血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平对NSCLC患者靶向治疗效果的预测价值

目的分析血清趋化因子配体20(CCL-20)、血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)、细胞角化素蛋白片段19(CYFRA21-1)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者靶向治疗效果的预测价值。方法选取进行靶向治疗的79例中晚期NSCLC患者,均持续治疗2月,评价患者近期疗效。收集患者一般临床资料,并于治疗前后分别检测患者血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平,比较不同疗效患者间相关资料差异,分析影响疗效的因素,并利用ROC分析血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平预测近期疗效的价值。结果79例中晚期NSCLC患者均完成2个月的靶向治疗,治疗总有效率为45.57%(36/79)。有效组共36例,无效组(SD+PD)共43例,2组年龄、性别、病理类型相较无差异(P>0.05);有效组TNMⅢB期、高分化占比高于无效组(P<0.05);有效组治疗前后血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均低于无效组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平为影响疗效的独立因素(OR=9.574,10.903,11.156,P<0.05)。ROC分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均具有预测临床疗效的价值(AUC=0.775,0.896,0.669,P<0.05)。结论中晚期NSCLC患者血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平与靶向治疗效果有关,可作为靶向治疗近期疗效评估的辅助性指标。

运动疗法促进脑梗死患者下肢运动功能恢复与PDGF-BB的相关性研究

目的探讨运动疗法促进脑梗死患者下肢运动功能恢复与PDGF-BB的相关性。方法随机将73例脑梗死患者分为脑梗死后非运动组与脑梗死后运动组,另选30例正常老人作为对照组。脑梗死后非运动组患者采取常规治疗;脑梗死后运动组患者在常规治疗的基础上,进行减重步行训练。分别在脑梗死后1 w、4 w、2 m、3 m 4个时点检测外周血PDGF-BB水平,采用FMA运动量表评估下肢运动功能恢复情况。结果脑梗死后运动组患者其PDGF-BB水平在检测的4个时点均较脑梗死后非运动组高(P<0.05);脑梗死后运动组患者其下肢FMA评分从4 w(1 m左右)开始,均明显高于脑梗死后非运动组(P<0.05),且2 m时评分高于4 w(P<0.05)。相关性分析显示,脑梗死后运动组下肢FMA评分与血PDGF-BB水平存在正相关性(r=0.67)。结论减重步行训练极有可能通过促进PDGF-BB的分泌帮助脑梗死后下肢运动功能的恢复。

ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抑制PDGF-BB诱导HSC细胞增殖中的作用

目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growthfactor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellularsignal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制。方法:实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组和PDGF-BB+PD98059组。以PDGF-BB诱导HSC增殖,再分别加入不同浓度的Art和ERK1/2抑制剂PD98059。CCK-8法检测各组HSC细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量,免疫印迹(Western blot-ting)法检测各组细胞ERK1/2的表达及活化情况。结果:PDGF-BB可诱导HSC细胞增殖,p-ERK1/2表达增高,而PDGF-BB+Art组、PDGF-BB+PD98059组HSCⅠ型胶原的含量及p-ERK1/2活性均降低。结论:ERK1/2参与了PDGF-BB诱导HSC细胞增殖的作用,Art抗PDGF-BB所诱导的HSC细胞增殖作用与其抑制ERK1/2的活化有关。

瓜蒌薤白汤对平阳霉素所致大鼠肺纤维化肺组织中细胞因子PDGF-BB表达的影响

目的:探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组,模型组,瓜蒌薤白汤组,阳性药氢化可的松组。用平阳霉素(3 mg.kg-1)复制大鼠肺纤维化模型后,用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤0.02mL.kg-1,氢化可的松组腹腔注射5 mg.kg-1。用药28 d后处死,观察、比较各组大鼠肺组织中血小板源生长因子BB(PDGF-BB)的表达。结果:模型组大鼠肺组织中PDGF-BB表达均明显高于正常组及用药组(P<0.05)。结论:瓜蒌薤白汤能明显抑制肺组织中PDGF-BB过度表达。

康宁克通或干扰素局部注射对瘢痕PDGF BB基因表达影响

目的明确康宁克通和干扰素α-2b 对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制是否通过 PDGF途径。方法对6例增生性瘢痕同一个体分区域同时局部注射康宁克通或干扰素α-2b 后3天及7天的 PDGF BB mRNA 原位表达进行了观察。结果①康宁克通或干扰素α-2b 在局部注射后7天增生性瘢痕的 PDGF BB mRNA 表达强度比未注射区均明显减少(P<0.01),但局部注射后3天表达强度与未注射区相比均无显著性差异(P>0.05)。②增生性瘢痕的 PDGF BB mRNA 原位表达强度高于正常皮肤。结论激素及干扰素α-2b 治疗瘢痕的机制之一是通过抑制 PDGF 基因表达,从而减少成纤维细胞的有丝分裂,使瘢痕的成纤细胞增殖受到抑制。

PDGF-BB、TGF-β1与肝纤维化的相关性研究

目的研究血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)与肝纤维化的关系及对肝纤维化的诊断价值。方法以56例正常体检人员为对照组,123例慢性乙肝患者为观察组,比较两组PDGF-BB、TGF-β1血清标志物水平并比较观察组中不同肝纤维化程度PDGF-BB、TGF-β1血清标志物水平。结果观察组PDGF-BB、TGF-β1血清水平均高于对照组(P<0.001);观察组中PDGF-BB在不同肝纤维化分期两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β1在不同肝纤维化分期两两比较S2、S3、S4期差异无统计学意义(P>0.05),其他两两比较差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-BB、TGF-β1与肝纤维化分期呈正相关。结论 PDGF-BB、TGF-β1在肝纤维化的早期诊断及病情评估上有重要的临床意义。

中药直肠滴注对CAP/CPPS患者炎症因子MCP-1及PDGF-BB表达的影响

目的观察中药直肠滴注对慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CAP/CPPS)患者炎症因子单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)的影响,探讨其作用机制。方法将CAP/CPPS患者(湿热夹瘀证)40例随机分为2组。治疗组20例予灌肠I号方直肠滴入,对照组20例予邦列安纳米银抗菌水凝胶肛门给药。4周后对2组的疗效进行评价,观察治疗前后中医证候积分、美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)、前列腺液白细胞(EPS-WBC)计数及前列腺液中MCP-1、PDGF-BB水平的变化。结果灌肠Ⅰ号方可显著降低中医证候评分,减少EPS-WBC计数,并降低MCP-1、PDGF-BB水平,但2组在总有效率、改善NIH-CPSI症状评分方面,差异无统计学意义。结论调控炎症因子MCP-1及PDGF-BB可能是灌肠Ⅰ号方直肠滴注治疗CAP/CPPS的重要免疫机制之一。

三七皂甙对冠脉支架植入术后Ps、PDGF-BB、bFGF水平的影响

目的:观察三七皂甙对冠脉支架植入术后患者血清中P-选择素(Ps)、BB型血小板源性生长因子(PDGF—BB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)浓度的影响。方法:44例冠脉支架植入术成功的患者,随机分为西药常规治疗(对照组)22例和西药常规加路路通(三七皂甙)治疗(试验)组22例,对患者术前及术后1d、术后1个月分别采肘静脉血4ml测血清中Ps、PDGF—BB、bFGF浓度水平。结果:试验组术后1个月较术后1dPs、PDGF—BB、bFGF明显改变,具有显著性差异(P<0.05),术后1个月试验组与对照组比较Ps、PDGF—BB、bFGF均具有显著性差异(P<0.05)。结论:三七皂甙可明显降低冠脉支架植入术后患者血清中Ps、PDGF—BB、bFGF浓度水平,减少血小板激活及促血管平滑肌细胞增生的生长因子释放,从而减轻再狭窄的发生。

金黄色葡萄球菌对体外培养的奶牛乳腺上皮细胞PDGF-BB mRNA及蛋白表达的影响

为研究金黄色葡萄球菌(S.aureus)对奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)中PDGF-BB m RNA及蛋白表达的影响,本研究采用热灭活的不同浓度的S.aureus菌液(0、105、106、108cfu/m L)作用于BMEC,分别在不同时间点(6 h、12 h、24 h、48 h)利用荧光定量PCR和western blot方法检测PDGF-BB m RNA及其蛋白的相对表达量。结果显示,不同浓度菌液处理组的PDGF-BB m RNA相对表达量随着作用时间延长表达量升高(p<0.05)。6 h处理组随着菌液浓度的升高,PDGF-BB m RNA的相对表达量呈升高趋势;12 h处理组随着菌液浓度的升高,PDGF-BB m RNA的相对表达量呈降低趋势;24 h和48 h处理组105cfu/m L菌液处理组PDGF-BB m RNA相对表达量最高(p<0.05)。同时,各时间点不同浓度菌液处理组PDGF-BB蛋白的相对表达量和m RNA表达基本一致。本研究表明,热灭活的S.aureus能够促进BMEC PDGF-BB m RNA和蛋白的表达。

PDGF-BB和Notch1在卵巢癌中的表达

探讨PDGF-BB及Notch 1在卵巢癌发生发展中的作用及与临床病理特征的关系,采用免疫组化SP法检测PDGF-BB及Notch1在卵巢癌组织中的表达情况。在60例卵巢癌组织中,PDGF-BB阳性染色主要位于细胞浆中。60%(36/60)高表达,40%(24/60)低表达。Notch1阳性染色主要位于细胞膜中,细胞核、细胞浆亦有表达。63%(38/60)高表达,37%(22/60)低表达。在10例正常卵巢组织中,PDGF-BB部分染色显示高表达10%(1/10),其余均为低表达。Notch1部分染色显示高表达20%(2/10),其余均为低表达。说明在卵巢癌组织中,PDGF-BB的阳性表达率明显高于正常卵巢组织,提示PDGF-BB的表达与卵巢癌的发生有明确的关系;同时PDGF-BB表达水平与卵巢癌的分期、病理分级及淋巴结转移相关。Notch1的阳性表达率明显高于正常卵巢组织,提示Notch1的表达与卵巢癌的发生有明确的关系;同时Notch1表达水平与卵巢癌的分期、病理分级及淋巴结转移相关。相关性分析发现卵巢癌中PDGF-BB表达与Notch1的表达呈正相关(P<0.05)。

地塞米松对大鼠支气管哮喘气道重塑及PDGF-BB表达的影响

目的观察大鼠支气管哮喘气道重塑模型中血小板源生长因子-BB(Platelet-derived growth factor-BB PDGF-BB)的表达变化,探讨了PDGF-BB与气道重塑的关系及早晚期使用地塞米松对支气管哮喘气道重塑和PDGF-BB表达变化的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(N组)、早期干预组(E组)和晚期干预组(L组),每组10只。N组、E组、L组每只大鼠于实验1、8天腹腔注射10%卵白蛋白抗原混悬液致敏,第15天始超声雾化1%卵白蛋白吸入8周20min/d激发哮喘,制备哮喘气道重塑模型。其中,E组、L组每只大鼠分别于雾化的第1、15天始,在每次雾化前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。C组以等量的生理盐水代替。肺组织切片HE染色,计算机图像分析气道形态学参数,衡量气道重塑的程度;免疫组化法测定PDGF-BB的表达。数据用SPSS16.0统计学软件进行处理。结果 E组、L组、N组均有不同程度的气道重塑,E组气道重塑程度明显较C组高且低于N组、L组(P<0.05)。PDGF-BB的表达E组较C组高且低于N组、L组(P<0.05)。PDGF-BB的含量与气道重塑程度相关(P<0.001)。结论 PDGF-BB与支气管哮喘气道重塑程度相关,在气道重塑中起重要作用。早期使用地塞米松可延缓但不能逆转气道重塑。

夏枯草总三萜对PDGF-BB干预的肝星状细胞中TGF-β_1/Smad通路调控作用

目的:观察夏枯草总三萜(TTP)对血小板衍生因子(PDGF-BB)干预的肝星状细胞(HSCT6)中TGF-β1/Smad通路调控以及其抑制HSC增殖的作用。方法:用不同浓度的TTP(10、30、100、300、1 000μg/mL)及PI3K抑制剂(LY294002,10μmol/L)对PDGF-BB刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;RT-PCR和Western blot法检测HSC-T6中TGF-β1信号转导通路下游中介分子smad2、smad3、smad7表达。结果:TTP给药组可抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,下调smad2、smad3表达,升高smad7表达。结论:TTP对PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖具有较好的抑制作用,其机制可能与阻断TGF-β1/Smad信号通路传导有关。

PDGF-BB、IL-13和TGF-β1诱导真皮成纤维细分泌Ⅰ型胶原蛋白的比较

目的用不同浓度的白介素13(IL-13)、转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)在体外诱导真皮成纤维细胞,以甄选促进诱导Ⅰ型胶原蛋白高分泌的细胞因子。方法选用出生2d的SD大鼠背部皮肤进行真皮成纤维细胞原代培养,采用免疫荧光技术对其进行纯度鉴定。实验分为4组:PDGF-BB(30ng/mL)组、IL-13(100ng/m)组、TGF-β1(10ng/mL)组和不加任何处理因素的阴性对照组,用MTT法、ELISA检测在24h、48h、72h时的真皮成纤维细胞的增殖情况及培养液中Ⅰ型胶原蛋白的浓度。结果原代培养真皮成纤维细胞的纯度达90%以上。PDGF-BB、IL-13、TGF-β1均能促进真皮成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原蛋白分泌,在48h、72h时PDGF-BB组的培养液中Ⅰ型胶原蛋白浓度明显高于IL-13组、TGF-β1组及阴性对照组(P<0.05)。结论浓度为30ng/mL的PDGF-BB促进真皮成纤维细胞增殖和分泌Ⅰ型胶原蛋白的作用更为显著。

PDGF-BB对肾小球系膜细胞[Ca^(2+)]_i和细胞增殖的影响

目的研究肾小球系膜细胞 [Ca2 + ]i的变化与系膜细胞增殖之间的关系。 方法以体外培养的系膜细胞为研究对象 ,激光共聚焦显微术结合Fura- 3染色法 ,动态测定细胞 [Ca2 + ]i,MTT法测定细胞增殖。 结果血小板衍生生长因子 (PDGF) -BB可浓度依赖性地引起肾小球系膜细胞 [Ca2 + ]i 的升高 ,并促进细胞增殖。钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂均可同时抑制PDGF -BB引起的细胞钙浓度升高和细胞增殖。中药成分雷公藤多甙在显著抑制系膜细胞增殖的同时 ,对细胞游离钙却无影响。 结论肾小球系膜细胞 [Ca2 + ]i 的升高和细胞增殖之间存在着正性关联 ,但 [Ca2 + ]i

PDGF-BB对SK-BR-3乳腺癌细胞迁移、增殖的影响

目的观察血小板源性生长因子(PDGF)-BB对乳腺癌SK-BR-3细胞迁移、增殖的促进作用。方法分别以0.5、1、2、4 ng/mL质量浓度的PDGF-BB干预对数期SK-BR-3乳腺癌细胞,细胞计数法和內盐法(MTS)检测细胞增殖情况,细胞迁移试验检测细胞迁移能力。结果与未加入任何药物的SK-BR-3乳腺癌细胞相比,4 ng/mL的PDGF-BB对SK-BR-3乳腺癌细胞的迁移及增殖有明显促进作用,该促进作用与药物质量浓度呈正相关。结论在一定质量浓度范围内,PDGF-BB能明显促进人源性SK-BR-3细胞的迁移和增殖。

PDGF-BB对Fadu细胞增殖侵袭的影响及可能的机制研究

目的:研究不同浓度血小板衍生生长因子PDGF-BB诱导后Fadu细胞增殖侵袭能力及粘着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的变化。方法:不同浓度(0,1,10,20,100 ng/mL)PDGF-BB诱导人下咽癌Fadu细胞株,RT-PCR方法检测FAK及MMP9、MMP2mRNA表达变化,噻唑蓝法(MTT)检测细胞增殖,侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测不同浓度PDGF-BB处理后Fadu细胞蛋白表达变化。结果:诱导后细胞FAK、MMP9、MMP2mRNA水平上调,在20 ng/mL或10 ng/mL浓度时达到最高(与对照组相比P<0.05);各组蛋白表达增加与mRNA基本一致,在20 ng/mL达高峰(与对照组相比P<0.05),MTT示各组增殖无明显变化(与对照组相比P>0.05)。导后侵袭细胞数在各组均有增加,在20 ng/mL组达高峰为(20.12±4.5)个,较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PDGF-BB上调Fadu细胞中FAK、MMP9及MMP2表达,从而使Fadu细胞侵袭能力增强,但对Fadu细胞增殖无明显影响。

体外构建携带PDGF-BB和IGF-1缓释微粒的脱细胞人工真皮

目的探讨体外构建携带并持续释放血小板源生长因子(PDGF-BB)和胰岛素样生长因子(IGF-1)的脱细胞人工真皮的可行性。方法体外合成含PDGF-BB和IGF-1生长因子的可降解微球,并与脱细胞人工真皮联结,Elisa方法检测人工真皮中生长因子释放情况;通过携带生长因子的人工真皮与真皮成纤维细胞的共培养,采用细胞计数及WST-8比色法,观察成纤维细胞的增殖速率与细胞活力。结果携带生长因子的人工真皮与真皮成纤维细胞共培养组与对照组细胞倍增时间分别为(2.01±0.38)d和(7.27±1.16)d,共培养组细胞倍增时间明显缩短(P<0.05,n=5);体外培养7d、14d、21d时,共培养组及对照组细胞活力无统计学差异(P>0.05,n=5)。结论本实验成功制备了能持续释放PDGF-BB和IGF-1生长因子并加速体外培养的成纤维细胞增殖的人工真皮,为加速创面修复的研究提供实验依据。

三橘荔核汤对CAP/CPPS患者前列腺液MCP-1、PDGF-BB表达的影响

目的:观察三橘荔核汤对CAP/CPPS患者前列腺液MCP-1、PDGF-BB表达的影响。方法:将符合CAP/CPPS(气滞血瘀型)诊断标准的患者70例随机分为治疗组和对照组各35例,治疗组采用三橘荔核汤口服,对照组采用前列腺汤口服,均以10 d为1个疗程,共3个疗程。观察两组患者临床疗效、NIH-CPSI积分及前列腺液中细胞因子MCP-1、PDGF-BB水平的变化。结果:两组治疗后综合疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);NIH-CPSI积分比较,差异有统计学意义(P<0.05);MCP-1、PDGF-BB的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:三橘荔核汤治疗CAP/CPPS患者临床疗效显著,其作用机理可能是通过调控炎症因子MCP-1、PDGF-BB的表达从而达到免疫调节作用。

清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞TGF-β_1、PDGF-BB mRNA基因表达的影响

目的观察清肺口服液含药血清对腺病毒3I、7b感染的人胚肺成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)mRNA基因表达的影响。方法以3I、7b型腺病毒分别攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞,制备清肺口服液含药血清,作用于该细胞,另设正常细胞组、病毒对照组、利巴韦林组,采用原位杂交法检测TGF-β1、PDGF-BBmRNA基因的表达,进行各组间比较。结果病毒对照组较正常细胞组的TGF-β1、PDGF-BBmRNA表达均明显升高(P<0.01),含药血清组对3I、7b型攻击后的TGF-β1、PDGF-BBmRNA表达均有显著降低作用(P<0.01)。结论清肺口服液可下调TGF-β1、PDGF-BBmRNA表达,这可能是其抗病毒作用的机制之一。

生长因子(EGF和PDGF-BB)对小鼠骨髓基质干细胞增殖的作用及其意义(英文)

目的探讨表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)和血小板源生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF-BB)对体外培养的小鼠骨髓基质干细胞(murinebonemarrowstromalstemcells,mMSCs)增殖的作用,探索小鼠骨髓基质干细胞体外快速增殖的条件和方法。方法将小鼠骨髓基质干细胞进行分离和纯化培养后,加入EGF和PDGF-BB,利用3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入反映细胞增殖效果,倒置显微镜下观察细胞增殖及分化状态。结果EGF和PDGF-BB干预后,3H-TdR掺入(11456.14±968.86)dpm较对照组(3271.88±420.91)dpm明显增高,说明EGF和PDGF-BB可促进小鼠骨髓基质干细胞的增殖;倒置显微镜下观察可见EGF和PDGF-BB处理组mMSCs具有增殖优势,分化相对延迟,而对照组提前显示出自然分化现象。结论生长因子(EGF和PDGF-BB)可促进小鼠骨髓基质干细胞的增殖,是小鼠骨髓基质干细胞体外大量培养和快速增殖的有效刺激因子。