前列腺上皮特异性Ets转录因子(PDEF)表达与激素非依赖性前列腺癌临床分期分级的相关性研究

目的:探讨前列腺上皮特异性Ets转录因子(prostate epithelium-specific Ets transcription factor,PDEF)在激素非依赖性前列腺癌(PCa)中的表达及其与Gleason分级和临床分期的相关性。方法:收集30例雄激素依赖性前列腺癌(A组)和30例雄激素非依赖性前列腺癌(B组)标本,运用免疫组织化学S-P法、Western blotting、RT-PCR半定量方法检测PDEF基因和蛋白的表达,并对照其临床分期和Gleason分级进行表达水平分析。结果:免疫组织化学实验显示,A组的PDEF阳性表达(70.0%,21/30)低于B组(96.7%,29/30,P<0.05)。Gleason分级≤7分组PDEF阳性表达率显著低于>7分组(64.3%vs 93.7%,P<0.01);临床分期>T2组PDEF阳性表达率显著高于≤T2组(86.8%vs 54.5%,P<0.01)。RT-PCR实验显示,A组与B组中PDEF mRNA的表达差异具有统计学意义(P<0.01),Gleason分级≤7分组PDEF mRNA表达率显著低于>7分组(P<0.01);临床分期>T2组PDEF mRNA表达显著高于≤T2组(P<0.01)。Western blotting进一步证实,PDEF蛋白表达与其mRNA表达变化相一致。结论:PDEF在雄激素非依赖性PCa标本中阳性表达率高,而且随临床分期和Gleason分级的升高其表达升高。提示PDEF参与了PCa的发生、发展及演变,可作为激素非依赖性PCa研究及治疗的靶向基因。

前列腺上皮源性Ets转录因子在前列腺癌中的表达及意义

目的:探讨前列腺癌(PCa)中前列腺上皮源性Ets转录因子(prostate epithelium-specific Ets transcription factor,PDEF)mRNA的表达及临床意义。方法:应用核酸原位分子杂交技术(ISH)半定量法观察23例前列腺增生(BPH)、41例前列腺癌组织中PDEF mRNA的表达,并对检测结果进行分析。结果:BPH组织PDEF mRNA中等阳性及强阳性表达率为34.8%(8/23),明显低于PCa组织(73.2%,30/41,P<0.01)。A+B期PCa组织中PDEF mRNA中等阳性及强阳性表达率为57.1%(12/21),明显低于C+D期(90%,18/20,P<0.05);高分化PCa组织PDEF mRNA强阳性表达率(8.3%,1/12),明显低于中等分化(64.3%,9/14)及低分化组织(73.3%,11/15,P<0.05),中等分化与低分化组织无显著差异。PDEF mRNA的表达与PSA表达存在相关性(P<0.05)。结论:PDEF基因可能参与了PCa的发生、发展和演变过程。

靶向干扰前列腺源性ETS因子促进HT29细胞的增殖与侵袭

目的:结直肠癌是常见的消化道肿瘤之一,研究发现在结直肠组织,前列腺源性ETS因子(Prostate-derived Ets factor,PDEF)的表达可以促进分泌性祖细胞向杯状细胞分化,因此结直肠癌的发生可能与PDEF的表达有关。本研究旨在探讨靶向干扰前列腺源性ETS因子对结直肠癌细胞株HT29增殖与侵袭的影响。方法:阳离子脂质体法将PDEF干扰质粒和空白对照空质粒瞬时转染HT29细胞,通过荧光显微镜、RT-PCR、Western blot技术测定正常对照组、空白对照组和shRNA组中PDEF mRNA和蛋白的表达情况;MTT法检测HT29细胞的增殖情况;采用Transwell迁移实验观察细胞侵袭能力。结果:干扰质粒、空质粒成功转染HT29细胞,通过荧光显微镜可以观察到绿色荧光蛋白的表达;Western blot结果可见shRNA组PDEF蛋白的表达较正常对照组和空白对照组降低;MTT法检测发现干扰PDEF基因的表达能够明显促进HT29细胞的增殖(P<0.05);48 h后,shRNA组细胞侵袭能力明显强于正常对照组和空白对照组(P<0.05)。结论:在HT29细胞中干扰PDEF的表达,可以促进细胞的增殖与侵袭。

房水中相关因子对康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性效果的影响

目的探讨房水中血管内皮生长因子A(VEGFA)、色素上皮细胞衍生因子(PEDF)对康柏西普治疗湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)效果的影响。方法回顾性选取医院2018年1月至2020年6月收治的以康柏西普治疗的wAMD患者80例,根据疗效分为有效组和无效组,各40例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定治疗前患者房水中VEGFA及PEDF水平。采用Logistic回归分析检验房水中VEGFA及PEDF水平对康柏西普治疗wAMD无效风险的影响;采用受试者工作曲线(ROC曲线)检验房水中中VEGFA及PEDF水平以预测康柏西普治疗wAMD无效风险的价值,以药-时曲线下面积(AUC)进行评价;采用Spearman直线相关检验分析房水中VEGFA水平与PEDF水平的相关性。结果无效组患者VEGFA水平显著高于有效组,PEDF水平显著低于有效组(P<0.05);Logistic回归分析结果表明,房水中VEGFA过表达是康柏西普治疗无效的风险因子[OR=1.110,95%CI(1.051,1.173),P<0.001],PEDF过表达是康柏西普治疗无效的保护因子[OR=0.976,95%CI(0.963,0.989),P<0.001];房水中VEGFA及PEDF水平预测康柏西普治疗无效风险的价值较理想(AUC>0.80);房水中VEGFA水平与PEDF水平呈负相关(r=-0.692,P=0.001)。结论wAMD患者治疗前房水中VEGFA及PEDF水平可能与康柏西普治疗wAMD的效果有关,VEGFA过表达及PEDF低表达可能增加康柏西普治疗无效的风险。

前列腺源性ETS因子对HCT116细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨前列腺源性ETS因子(prostate-derived Ets factor,PDEF)对HCT116细胞增殖与凋亡的影响。方法体外培养HCT116细胞,分成空白对照组,空质粒组和重组表达质粒组,空质粒组转染不含PDEF的空载体,重组表达质粒组转染PDEF重组表达质粒。荧光显微镜下观察PDEF重组质粒表达情况;RT-PCR、Western blot检测3组细胞PDEF mRNA和蛋白的表达情况;CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果荧光显微镜下空质粒组和重组表达质粒组HCT116细胞均可观察到绿色荧光蛋白的表达,表明质粒已成功转染HCT116细胞;RT-PCR结果显示,与空质粒组相比,重组质粒组PDEF基因表达增高263倍;Western blot结果可见重组质粒组有PDEF蛋白的表达,而空质粒组和对照组没有;CCK8法检测发现PDEF基因的表达能够明显抑制HCT116细胞的增殖(P<0.05);流式细胞仪结果显示重组质粒组细胞凋亡率显著高于对照组和空质粒组(P<0.05)。结论在HCT116细胞中表达前列腺上皮源性ETS转录因子,可以抑制细胞的增殖和促进细胞凋亡。

润滑防腐涂料的研制

为了提高涂层的润滑与防腐性能,研制了一种以聚脲树脂为基料,以聚四氟乙烯(PDEF)、滑爽剂(PE)、硅微粉等为主要填料的润滑防腐涂料,对涂层耐磨性、摩擦因数、附着力、防腐性能进行了测试,表明涂料不仅具有无溶剂、环保、防腐性能高的优点,还具有较低的摩擦因数。