pN0期非小细胞肺癌组织中PDGF-B和PDGFR-α的表达及与淋巴结微转移的关系

目的:探究pN0期非小细胞肺癌组织中血管源性生长因子B(platelet-derived growth factor B,PDGF-B)和血小板源性生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor-α,PDGFR-α)的表达及与淋巴结微转移的关系。方法:选取河北北方学院附属第一医院2013年1月至2014年12月术后经常规病理检查证实为pN0期的非小细胞肺癌患者106例为研究组,同时选取手术治疗的非肺癌病例48例作为对照组,比较两组PDGF-B和PDGFR-α的表达水平,观察分析不同临床病理参数下及是否伴有微转移患者PDGF-B和PDGFR-α阳性率,并使用此项指标对患者进行微转移诊断,观察其诊断特异度及灵敏度。结果:不同性别、年龄、肿瘤分型、肿瘤直径、组织学分析及是否伴有吸烟史患者PDGF-B和PDGFR-α阳性率无显著差异(P>0.05);对照组PDGF-B和PDGFR-α的表达水平显著低于研究组。研究组II-III期PDGF-B、PDGFR-α阳性率显著高于I期患者,伴有微转移患者PDGF-B和PDGFR-α阳性率显著高于无微转移患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PDGF-B及PDGFR-α的表达对pN0期非小细胞肺癌患者微转移的判定具有重要意义,其过表达可能预示患者伴有微转移,能为术后患者治疗方案的制定提供一定依据。

肺腺癌中PDGF-B、PDGFR-α的表达及意义

目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)与肺腺癌发生、发展的关系。方法 采用免疫组化 LSAB法检测PDGF B、PDGFR α在30例肺腺癌原发灶和12例正常支气管黏膜中的表达。结果 PDGF- B主要在肺腺癌细胞 质和(或)细胞核表达,PDGFR -α主要在肺腺癌细胞质表达,少数在细胞核表达;二者均在肺腺癌细胞过度表达(P<0.05),偶 见间质巨噬细胞淡染;PDGFR- α阳性表达率在肺腺癌高分化组明显高于低分化组(P<0.05)。结论 PDGF B/PDGFR- α自 分泌刺激环在肺腺癌的发生、发展中可能起重要作用,PDGFR- α阳性表达与肺腺癌分化程度呈正相关。

PDGFR-αASODN玻璃体内注射对视网膜的毒性作用

目的:探讨PDGFR-αASODN对视网膜的毒性作用。方法:选择健康成年有色家兔24只,随机分为4组,每组6只;4组兔子3组右眼玻璃体分别注射0.1 m L不同浓度的PDGFR-αASODN/lipofectamine TM 2000溶液,另外1组注射0.1 m L平衡盐溶液作为对照组;4组兔子的左眼不注药。于注药后第1、7、14及28天,对4组兔子的右眼行裂隙灯、间接检眼镜、视网膜电图(ERG)检查;第28天,取4组兔子的眼球,对视网膜组织进行光镜HE、免疫组化及透射电镜的观察。结果:裂隙灯、间接检眼镜检查,各组在各个检查时间点均未发现异常。ERG b波振幅,实验组与对照组比较差异无显著性。注药后第28天,光镜下HE和免疫组化检查,各组视网膜组织均未发现任何病理变化。注药后第28天电镜检查,D组视网膜感光细胞:部分膜盘间隙扩张,部分膜盘融合,少数细胞核周围间隙略增大,其细胞核形态略不规则。结论:玻璃体内注射0.1 m L PDGFR-αASODN/lip2000时,PDGFR-αASODN的浓度≤1.5μmol/L是较为安全的。

粉防己碱对肺动脉高压大鼠的肺小动脉平滑肌细胞PDGFR-α、β表达的影响

本实验用免疫组织化学方法检测粉防己碱 (Tet)对肺动脉高压大鼠肺小动脉中膜平滑肌细胞血小板源生长因子受体α、β(PDGFR α ,PDGFR β)表达的影响。结果表明 ,Tet能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的PDGFR α、β的表达增强 ( P <0 0 1 )。实验结果提示 ,Tet抑制PDGFR α、β的表达是其抗血管平滑肌细胞增殖、抑制肺动脉高压血管构形重建的分子机制之一。

老年宫颈鳞癌患者HPV16/18感染与癌组织PDGFR-α和PDGFR-β蛋白表达的关系

目的:在老年宫颈鳞癌患者中探索HPV16/18感染与癌组织血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor-alpha,PDGFR-α)和血小板衍生生长因子受体β(platelet-derived growth factor receptor-alpha,PDGFR-β)蛋白表达的关系以及三者之间的相互关系。方法:选取老年宫颈鳞癌患者75例、正常子宫颈组织32例,分别采用原位杂交技术检测HPV16/18感染,用免疫组织化学染色检测PDGFR-α和PDGFR-β蛋白。结果:老年宫颈鳞癌患者中HPV16/18感染率高达69.33%(52/75),而正常对照组为18.75%(6/32),老年宫颈鳞癌患者HPV16/18的感染率均显著高于对照组(P<0.05)。在对照组中检测到1例PDGFR-α蛋白的表达,表达阳性率3.13%,而老年宫颈鳞癌患者组织中检测到59例PDGFR-α蛋白的阳性表达,表达阳性率78.67%,差异有统计学意义(P <0.05);PDGFR-α蛋白的阳性表达率与宫颈鳞癌患者临床分期有关(P <0.05);在对照组中PDGFR-β蛋白阳性表达率较低为6.25%,而宫颈鳞癌患者组织中PDGFR-β蛋白表达率较高为62.67%,差异有统计学意义(P<0.05); PDGFR-β蛋白表达量与宫颈鳞临床分期(P<0.05);在72例宫颈鳞癌组织中,HPV16/18感染阳性患者共有47例,表达阳性率62.67%,其中PDGFR-α蛋白阳性有45例,表达阳性率95.74%,PDGFR-β蛋白阳性有40例,表达阳性率85.11%,显著高于未感染HPV16/18的宫颈鳞癌患者,差异有统计学意义(P<0.05),Spearman相关性分析发现PDGFR-α与PDGFR-β蛋白的表达与宫颈癌患者HPV16/18感染呈显著正相关(rs=0.428,P <0.05; rs=0.562,P <0.05);此外,在宫颈癌患者中,PDGFR-α与PDGFR-β蛋白表达水平也呈显著正相关(rs=0.639,P <0.05)。结论:老年宫颈鳞癌的发生与HPV16/18感染关系密切,在HPV16/18感染的宫颈鳞癌组织中PDGFR-α与PDGFR-β蛋白表达水平显著增高,并且在宫颈鳞癌发生、发展中起着协同作用,共同促进宫颈鳞癌的发展。

PDGF-B、PDGFR-α在小细胞肺癌中的不同表达

目的 探讨血小板源生长因子(PDGF)和其受体(PDGFR)与小细胞肺癌(SCLC)发生发展的关系。方法:采用LSAB免疫组化方法检测PDGF-B、PDGFR-α在17例小细胞肺癌原发灶和12例正常支气管黏膜中的表达。结果:PDGF-B在小细胞肺癌中的阳性表达率11.8％,与正常支气管黏膜比较无显著性差异(P>0.05);PDGFR-α阳性表达主要在小细胞肺癌细胞的胞浆,少数在细胞核,阳性率82.4％,高于正常支气管黏膜的8.3％(x2=15.435,P<0.01);未见PDGF-B和PDGFR-α有间质染色。结论:小细胞肺癌细胞没有过度自分泌PDGF-B,而过度合成PDGFR-α。PDGF可能通过PDGFR-α参与并且很可能是以旁分泌和／或内分泌的方式促进小细胞肺癌的生长和增殖。

P-VEGFR-3、P-AKT、P-PDGFR-α及D2-40在子宫内膜癌中的表达及意义

目的分析磷酸化的血管内皮生长因子受体3(P-VEGFR-3)、磷酸化的蛋白激酶(P-AKT)、磷酸化的血小板源性生长因子α受体(P-PDGFR-α)及淋巴内皮标记物D2-40在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及子宫内膜炎症性疾病中的蛋白表达差异,以探讨其临床检测价值。方法对有淋巴结转移的子宫内膜癌、无淋巴结转移的子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及子宫内膜炎症性疾病患者的石蜡组织标本各25例进行免疫组织化学染色,显微镜下观察P-VEGFR-3、P-AKT、P-PDGFR-α及D2-40的阳性表达情况。应用SPSS16.0统计学软件分析各组之间的差异性,等级资料和率的比较分别采用Riddit分析及Fisher检验。结果有淋巴结转移的子宫内膜癌组织P-VEGFR-3、P-AKT、P-PDGFR-α及D2-40的阳性表达率和阳性表达程度均明显高于无淋巴转移的子宫内膜癌组织,且无淋巴转移的子宫内膜癌组织P-VEGFR-3、P-AKT、P-PDGFR-α及D2-40的阳性表达率和阳性表达程度均明显高于子宫内膜不典型增生组织,各指标的组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),但子宫内膜不典型增生和炎症性疾病组织之间各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 P-VEGFR-3、P-AKT、P-PDGFR-α及D2-40与子宫内膜癌的发生及淋巴结转移密切相关,临床上可作为其发病和预后的评估指标。

人体退变椎间盘中PDGF-A、PDGFR-α的表达及生物学意义

目的观察人体退变椎间盘组织中血小板源性生长因子-A(PDGF-A)、血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)的表达,探讨其生物学意义。方法免疫组化(S-P)法分别检测PDGF-A、PDGFR-α、增殖细胞核抗原(PCNA)在正常对照组(A组,n=17)、退变椎间盘组(B组,n=51)中的表达;TUNEL法检测两组椎间盘细胞凋亡情况。结果 PDGF-A、PDGFR-α在B组中表达低于A组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);细胞增殖指数(PI)在B组数值低于A组,细胞凋亡指数(AI)在B组数值高于A组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-A、PDGFR-α的表达与PI正相关、与AI负相关(P<0.05);PI、AI值在PDGF-A、PDGFR-α阴性和阳性组中差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDGF-A、PDGFR-α的异常表达与人体椎间盘退变密切相关;PDGF-A、PDGFR-α促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,在人体椎间盘退变过程中起了重要的作用,其异常表达可能导致椎间盘退变的发生。

VEGFR、PDGFR-α在胃肠道间质瘤中的表达与意义

目的研究胃肠道间质瘤(GIST)组织中血管内皮生长因子受体(VEGFR)和血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)的表达及其在GIST发生发展中的作用。方法总结75例GIST患者、9例非GIST间叶源性肿瘤患者的临床资料,收集临床标本,提取组织总蛋白,采用Western-Blot法检测VEGFR和PDGFR-α在不同危险度分级的GIST及非GIST间叶源性肿瘤中的表达。结果 GIST组织中VEGFR表达水平显著高于对照组(P<0.01),PDG-FR-α表达水平高于对照组(P<0.05);不同危险度级别的GIST中VEGFR和PDGFR-α的表达存在显著差异(P分别为0.01和0.05;随着危险度等级的升高,PDGFR-α和VEGFR表达水平均升高,且二者的表达量正相关(P<0.01)。结论 VEGFR及PDGFR-α的表达上调在GIST的发生发展中起重要作用,且与GIST的危险级别有关。

PDGF-A、PDGFR-α在单纯创伤和照射复合创伤愈合过程中伤口成纤维细胞内的表达与意义

目的 探讨局部照射对创伤愈合过程中伤口成纤维细胞PDGF A及PDGFR α表达的影响及意义。方法 将 132只Wistar大鼠分为单纯创伤组 (对照组 )和照射复合创伤组 (照射组 ) ,用免疫组织化学、原位RT PCR和图像分析方法检测两组伤口伤后 1～ 6 0d各时间点PDGF A、PDGFR α蛋白及PDGF AmRNA的表达规律。结果 局部照射使伤口愈合各阶段滞后、延长。对照组伤口成纤维细胞PDGF A和PDGFR α表达有明显的时相性 ,PDGF A在伤后 2～ 2 1d可见表达 ,5d为表达高峰 ;照射组在伤后各时间点其表达均减弱 ,且表达时相延长 ,伤后 2 8d仍有表达 ;PDGFR α在对照组于伤后 2～ 15d有表达 ,5d时达高峰 ,照射组PDGFR α表达减弱 ,但其表达时相与对照组一致。结论 照射抑制伤口成纤维细胞内源性PDGF A及PDGFR α的表达 ,表明照射使成纤维细胞自分泌PDGF A功能减弱并对外源性PDGF A的反应性减弱 ,进而导致伤口愈合延迟。

50例胃肠道间质瘤患者c-kit及PDGFR-a基因检测及突变分析

目的研究分析胃肠道间质瘤(GIST)中c-kit基因及PDGFRα基因突变特点与规律。方法用PCR扩增和基因测序的方法检测50例胃肠道间质瘤组织中c-kit基因第9、11、13外显子和PDGFRΑ基因第12、18外显子的序列。结果在50例成功检测序列的GIST中共检测到c-kit基因突变32例,PDGFRα基因的突变共检测到2例。结论①大部分的GIST存在c-kit基因的突变,在无c-kit基因突变的GIST中有一部分存在PDGFRα基因的突变。②c-kit基因突变主要集中在第11号外显子。突变的方式频率由高到低依次为点突变、缺失突变和串联重复插入。③胃GIST中c-kit exon11突变率较小肠、结直肠及胃肠道外GIST的突变率高。

低氧下LDLR与PDGFR-β在牦牛肾细胞中的表达

为探究牦牛肾脏高原低氧适应性特点,比较低氧培养下牦牛肾细胞内LDLR基因和PDGFR-β基因与常氧培养下的表达差异,本试验以牦牛肾细胞作为研究对象,分别进行常氧(21%)和低氧(1%)处理,通过实时荧光定量PCR法检测细胞内LDLR基因和PDGFR-β基因的m RNA表达变化。结果显示:在低氧培养下,PDGFR-β和LDLR基因与常氧处理相比表达量显著下调(P<0.05),但PDGFR-β基因随时间增长而恢复正常水平,LDLR基因则一直处于低表达状态。此现象可能是牦牛肾脏能够适应低氧环境的主要原因之一,可为揭示牦牛低氧环境适应机制提供一定理论依据。

PDGF-D/PDGFR-β在胃癌中的表达及与血管形成的关系

为了探讨PDGF-D及其受体PDGFR-β在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系.采用免疫组织化学法检测88例胃癌手术切除标本中癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜中PDGF-D/PDGFR-β的表达,采用CD34标记的微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析PDGF-D/PDGFR-β的表达与胃癌临床病例特征及MVD的关系.研究发现胃癌组织中的PDGF-D/PDGFR-β的表达及MVD显著高于癌旁组织及正常胃粘膜(P<0.05).PDGF-D/PDGFR-β的表达及MVD的值与胃癌的TNM分期、浸润深度及局部淋巴结转移有关(P<0.05);MVD还与胃癌的直径有关(P<0.05),PDGF-D/PDGFR-β两者的表达呈正相关性(r=0.647,P<0.05).PDGF-D/PDGFR-β阳性组的MVD平均值高于PDGF-D/PDGFR-β阴性组(P<0.05).结果提示,PDGF-D及其受体PDGFR-β在胃癌组织中呈特异性的高表达,并与胃癌的MVD有关,可能参与胃癌的血管形成,在胃癌的进展过程中起着重要作用.

EGFR与PDGFR-α在肺腺癌中的表达及意义

目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α)和表皮生长因子受体(EGFR)与肺腺癌发生发展的关系。方法免疫组化SP法检测PDGFR-α与EGFR在60例肺腺癌原发灶和24例正常支气管黏膜中的表达。结果 PDGFR-α主要在肺腺癌细胞质表达,少数在细胞核表达;EGFR主要表达于肿瘤细胞的细胞膜上,细胞浆中也有表达。二者均在肺腺癌细胞中过度表达(P<0.05)。PDGFR-α的阳性表达率在肺腺癌高分化组明显高于低分化组(P<0.05),而EGFR在肺腺癌高分化组和低分化组中的表达相仿(P>0.05)。结论 PDGFR-α的阳性表达与肺腺癌的分化程度呈正相关,EGFR的阳性表达与肺腺癌的分化程度无相关性。

PDGFR-β在大鼠闭合性脑损伤中的表达

目的 观察液压冲击脑损伤后血小板衍生生长因子受体(PDGFR-β)的表达变化。方法 复制大鼠闭合性脑损伤模型,应用免疫组化和图像分析技术观察并分析大鼠脑损伤后不同时间PDGFR-β的表达情况。结果 脑损伤后1h即见PDGFR-β的表达上调,于4d达到高峰,14d时接近但仍高于对照组。结论 液压冲击脑损伤后PDGFR-β表达上调及其变化,与脑损伤后经过时间有关。

TNF-α对培养视网膜微血管内皮细胞与周细胞PDGF-B／PDGFR-β表达的作用

目的:研究TNF-α对内皮细胞与周细胞PDGF-B/PDGFR-β表达的作用。方法:常规剂量100μg/L以及大剂量2450μg/LTNF-α作用于培养的视网膜微血管内皮细胞、周细胞,通过免疫组化、Western Blot、RT-PCR检测PDGF-B/PDGFR-β表达。结果:内皮细胞组大剂量TNF-α组,PDGF-B表达显著下调,8h表达开始出现下调,在12h,PDGF-B的表达量为原来的39%;在人视网膜微血管周细胞组,与对照组相比,常规TNF-α剂量组PDGFR-β表达并未出现显著改变;大剂量TNF-α组,与对照组相比,PDGFR-β表达在12h下调为45%。结论:TNF-α可引起内皮细胞与周细胞PDGF-B/PDGFR-β表达降低。

慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞RGS5和PDGFR-β的表达

目的:探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞 RGS5、PDGFR-β的表达情况。方法采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)方法检测慢性脑低灌注白质损伤模型大鼠脑周细胞 RGS5、PDGFR-β在不同时间点(术后第7d、14d、30d、60d)表达变化。结果①RGS5蛋白在假手术组中有恒定的表达;模型组 RGS5蛋白相对表达量在术后第30d表达增强明显(P<0.01),第60d达到高峰(P<0.01);②PDGFR-β蛋白在假手术组中也有恒定的表达;模型组术后的PDGFR-β蛋白相对表达量第30d表达至高峰(P<0.01),第60d时有所下降,但仍高于正常(P<0.05)。结论正常生理条件下,脑周细胞中有一定量的RGS5和PDGFR-β表达;慢性脑低灌注白质损伤后期阶段,脑周细胞中 RGS5和 PDGFR-β蛋白表达增强,且 PDGFR-β先于 RGS5达到表达高峰,两者表达存在时相关系。

VEGFR-2、PDGFR-β和c-MET在肝细胞癌中的表达及预后分析

目的探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)和c-MET在肝细胞癌(HCC)中表达的临床意义及对预后的影响。方法应用免疫组织化学法检测93例HCC组织中VEGFR-2、PDGFR-β和c-MET的表达,分析其与临床病理特征和预后的关系。结果 VEGFR-2、PDGFR-β和c-MET在HCC组织中的高表达率分别为86.0%、19.4%和80.6%。VEGFR-2表达与性别、HBsAg状态、分化程度、肝硬化有关(P<0.05),PDGFR-β表达与AFP、肿瘤数目、肝硬化有关(P<0.05),c-MET表达与临床病理特征无关。Cox多因素回归分析显示,65例服用索拉非尼患者的无进展生存期(PFS)与年龄(P=0.047)有关,总生存期(OS)与HBsAg(P=0.037)、AFP(P=0.015)和肿瘤大小(P=0.003)有关;PDGFR-β表达水平与OS相关(P=0.046),c-MET与PFS相关(P=0.01)。结论 VEGFR-2在HCC合并肝硬化的患者中存在高表达,PDGFR-β高表达是HCC的预后不良指标,c-MET可能是HCC患者服用索拉非尼疗效的一个预测指标。