PDGF-D/PDGFR-β在胃癌中的表达及与血管形成的关系

为了探讨PDGF-D及其受体PDGFR-β在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系.采用免疫组织化学法检测88例胃癌手术切除标本中癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜中PDGF-D/PDGFR-β的表达,采用CD34标记的微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析PDGF-D/PDGFR-β的表达与胃癌临床病例特征及MVD的关系.研究发现胃癌组织中的PDGF-D/PDGFR-β的表达及MVD显著高于癌旁组织及正常胃粘膜(P<0.05).PDGF-D/PDGFR-β的表达及MVD的值与胃癌的TNM分期、浸润深度及局部淋巴结转移有关(P<0.05);MVD还与胃癌的直径有关(P<0.05),PDGF-D/PDGFR-β两者的表达呈正相关性(r=0.647,P<0.05).PDGF-D/PDGFR-β阳性组的MVD平均值高于PDGF-D/PDGFR-β阴性组(P<0.05).结果提示,PDGF-D及其受体PDGFR-β在胃癌组织中呈特异性的高表达,并与胃癌的MVD有关,可能参与胃癌的血管形成,在胃癌的进展过程中起着重要作用.

TNF-α对培养视网膜微血管内皮细胞与周细胞PDGF-B／PDGFR-β表达的作用

目的:研究TNF-α对内皮细胞与周细胞PDGF-B/PDGFR-β表达的作用。方法:常规剂量100μg/L以及大剂量2450μg/LTNF-α作用于培养的视网膜微血管内皮细胞、周细胞,通过免疫组化、Western Blot、RT-PCR检测PDGF-B/PDGFR-β表达。结果:内皮细胞组大剂量TNF-α组,PDGF-B表达显著下调,8h表达开始出现下调,在12h,PDGF-B的表达量为原来的39%;在人视网膜微血管周细胞组,与对照组相比,常规TNF-α剂量组PDGFR-β表达并未出现显著改变;大剂量TNF-α组,与对照组相比,PDGFR-β表达在12h下调为45%。结论:TNF-α可引起内皮细胞与周细胞PDGF-B/PDGFR-β表达降低。

几丁糖抗实验性家兔动脉粥样硬化的作用

目的:研究几丁糖对实验性家兔动脉粥样硬化的影响及其机制。方法:采用高脂喂养的家兔动脉粥样硬化模型,实验分为普食组、高脂组、几丁糖高脂组、几丁糖普食组,第0、4、8周空腹采血测定血脂,第8周处死动物,制备主动脉标本,油红O染色测定降主动脉粥样硬化斑块面积,升主动脉HE染色和血小板衍生生长因子受体-β(PDG-FR-β)免疫组化染色。结果:第4、8周几丁糖高脂组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于高脂组,普食组与几丁糖普食组血脂水平相似;几丁糖高脂组的斑块面积显著小于高脂组;HE染色示几丁糖高脂组内膜增厚轻于高脂组;几丁糖高脂组内膜、中膜PDGFR-β表达较高脂组减弱。结论:几丁糖具有抗动脉粥样硬化作用,与其降低血脂和抑制血管的PDGFR-β表达有关。

Quercetin对HepG_2细胞的抑制作用及PDGFR-β的表达

目的 探讨植物化学物质槲皮素 (Quercetin)对人类肝癌细胞HepG2 的抑制作用和血小板衍生生长因子 β受体 (PDGFR β)表达的关系。 方法 采用免疫组化SABC法观察Quercetin抑制HepG2 中PDGFR β表达 ,并采用透射电镜观察Quercetin作用后HepG2 细胞的凋亡情况。结果 细胞增殖率检测表明Quercetin可以抑制HepG2 细胞的增殖 ,且呈剂量依赖性 ;Quercetin可以抑制HepG2 细胞PDGFR β的表达 ,且呈剂量依赖性 ;透射电镜下可见凋亡小体。结论 槲皮素对HepG2 细胞增殖有明显抑制作用 ,其机制可能是诱导PDGFR β的增加 ,再通过PDGFR

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增生及对PDGFR-β表达的影响

目的研究树舌多糖(ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS)对人胃癌MGC-803细胞形态、细胞增生和PDGFR-β表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法倒置荧光显微镜观察细胞形态;MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增生抑制作用;荧光显微镜和流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的PDGFR-β表达的情况。结果树舌多糖组细胞形状不规则,呈梭形或圆形、细胞间隙增大折光性差,生长状态差。树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增生抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调MGC-803细胞PDGFR-β的表达,荧光显微镜和流式细胞仪检测结果一致,与细胞对照组比较有差异(P<0.05)。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增生,下调PDGFR-β的表达。

PDGFR-β在大鼠闭合性脑损伤中的表达

目的 观察液压冲击脑损伤后血小板衍生生长因子受体(PDGFR-β)的表达变化。方法 复制大鼠闭合性脑损伤模型,应用免疫组化和图像分析技术观察并分析大鼠脑损伤后不同时间PDGFR-β的表达情况。结果 脑损伤后1h即见PDGFR-β的表达上调,于4d达到高峰,14d时接近但仍高于对照组。结论 液压冲击脑损伤后PDGFR-β表达上调及其变化,与脑损伤后经过时间有关。

酒精对肝组织细胞因子影响

目的通过建立酒精性脂肪肝大鼠模型,并给予辛伐他汀及非诺贝特对酒精性脂肪肝进行干预,探讨转化生长因子β-1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生性生长因子受体-β(PDGFR-β)在这一过程中的变化,以探讨酒精性脂肪肝的发病机制。方法肝脏病理用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察。用免疫组化方法检测各种模型鼠肝中TGF-β1、VEGF、PDGFR-β的表达。结果非诺贝特组VEGF表达无明显变化,辛伐他汀组可见表达增加(P<0.05);非诺贝特组肝组织TGF-β1及PDGFR-β表达减少;辛伐他汀组则仅FDGFR-β的表达显著降低。结论酒精干预后,VEGF、TGF-β1及PDGFR-β在肝组织中均呈阳性表达;非诺贝特和辛伐他汀干预后可见其不同程度的减少,且与病理的改善相平行。

咳喘六味合剂对寒哮型支气管哮喘患者外周血表达谱影响及相关基因实验验证

目的 :通过基因芯片技术观察咳喘六味合剂对寒哮型支气管哮喘患者外周血表达谱影响并对相关目标基因进行实验验证。方法 :选取上海中医药大学附属龙华医院呼吸科门诊就诊的轻度寒性哮喘急性发作期患者64例,随机分为两组:咳喘六味合剂组(32例)和安慰剂对照组(32例)。两组患者分别口服咳喘六味合剂及安慰剂,20 mL/次,1 d 3次,疗程共1周。取患者干预后外周血行基因芯片检测,通过荧光实时定量PCR技术对相关基因进行结果验证。结果 :在表达谱中筛选出差异倍数1.5倍以上的基因233条。在选取的目标基因中,咳喘六味合剂组IL-8 mRNA、PDGFR-βmRNA的表达降低;IL-10 mRNA的表达升高,与基因芯片结果趋势一致,从而验证了基因芯片结果的准确性。结论 :咳喘六味合剂可能通过干预与免疫、炎症、气道重塑等相关基因的表达治疗寒性哮喘。

升清降浊胶囊对db/db小鼠肾组织PDGF-B表达的影响

目的:观察升清降浊胶囊改善自发性2型糖尿病db/db小鼠肾损伤的作用及对肾组织血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)表达的影响。方法:将16只8周龄雄性db/db小鼠随机分为db/db模型组(n=8)和升清降浊组(n=8),选取db/m小鼠为空白对照组(n=8),升清降浊组给予升清降浊胶囊1800 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,db/db模型组和db/m组小鼠以等量生理盐水灌胃,干预8周后采集各组小鼠血液、尿液检测空腹血糖、血肌酐和尿蛋白定量(ACR)等,处死各组小鼠,HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理形态变化,免疫组化法检测小鼠肾PDGF-B和PDGFR-β表达。结果:升清降浊组小鼠尿蛋白定量、血糖、血肌酐水平明显降低(P<0.05),肾脏病理结果显示系膜及基质增生情况明显减轻;肾组织PDGF-B和PDGFR-β表达低于db/db模型组,但尚未达到db/m组水平。结论:升清降浊胶囊可明显改善db/db小鼠肾损伤,延缓糖尿病肾病进展,减轻肾组织PDGF-B和PDGFR-β表达。

C-kit和PDGFR-β在硬纤维瘤中的表达及意义

目的研究C-kit和PDGFR-β在硬纤维瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测C-kit和PDGFR-β在65例硬纤维瘤及其周围正常肌肉组织中的表达。结果 C-kit在硬纤维瘤和周围正常肌肉组织中阳性表达率分别为16.9%和13.8%,P=0.982;PDGFR-β在硬纤维瘤和周围正常肌肉组织中阳性表达率分别为73.8%和15.4%,P=0.024。结论硬纤维瘤肿瘤组织中PDGFR-β高表达,可作为潜在的靶点接受甲磺酸伊玛替尼试验治疗。

STI571对食管癌细胞株CE-48T和CE-81T的体外杀伤作用

背景与目的:酪氨酸激酶是细胞增殖和分化的介导者,有研究显示,其在食管癌的发生发展中起重要的促进作用。STI571为血小板衍生的生长因子受体β(platelet-derivedgrowthfactorreceptorβ,PDGFR-β)的酪氨酸激酶抑制剂;食管癌组织中可高表达PDGFR-β。本实验的目的就是检测靶向治疗新药STI571对食管癌细胞株的体外杀伤作用。方法:使用Westernblot分析检测两种细胞株CE-48T和CE-81T中PDGFR-α和PDGFR-β的表达,然后应用MTT法测出STI571对两种细胞的IC50值,以AnnexinV/PI染色检测细胞凋亡情况,再用Westernblot检测STI571处理前后p-PDGFR-β的表达。结果:CE-48T细胞表达PDGFR-β而不表达PDGFR-α;而CE-81T细胞既不表达PDGFR-β,也不表达PDGFR-α。STI571对PDGFR-β阳性的CE-48T细胞具有很强的抑制作用,其平均IC50值为(8.32±1.50)μmol/L,而对PDGFR-β阴性的CE-81T细胞的抑制作用较弱,其平均IC50值为(41.02±7.64)μmol/L。AnnexinV/PI染色检测表明以STI571以10μmol/L作用CE-48T细胞12h,细胞凋亡率为(52.43±5.30)%,增加作用时间和药物浓度不能增加凋亡率。使用STI571处理CE-48T细胞后,p-PDGFR-β的表达受到抑制,而对CE-81T细胞没有影响。结论:STI571可诱导PDGFR-β表达阳性食管癌细胞凋亡,在体外有明显的杀伤作用,p-PDGFR-β可能是STI571的主要作用靶点。

PDGFR-β抑制剂细胞筛选模型的构建及应用

目的建立针对以血小板衍生生长因子受体-β(plate-let-derived growth factor receptor-β,PDGFR-β)为靶标的特异及灵敏的细胞模型体系,用于酪氨酸激酶受体(receptor tyro-sine kinase,RTK)抑制剂的筛选和研究。方法构建人的PDGFR-β真核表达载体pcDNA3.1-PDGFR-β,将其转染至NIH 3T3细胞,获得稳定转染的细胞克隆,并对其进行功能学鉴定及应用;应用瞬时转染PDGFR-β的HeLa细胞,建立PDGF依赖性的受体磷酸化细胞模型。结果在无血清培养条件下,稳定转染人PDGFR-β的NIH 3T3细胞获得了PDGF依赖性的细胞增殖特征;HeLa细胞经瞬时转染PDG-FR-β后,可以检测出明显的PDGF依赖性的受体酪氨酸磷酸化。通过应用已知PDGFR-β抑制剂及自行合成化合物,确证了以上细胞模型具有机制针对性特征。结论所构建并确证的细胞模型具有特异性和灵敏性,适用于较高通量的PDGFR-β和其它RTK抑制化合物的体外筛选与研究。

VEGFR-2、PDGFR-β和c-MET在肝细胞癌中的表达及预后分析

目的探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)和c-MET在肝细胞癌(HCC)中表达的临床意义及对预后的影响。方法应用免疫组织化学法检测93例HCC组织中VEGFR-2、PDGFR-β和c-MET的表达,分析其与临床病理特征和预后的关系。结果 VEGFR-2、PDGFR-β和c-MET在HCC组织中的高表达率分别为86.0%、19.4%和80.6%。VEGFR-2表达与性别、HBsAg状态、分化程度、肝硬化有关(P<0.05),PDGFR-β表达与AFP、肿瘤数目、肝硬化有关(P<0.05),c-MET表达与临床病理特征无关。Cox多因素回归分析显示,65例服用索拉非尼患者的无进展生存期(PFS)与年龄(P=0.047)有关,总生存期(OS)与HBsAg(P=0.037)、AFP(P=0.015)和肿瘤大小(P=0.003)有关;PDGFR-β表达水平与OS相关(P=0.046),c-MET与PFS相关(P=0.01)。结论 VEGFR-2在HCC合并肝硬化的患者中存在高表达,PDGFR-β高表达是HCC的预后不良指标,c-MET可能是HCC患者服用索拉非尼疗效的一个预测指标。

HEK293F细胞瞬时表达PDGFR-β/Fc蛋白的条件优化

为优化HEK293F细胞瞬时转染条件,提高PDGFR-β的蛋白表达量,采用聚乙烯亚胺(Polyetherimide,PEI)为转染试剂,将质粒p XLG-PDGFR-β/Fc与PEI混匀聚合后加入到细胞悬液,37℃,φ=6%CO2,180 r/min悬浮振荡培养,培养7 d后收集样品,ELISA检测PDGFR-β蛋白的浓度。对细胞密度、DNA浓度和m(DNA):m(PEI)、聚合时间以及添加物(丙戊酸钠、葡萄糖和蛋白胨)进行优化。结果显示,HEK293F细胞瞬时转染的最佳条件为:细胞密度4×106cells/m L、DNA浓度2.0μg/106cells、m(DNA):m(PEI)为1:2、聚合时间5 min。同时,48 h内添加3 mmol/L丙戊酸钠,第3天补加葡萄糖和1 g/L的蛋白胨TN1可使PDGFR-β/Fc的蛋白表达量明显提高。实验表明,经过对HEK293F细胞瞬时表达PDGFR-β的转染条件的优化,蛋白表达量可达55 mg/L,为更大规模瞬时转染生产PDGFR-β/Fc蛋白奠定了基础。

川青软膏对兔耳增生性瘢痕的影响及机制研究

目的：通过观察川青软膏对兔耳增生性瘢痕疗效及治疗过程中MMP-1、PDGFR-α、PDGFR-β中的阳性表达指数变化,探讨在治疗增生性瘢痕中PDGF对MMP-1的作用机制。方法：兔耳创伤造模成功后随机数字表达分为模型组、阳性对照组、川青软膏高、中、低剂量组,阳性组外涂康瑞保凝胶[0.5 g/（个·次）,2次/d],川青软膏高、中、低剂量组分别外涂（青藤碱与阿魏酸钠的含量分别为10%、5%、2.5%）川青软膏[0.5g/（个·次）,2次/d],模型组外涂等量的生理盐水（2次/d）,治疗14 d、28 d后分别测量瘢痕厚度计算瘢痕增生指数,制作HE染色计算瘢痕组织中成纤维细胞数、Masson染色统计瘢痕组织中胶原密度、免疫组织化学染色计算MMP-1、PDGFR-α、PDGFR-β在瘢痕组织中阳性表达指数,比较其变化。结果：（1）与模型组相比,各川青软膏组治疗兔耳增生性瘢痕14 d、28 d后,瘢痕增生指数、成纤维细胞数、胶原密度均降低,MMP-1、PDGFR-α、PDGFR-β在瘢痕组织中的阳性表达指数均下降,均有显著差异（P〈0.05）;（2）与阳性组相比,高剂量川青软膏组治疗兔耳增生性瘢痕14 d、28 d后瘢痕增生指数、成纤维细胞数、胶原密度均降低,MMP-1、PDGFR-α、PDGFR-β在瘢痕组织中的阳性表达指数均下降,均有显著差异（P〈0.05）。结论：川青软膏可治疗增生性瘢痕,其机制可能是通过调节PDGFR-α、PDGFR-β,进而影响MMP-1来降低成纤维细胞的过度增生和胶原的过度沉积,从而达到防治增生性瘢痕的作用。

老年宫颈鳞癌患者HPV16/18感染与癌组织PDGFR-α和PDGFR-β蛋白表达的关系

目的:在老年宫颈鳞癌患者中探索HPV16/18感染与癌组织血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor-alpha,PDGFR-α)和血小板衍生生长因子受体β(platelet-derived growth factor receptor-alpha,PDGFR-β)蛋白表达的关系以及三者之间的相互关系。方法:选取老年宫颈鳞癌患者75例、正常子宫颈组织32例,分别采用原位杂交技术检测HPV16/18感染,用免疫组织化学染色检测PDGFR-α和PDGFR-β蛋白。结果:老年宫颈鳞癌患者中HPV16/18感染率高达69.33%(52/75),而正常对照组为18.75%(6/32),老年宫颈鳞癌患者HPV16/18的感染率均显著高于对照组(P<0.05)。在对照组中检测到1例PDGFR-α蛋白的表达,表达阳性率3.13%,而老年宫颈鳞癌患者组织中检测到59例PDGFR-α蛋白的阳性表达,表达阳性率78.67%,差异有统计学意义(P <0.05);PDGFR-α蛋白的阳性表达率与宫颈鳞癌患者临床分期有关(P <0.05);在对照组中PDGFR-β蛋白阳性表达率较低为6.25%,而宫颈鳞癌患者组织中PDGFR-β蛋白表达率较高为62.67%,差异有统计学意义(P<0.05); PDGFR-β蛋白表达量与宫颈鳞临床分期(P<0.05);在72例宫颈鳞癌组织中,HPV16/18感染阳性患者共有47例,表达阳性率62.67%,其中PDGFR-α蛋白阳性有45例,表达阳性率95.74%,PDGFR-β蛋白阳性有40例,表达阳性率85.11%,显著高于未感染HPV16/18的宫颈鳞癌患者,差异有统计学意义(P<0.05),Spearman相关性分析发现PDGFR-α与PDGFR-β蛋白的表达与宫颈癌患者HPV16/18感染呈显著正相关(rs=0.428,P <0.05; rs=0.562,P <0.05);此外,在宫颈癌患者中,PDGFR-α与PDGFR-β蛋白表达水平也呈显著正相关(rs=0.639,P <0.05)。结论:老年宫颈鳞癌的发生与HPV16/18感染关系密切,在HPV16/18感染的宫颈鳞癌组织中PDGFR-α与PDGFR-β蛋白表达水平显著增高,并且在宫颈鳞癌发生、发展中起着协同作用,共同促进宫颈鳞癌的发展。

索拉非尼对Hela细胞增殖及VEGFR-3和PDGFR-β表达的影响

目的:研究索拉非尼能否抑制宫颈癌Hela细胞增殖、抑制Hela细胞中VEGFR-3和PDGFR-β的表达。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法检测索拉非尼作用于Hela细胞24h、48h、72h后细胞增殖率,Hoechst荧光染色观察药物作用(1mg/L)48h后的凋亡细胞,细胞免疫荧光法和Western blot检测不同浓度的索拉非尼(1mg/L、0.1mg/L、0.01mg/L)作用Hela细胞VEGFR-3和PDGFR-β表达情况。结果:不同浓度的索拉非尼作用Hela细胞后,Hela细胞的增殖率下降,呈浓度依赖性(P<0.05),随着药物浓度的增加Hela细胞的增殖率不断下降。药物作用后能观察到凋亡的Hela细胞,细胞核变小、固缩,荧光明显增强。正常Hela细胞中有VEGFR-3和PDGFR-β表达,索拉非尼作用后,Hela细胞绿色荧光明显减弱,VEGFR-3和PDGFR-β表达明显降低,呈浓度依赖性。结论:索拉非尼能够诱导Hela细胞的凋亡,抑制其增殖且呈浓度依赖性。索拉非尼能够抑制Hela细胞VEGFR-3和PDGFR-β表达,可能降低Hela细胞侵袭转移的能力。

PDGFR-β在不同年龄牦牛肺中分布和表达的研究

旨在研究血小板源性生长因子受体-β(PDGFR-β)在牦牛肺中的分布和表达,探讨牦牛肺对高原低氧环境的适应机制。采用免疫组织化学、Western-blot技术和qRT-PCR检测方法对新生、1岁、3岁及6岁牦牛肺中PDGFR-β的准确分布位置及表达量进行研究。结果显示:PDGFR-β主要分布在肺内支气管及其分支的上皮细胞、肺动脉血管内皮细胞及管壁平滑肌细胞中,其表达较强;少量分布在支气管管壁平滑肌细胞与肺泡隔细胞中,其表达较弱。在不同年龄段牦牛肺中PDGFR-β蛋白和mRNA也有不同程度的表达。在蛋白水平上,新生组极显著高于其他3组(P<0.01);1岁组、3岁组、6岁组两两相比较,差异性不显著(P>0.05)。在mRNA表达水平上,以新生组的表达最强,与其他3组相比较,差异性极显著(P<0.01);1岁组表达量极显著高于3岁组、6岁组(P<0.01);6岁组显著高于3岁组(P<0.05)。试验表明,PDGFR-β在不同年龄牦牛气道和肺动脉发育及适应性结构的形成过程中均发挥作用,以新生到1岁龄之间的表现最为明显。

Siewert Ⅱ型食管胃结合部腺癌组织中PDZK1和PDGFR-β的表达及相互作用

目的探究SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌组织中PDZ蛋白激酶1(PDZ kinase 1,PDZK1)和血小板源性生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-β,PDGFR-β)的表达以及相互之间的作用,对比PDZK1和PDGFR-β在SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌与远端胃癌的表达差异,探寻PDZK1是否能成为食管胃结合部腺癌靶向治疗的新靶点和分子分型的依据。方法从患者组织蜡块中采集标本,制作成石蜡切片,进行免疫组织化学染色。采用半定量评分系统评定免疫组织化学染色结果并做统计分析。结果 PDZK1在食管胃结合部腺癌组织中阳性表达率为30%(12/40),在食管胃结合部正常组织中阳性表达率为95%(38/40),差异无统计学意义(P=0.268)。PDGFR-β在食管胃结合部腺癌组织中阳性表达率为80%(32/40),食管胃结合部正常组织中阳性表达率为28%(11/40),差异无统计学意义(P=0.648)。PDZK1和PDGFR-β在食管胃结合部正常组织无明显相关性(r=0.026,P=0.874),PDZK1和PDGFR-β在食管胃结合部腺癌组织无明显相关性(r=0.111,P=0.497)。对比本课题组前期研究的远端胃癌,结果显示PDZK1在胃食管结合部正常组织中表达要高于远端胃正常组织(Z=-1.997,P=0.046),同样PDGFR-β在胃食管结合部腺癌组织中表达要高于远端胃癌组织(Z=-3.811,P=0.000),差异具有统计学意义。结论PDGFR-β在SiewertⅡ食管胃结合部腺癌组织中呈现高表达,PDZK1在SiewertⅡ食管胃结合部正常组织中呈现高表达。PDZK1与PDGFR-β在SiewertⅡ食管胃结合部腺癌组织和正常组织中的表达均未表现出相关性。SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌中PDZK1与PDGFR-β的表达要高于远端胃癌,结合其不同于胃癌的临床特点,食管胃结合部腺癌有可能是不同于远端胃癌的一类特殊肿瘤,而且PDZK1有可能在食管胃结合部腺癌的分子分型和靶向治疗方面提供一定的参考价值,为后续的研究提供了新的思路。

三七总皂苷调节PDGF-BB/PDGFR-β的表达促进大鼠浅表Ⅱ°烧伤创面愈合

目的观察三七总皂苷(PNS)对大鼠浅表Ⅱ°烧伤创面的治疗作用及对PDGF-BB/PDGFR-β表达的影响,探讨PNS治疗浅表Ⅱ°烧伤的作用机制。方法复制大鼠浅表Ⅱ°烧伤模型,模型复制成功的大鼠用PNS治疗,分别于给药后第0、7、14、21天活体取材,应用免疫组化(IHC),Western blot和RT-PCR检测烧伤皮肤组织中PDGF-BB/PDGFR-β蛋白和mRNA的表达变化。此外,在不同时间点宏观监测皮肤组织恢复情况。结果 HE染色提示,模型复制是成功的。宏观监测数据显示,和模型组相比,PNS高剂量组大鼠脱痂、长毛时间均见缩短,创面愈合率提高(P <0.05)。免疫组化,WB和RT-PCR结果显示,PNS高剂量组的PDGFBB/PDGFR-β的蛋白和mRNA表达在第7天急剧增加,至第14天持续维持在较高水平,第21天接近正常组水平;而模型组表达高峰出现在烧伤后第21天,PDGF-BB/PDGFR-β表达升高是一个缓慢的过程。结论 PNS能明显促进大鼠浅表Ⅱ°烧伤模型皮肤创面的愈合,其机制可能与其上调皮肤组织中的PDGF-BB/PDGFR-β的蛋白和mRNA表达密切相关。