烟曲霉H1—04发酵物中分得7个化合物，分别鉴定为fumiquinazoline J（1）、fumiquinazoline F（2）、fumiquinazoline G（3）、fumiquinazoline C（4）、fumiquinazoline A（S）、tryptoquivaline J（6）和pseumtin A（7）。化合物1～7对小鼠乳腺癌tsFT210细胞均呈一定的细胞增殖抑制活性，1、4和7对人肝癌BEL-7402、人肺癌A549、人白血病HL60和小鼠白血病P388细胞也有不同程度的抑制活性。化合物1为首次从自然界分离获得，其抗肿瘤活性也属首次报道，化合物6为首次从海洋来源微生物产物中分离得到。

海洋真菌烟曲霉H1-04发酵液中的硫代二酮哌嗪类产物及其抗肿瘤活性

目的研究海洋来源真菌烟曲霉H1-04（Aspergillus fumigatusH1-04）发酵液中的抗肿瘤活性产物。方法采用液液萃取、硅胶柱色谱、制备HPLC等技术,从烟曲霉H1-04的发酵产物中分离纯化活性产物。活性产物的结构经IR、MS、^1H-NMR确证。采用SRB法和MTT法测试评价抗肿瘤活性。结果与结论从烟曲霉H1-04发酵物中分离鉴定了4个硫代二酮哌嗪类化合物,分别是胶霉毒素（gliotoxin,1）、bisdethiobis（methylthio）gliotoxin（2）、bis-N-norgliovictin（3）、didehydrobisdethiobis（methylthio）gliotoxin（4）。化合物1在浓度为0.1μmol·L^-1时几乎能完全抑制小鼠白血病P388细胞和人肺癌A549细胞的增殖,抑制率分别为100%和99.1%;对小鼠乳腺癌tsFT210细胞也呈现很强的细胞凋亡诱导、细胞周期抑制、坏死性细胞毒等活性。化合物2-4对tsFT210细胞显示出不同程度的抗肿瘤活性。化合物2-4为首次从烟曲霉发酵物中分离得到,并首次报道2-4的抗肿瘤活性。

IEC61850到IEC60870-5-101/104映射的关键技术研究

变电站通信系统若采用基于IEC61850通信结构的通信信息模型,必然要解决新系统兼容老设备的问题。目前的变电站通信中采用IEC60870-5-101/104的老设备还很多,而从IEC60870标准过渡到IEC61850是一个渐进的过程,在很长时间内使用IEC60870-5-103/104标准的老设备也会大量存在,必须保证使用IEC60870通信标准的装置在通信上与新系统相互兼容。比较了IEC61850与IEC60870标准两种不同标准体系的特点,依据变电站通信功能的特点和IEC61850的映射原则,提出了将IEC61850的数据模型和控制模型映射到104规约的映射方法和思路,将采用101/104规约的老装置纳入新的变电站通信体系。以使采用两种不同通信标准的装置可以实现互联和互通。

IEC60870-5-104远动规约在铁路电力远动系统中的应用

介绍了国际电工委员会(IEC)制定的用于电力远动系统的基于TCP/IP的国际标准IEC60870-5-104远动规约,概述了IEC60870-5-104远动规约的网络参考模型、帧格式和通信方式,详细分析了规约中定时器部分的实现方法,以及本规约的具体实施过程。并结合规约在铁路电力远动系统上的应用,阐述了IEC60870-5-104在远动系统终端设备上的软件设计思路。最后分析了IEC60870-5-104远动规约在我国铁路电力系统上的应用现状,并对其未来应用前景进行了展望。

基于FSM的IEC60870-5-104规约的实现

IEC-60870-5-104规约作为采用标准传输协议子集的IEC60870-5-101的网络访问,由于涉及到网络编程以及颁布时间较晚,在电力系统中还处于推广阶段。目前对104规约的探讨不论是应用还是研究都比较深入,并且取得了一定的成绩,但在软件设计方面,还没有形成较统一的开发模式,迫切需要一个好的设计方法和工具帮助开发者设计开发通信软件。基于有限状态机理论提出一种设计方法用于104规约的实现。在这种设计方法中,结合通信协议的分层思想进行软件的总体设计,同时应用有限状态机(Finite State Machine,FSM)理论对104规约建模,抽象出有限状态机模型,并提出一种面向对象的FSM实现框架及其配置工具,利用配置工具自动实现FSM。

急性心肌梗死患者PCI术后血浆组织蛋白酶S和血小板反应蛋白-1与心功能的关系研究

目的探讨急性心甩梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血浆组织蛋白酶S(catS)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)对心功能的影响。方法选取2018年1月至2019年2月就诊的87例AMI患者为研究对象(AMI组),同期90例健康体检者为对照组。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆catS、TSP-1表达水平,另检测各受试者B型利尿钠肽、舒张压、收缩压、左心室射血分数等心功能指标。分析AMI患者血浆catS、TSP-1表达水平与心功能指标的关系。结果AMI组高血压史、脑卒中史比例高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,AMI患者PCI术前、术后1 d、1周血浆中catS、TSP-1、B型利尿钠肽、舒张压、收缩压升高,左心室射血分数降低(P<0.05);术后4周血浆中TSP-1、B型利尿钠肽、舒张压升高,左心室射血分数降低(P<0.05)。与PCI术前相比,AMI患者PCI术后1 d舒张压、收缩压降低,血浆中catS、TSP-1、B型利尿钠肽、左心室射血分数升高(P<0.05);术后1周、4周左心室射血分数,血浆中catS、TSP-1、B型利尿钠肽、舒张压、收缩压降低;术后4周6 min步行距离升高(P<0.05)。与AMI患者PCI术后1 d相比,术后1周、4周血浆中catS、TSP-1、B型利尿钠肽、舒张压、收缩压降低,左心室射血分数升高(P<0.05)。与PCI术后1周相比,AMI患者术后4周血浆中catS、TSP-1、B型利尿钠肽、舒张压、收缩压降低(P<0.05)。AMI患者PCI术后4周血浆中catS、TSP-1表达水平与B型利尿钠肽、catS表达水平与收缩压、TSP-1表达水平与舒张压呈正相关(P<0.05),与左心室射血分数、6 min步行距离呈负相关(P<0.05)。结论AMI患者血浆中catS、TSP-1表达水平升高,心功能指标异常;PCI术后血浆中catS、TSP-1表达水平逐渐降低,心功能指标向好发展,且血浆中catS、TSP-1表达水平与心功能指标关系密切。

锦1-04块热河台油层高含水后期异步注采试验研究

锦1-04块为中高渗砂岩油藏,经过多年的注水开发,剩余油分布零散,油水井井间窜流严重,常规调配难度大,通过注水适应性、水淹主控因素分析及剩余油分布评价认为,该块适应异步注采条件,并确定了异步注采参数。异步注采试验实施后,区块开井率提高50%,日产油由实施前的0.7t上升到7.5t,采油速度提高0.41%,预计增加可采储量6.4×104t。

替格瑞洛对不稳定型心绞痛择期PCI患者血清炎性因子及MMP-9、sICAM-1、tPAI-1的影响

目的研究替格瑞洛对不稳定型心绞痛(UAP)择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血清炎性因子及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、1型组织纤溶酶原激活物抑制剂(tPAI-1)的影响。方法选取2015年1月~2017年12月就诊于湖北医药学院附属国药东风总医院心血管内科的UAP患者114例,依据随机数字表法分为替格瑞洛组(57例)与对照组(57例)。对照组行常规治疗+氯吡格雷治疗,替格瑞洛组行常规治疗+替格瑞洛治疗。观察两组PCI中冠状动脉(冠脉)血流及急性血栓形成情况和PCI前后心绞痛得分;检测血清心肌肌钙蛋白I(CTnI)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)等心肌损伤指标,血清MMP-9、sICAM-1、tPAI-1等表达水平;并随访PCI后1年内主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果替格瑞洛组术中慢血流或无复流发生率(0.00%)低于对照组(7.02%,P<0.05)。PCI后,替格瑞洛组西雅图心绞痛问卷(SAQ)不同维度评分及总分均高于对照组(P<0.05)。PCI后,替格瑞洛组CTnI、CK-MB、H-FABP、MMP-9、sICAM-1、tPAI-1均低于对照组(P均<0.05)。PCI后1年内,替格瑞洛组MACE发生率低于对照组(1.75%vs.12.28%,P<0.05)。结论替格瑞洛可改善UAP择期PCI患者冠脉血流,缓解其心绞痛,清除炎性因子,抑制MMP-9、sICAM-1、tPAI-1生成,MACE发生率低。

HLA-DRB1^(*)04位点下IL-34和CSF-1表达水平对广西肝癌家族聚集性的影响

目的:探讨HLA-DRB1^(*)04位点下白细胞介素-34(IL-34)和集落刺激因子-1(CSF-1)表达水平对广西HCC家族聚集性的影响。方法:在广西HCC高发地区完成HLA-DRB1^(*)04位点检测的人群中收集HCC高发家族无癌成员51名作为高发家族成员组,直系血亲中未发生过任何肿瘤的家族成员49名作为无癌家族成员组。收集两组空腹外周血清样本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测研究对象外周血清IL-34和CSF-1的表达水平。分析HLA-DRB1^(*)04位点下IL-34和CSF-1表达水平对广西HCC家族聚集性的影响。结果:高发家族成员组IL-34表达水平显著高于无癌家族成员组(P<0.05);高发家族成员组CSF-1表达水平与无癌家族成员组比较,差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DRB1^(*)04阳性组IL-34和CSF-1表达水平均显著高于HLA-DRB1^(*)04阴性组(P<0.05);HBsAg阳性组IL-34和CSF-1表达水平均显著低于HBsAg阴性组(P<0.05)。结论:IL-34高水平表达可能与广西HCC家族聚集性存在一定相关性。HLA-DRB1^(*)04等位基因导致广西HCC家族聚集性的发生可能是通过影响IL-34和CSF-1的高表达来实现。乙肝病毒(HBV)感染与IL-34和CSF-1的表达水平在广西HCC家族聚集中可能不具有协同作用。

急性心肌梗死患者低氧诱导因子-1α变化的临床研究

目的本研究旨在通过测定急性ST段抬高性心肌梗死患者血中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）水平及急诊PCI术后的HIF-1α水平的变化，探讨HIF-1α水平与心肌梗死范围的关系以及心肌梗死患者HIF-1α水平演变和急诊PCI治疗对HIF-1α水平的影响。方法入选急性ST段抬高性心肌梗死患者50例，按治疗方式分急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术组（25例）和未行急诊PCI术组（25例）；另设对照组（25例）。两组急性心肌梗死患者均取入院后即刻、发病后9h、12h、24h、48h、168h等的外周静脉血；对照组仅取空腹血一次，用ELISA法测定HIF-1α水平。结果对照组HIF-1α水平为（47．40±31．16）pg／mL；急诊PCI术组在人院即刻、发病后9h、12h的HIF-1α的水平均高于对照组，其水平随时间增加而递减；而在发病后24h、48h、168h HIF-1α的水平与对照组差异无统计学意义；非急诊PCI术组人院即刻、发病后9h、12h、24h的HIF-1α水平均高于对照组，以12h的HIF-1α达高峰；而发病后48h、168h的HIF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义。结论在急性ST段抬高性心肌梗死患者中，入院即刻HIF-1α水平与急性心肌梗死范围呈正相关；急性ST段抬高性心肌梗死患者非PCI组HIF-1α水平持续24h升高；急诊PCI术可显著降低HIF-1α水平。

茶多酚对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的:探讨茶多酚(TP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及机制。方法:将MPP+或TP加入培养的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性及代谢状态,荧光法测定细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2基因mRNA表达,比较各组的差异。结果:与MPP+组相比TP+MPP+组细胞存活率明显升高,凋亡率、ROS水平明显降低,bcl-2mRNA表达升高。结论:TP可通过抗氧化及抗凋亡机制保护PC12细胞免于MPP+的损伤。

有氧运动对高血压大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的:探讨运动对自发性高血压大鼠(SHR)血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量和前列环素/血栓烷A2(PGI2/TXA2)系统的影响。方法:雄性SHR大鼠随机分为对照组和运动组。运动组大鼠进行60min/d无负重游泳运动,每周5d,实验共10周。实验期间,每2周测定大鼠血压,10周后,采用放射免疫非平衡法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量。结果:对照组大鼠血压较试验前显著性升高(P<0.01),而运动组大鼠血压较试验前显著性下降。与对照组相比,运动组大鼠血压、TXB2含量显著下降(P<0.01),血浆6-keto-PGF1α含量,6-keto-PGF1α/TXB2比值显著提高(P<0.01)。结论:适宜的运动可以降低SHR大鼠血压水平,改善PGI2/TXA2失衡,预防高血压及血栓形成。

灵孢多糖对MPP^+损伤PC12细胞的保护作用

【目的】观察灵孢多糖(GLPS)对甲基-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导损伤的PC12细胞的保护作用。【方法】将MPP+或GLPS加入体外培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;以乳酸脱氢酶(LDH)检测法检测培养上清液中LDH水平的改变;通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学法检测TH阳性细胞数及蛋白的表达。【结果】MPP+处理48h后,细胞活力降至对照组的52%,经GLPS(100、200、300!g/mL)预处理后,细胞活力明显提高,分别为65%,75%,79%(P<0.05)。MPP+处理48h后,上清液中LDH水平较对照组明显提高,经不同浓度的GLPS预处理后,上清中LDH水平有所下降(P<0.05),且TH阳性细胞数及表达强度明显高于MPP+组。【结论】灵孢多糖对MPP+诱导损伤的PC12细胞具有保护作用。

MPP^+对PC12细胞体外生长增殖的毒性作用

目的 :研究不同剂量 1 甲基 4苯基 吡啶离子(MPP+ )对大鼠嗜铬细胞瘤PC1 2细胞生长增殖的抑制作用 ,探讨MPP+ 多巴胺能神经毒性机制 .方法 :PC1 2细胞体外培养 ,以 1 0 0～ 70 0 μmol/LMPP+ 进行染毒 .MTT法测算MPP+ 作用 1～ 7d对PC1 2细胞的抑制情况并绘制生长曲线 ;取 4d为作用时间 ,细胞计数法观察MPP +对细胞的抑制率 ;透射电镜观察细胞形态学变化 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期改变情况 .结果 :细胞生长曲线的改变证实MPP+ 对PC1 2细胞的生长增殖有显著抑制作用 ,而且呈时间 剂量 效应关系 .细胞生长抑制试验结果显示 1 0 0～ 70 0 μmol/LMPP+ 对细胞的抑制率为 0 .2 2～ 0 .6 6 (P <0 .0 1 ) ;透射电镜观察发现MPP+ 可诱导PC1 2细胞发生凋亡的形态学改变 ,同时伴有线粒体肿胀 ;流式细胞仪检测显示 1 0 0 ,30 0 μmol/LMPP+ 作用后 ,细胞总凋亡率比对照组分别增加 0 .5 1和 0 .6 2 (P <0 .0 1 ) .结论 :MPP+ 对PC1 2细胞的生长增殖有明显的抑制作用 ,而诱导细胞凋亡可能是MPP+ 产生多巴胺能神经毒性的重要机制之一 .

阿托伐他汀对老年ACS患者PCI术后临床研究

目的测定老年急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后给予不同剂量阿托伐他汀治疗后血清明胶酶B、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1水平,探讨两者水平与粥样斑块破裂的关系及他汀类调脂药物稳定斑块的可能机制。方法87例经PCI的患者分为10mg/d、20mg/d、40mg/d阿托伐他汀3组和23例对照组(非老年组),测定4组PCI前(用药前)、治疗8d、24d、90d后MMP-9和TIMP-1水平变化。结果阿托伐他汀用量40mg/d是安全的,在10～40mg/d范围内能明显改变血清MMP-9和TIMP-1水平,对照组和不同剂量阿托伐他汀组之间MMP-9和TIMP-1水平比较差异有统计学意义。结论血清MMP-9升高及TIMP-1降低与粥样斑块破裂明显相关。阿托伐他汀可明显降低老年ACS患者PCI术后血清MMP-9水平,升高TIMP-1水平,从而起到稳定斑块的作用。

促红细胞生成素对MPP^+致PC12细胞损伤的影响

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^+)诱导的PC12损伤的保护作用及其机制。方法:将PC12细胞分为5组,即对照组(给予PBS)、MPP^-组(给予PBS、MPP^+)、EPO低浓度组(给予10 kIU/L EPO、MPP+)、EPO中浓度组(给予20 kIU/L EPO、MPP^+)和EPO高浓度组(给予40 kIU/L EPO、MPP^+)。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞代谢活性,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:MPP^+组细胞活性和SOD活性降低,而在不同浓度EPO组明显升高并随EPO浓度升高而升高;MPP^+组MDA含量和细胞凋亡率增高,而在不同浓度EPO组明显降低,并随EPO浓度升高而降低。结论:EPO对MPP^+诱导的细胞损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧化反应、提高抗氧化酶活性、减少细胞凋亡有关。

益气舒心丸对冠心病PCI术后患者左心室舒张功能的影响和机制研究

目的:观察益气舒心丸对冠心病PCI术后患者左心室舒张功能的影响并探讨相关机制。方法:将符合诊断标准的102例冠心病患者随机分为两组。对照组50例予西医常规治疗,不加用任何具有益气或活血作用的中药或中成药;治疗组52例在西医治疗基础上,加用益气舒心丸,治疗6个月。测定治疗前后气虚证、血瘀证计分和一氧化氮(NO)、hs-CRP、内皮素-1(ET-1)等指标的变化。同时,治疗前后行彩色多谱勒超声心动图测定左心室舒张功能等指标变化。结果:治疗组的气虚证、血瘀证计分较治疗前明显降低,优于对照组(P<0.05);治疗组的ET-1、hs-CRP较治疗前明显降低,NO较治疗前升高,均优于对照组(P<0.05);治疗组的超声心动图测定左心室舒张功能等指标较对照组改善明显,差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论:益气舒心丸可改善冠心病PCI术后患者气虚血瘀状态,改善血管内皮功能,增加舒张期心肌顺应性,从而改善左心室舒张功能。

疏血通注射液对急性 STEMI 患者 PCI 术后冠脉微 循环及血清 ICAM-1、TNF-α、hs-CRP 水平的影响

目的:探讨疏血通注射液对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后冠状动脉微循环及血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:纳入急性STEMI患者64例,随机分为对照组和疏血通组,每组各32例。所有患者均行PCI治疗,入院当日即开始药物干预,对照组患者给予西医常规治疗,疏血通组患者在西医常规治疗基础上加用疏血通注射液,连续用药7 d。于术前(治疗前)和术后7 d(治疗后)评价患者的中医证候积分,比较两组的中医证候疗效;术后30 min、2 h、24 h、7 d,评价并比较两组ST段完全回落患者的分布差异;治疗前和治疗后检测并比较两组患者的血清ICAM-1、TNF-α、hs-CRP水平。结果:研究过程中,对照组2例患者被剔除,最终疏血通组32例、对照组30例纳入统计分析。①治疗后,两组患者的中医证候主症、次症积分较治疗前均明显降低(P<0.01),但组间积分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,疏血通组和对照组患者的中医证候疗效总有效率分别为93.75%和90.00%,疏血通组的疗效优于对照组(P<0.05)。②术后7 d,疏血通组心电图ST段完全回落患者的占比较对照组明显增加(P<0.05)。③治疗后,两组患者的ICAM-1水平较治疗前均升高(P<0.05,P<0.01),TNF-α、hs-CRP水平较治疗前均降低(P<0.05,P<0.01),且疏血通组患者的ICAM-1、TNF-α、hs-CRP水平均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:疏血通注射液结合西医常规疗法治疗STEMI患者PCI术后,可改善患者的临床症状及冠状动脉微循环障碍,减缓心肌梗死后黏附分子水平上升,降低炎症因子水平。