西洛司特衍生物的合成及其抗炎活性

目的：研究西洛司特衍生物的合成及其抗炎活性。方法：由4-（3-环戊氧基-4-甲氧基苯基）-4-氰基环己酮通过Darzens反应、重排和水解、酰胺化等反应合成目标化合物；应用二甲苯致小鼠耳肿胀模型评价其抗炎活性。结果：合成了11个目标化合物Ⅳ1-11，其结构经IR、ESI-MS质谱、^1H NMR和元素分析确证。结论：合成的目标化合物均未见文献报道，初步药理筛选结果显示大部分目标化合物有不同程度的抗炎活性，其中Ⅳ10的抗炎活性与西洛司特相当。

西洛司特对COPD患者PBMC分泌IL-8和TNF-α的影响

目的研究西洛司特在体外对COPD患者PBMC分泌IL-8和TNF-α的影响。方法从12例COPD患者外周血中分离的单个核细胞(PBMC)分别与不同浓度的西洛司特、氨茶碱和甲基强的松龙共培养24 h,用ELISA的方法检测PBMC培养上清的IL-8和TNF-α水平。结果西洛司特和氨茶碱对PBMC分泌IL-8和TNF-α均呈显著的浓度依赖性抑制作用(P<0.01)。甲基强的松龙对PBMC分泌IL-8和TNF-α则无显著抑制作用。1μmol/L的西洛司特使LPS刺激PBMC活化分泌的IL-8减少54%,15μg/m l的氨茶碱可使其减少39%,两者在治疗剂量所能达到的血药浓度比较有显著性差异(P<0.01)。1μmol/L的西洛司特使LPS刺激PBMC活化分泌的TNF-α减少51%,15μg/m l的氨茶碱可使其减少32%,两者在治疗剂量所能达到的血药浓度比较有显著性差异(P<0.01)。结论西洛司特和氨茶碱在体外可显著地抑制抑制PBMC分泌IL-8和TNF-α,且西洛司特的抑制作用显著强于氨茶碱,甲基强的松龙这种抗炎作用不明显,提示西洛司特对COPD患者有显著的抗炎活性,具有广阔的临床应用前景。

磷酸二酯酶4及其抑制剂在学习记忆中的作用

环核苷酸磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)是环核苷酸的唯一细胞内水解酶,因而PDE抑制剂可以通过阻碍环核苷酸的分解,参与生物功能的调节。磷酸二酯酶4(PDE4)是PDE大家族的成员之一,PDE4抑制剂在临床上主要用于治疗慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘、自身免疫性疾病(如银屑病)、过敏性疾病及抑郁症。近年来,越来越多的研究表明PDE4可以通过多种途径影响学习记忆的过程,相应的抑制剂能够通过调控细胞内cAMP水平来改善中枢神经系统退行性疾病所致的学习记忆障碍。本文综述了PDE4在学习记忆调节中的作用及其抑制剂在治疗学习记忆障碍疾病中的应用。

光纤放大器的新动向

1 前言 近年来,包括有线电视在内的光纤通信系统,由于光纤干线的普及,为了适应通信容量的扩大和远距离传输网络高功能化的需要,波分复用(WDM)技术有了新的发展。但在WDM系统中,最有力的关键技术,就是光纤放大器的实用化。 众所周知,在光纤线路中,最有影响的指标一是色散,另是衰减损耗。关于色散问题将另外探讨。衰减是指光信号在光纤内传输过程中,产生的光功率损耗而言。衰减量是将每1km产生的损耗。

5,6-二氢-(9H)-吡唑[3,4-c]-1,2,4-三唑[4,3-a]吡啶类抑制剂的HQSAR研究

应用分子全息定量构效关系(HQSAR)分析方法,以5,6-二氢-(9H)-吡唑[3,4-c]-1,2,4-三唑[4,3-a]吡啶类抑制剂为研究对象,建立了一组对磷酸二酯酶4有抑制活性的化合物HQSAR模型,分析化合物活性与分子结构之间的关系。探讨了分子全息长度、分子碎片大小以及碎片区分参数对模型质量的影响。最优模型的交叉验证相关系数q2=0.628,非交叉验证相关系数r2=0.930,标准偏差SE=0.277。该模型具有较好的预测能力,对该类化合物性质的预测及进一步合成工作有指导意义。

用1．017μmInGaAs－LD泵浦的增益为28．3dB的1．3μm波段掺镤氟化物光纤放大模块

我们已研制出了用应变量子阱ＩｎＧａＡｓ－ＬＤ泵浦的掺镤（Ｐｒ）－氟化物光纤放大器模块（ＰＤＦＡ）。该放大器模块由４个泵浦ＬＤ和大ＮＡ低散射损耗的掺镤氟化物光纤组成。在１．３０μｍ信号波长下，该模块最大信号增益为２８．３ｄＢ，饱和输出功率为的６ｄＢｍ。这是用于１．３μｍ波段光纤放大器最有希望的模块。

掺镨光纤放大器在有线电视HFC网络改造中的应用

本文介绍了掺镨光纤放大器的实用化对CATV网络改造的意义,使用PDFA与使用EDFA性价比的比较,以及使用PDFA的CATV网络的组网方式。

’95光纤通信会议综述

’９５光纤通信会议综述１９９５年光纤通信会议于２月２６日至３月３日在美国加利福尼亚的圣迭戈举行。会场分五个会议进行，分别为：电信／同步光网络（ＳＯＮＥＴ）／同步数字系列（ＳＤＨ）；光纤网络的集成和安装；数据通信；视频以及光纤和无线电的相互作用；系统和...

银屑病治疗靶点及其药物研发进展

银屑病的发病机制未能完全阐明,近年来大量的实验和临床研究证实,银屑病可能是T细胞介导的自身免疫性疾病。这一发病过程涉及了很多靶点的激活,T细胞增殖和细胞因子的作用。目前,基于这些靶点研发治疗银屑病的新药已取得了长足的进展,本文就近年来银屑病靶向药物研究进展作一综述,为开发新的靶向药物提供参考。