Pdlim7在不同组织学类型肉瘤中的表达及鉴别诊断意义

目的检测PDZ和LIM结构域蛋白7(Pdlim7)在不同组织学类型肉瘤中的表达,探讨其与不同组织学类型肉瘤临床病理诊断的意义。方法采用免疫组化SP法检测214例不同组织学类型肉瘤中Pdlim7的表达,同时探讨各类型肉瘤中Pdlim7的表达情况。结果 Pdlim7在不同组织学类型的肉瘤中均有不同程度的表达,且表达存在差异。结论 Pdlim7在不同组织学类型肉瘤中表达存在差异,对肉瘤的临床病理诊断具有一定应用价值。

PDLIM7⁃NEDD4⁃1信号通路参与骨骼肌萎缩修复的分子机制及肾衰营养胶囊干预作用

目的:探讨PDLIM7⁃Nedd4⁃1通路在慢性肾功能衰竭(CRF)营养不良发病中骨骼肌萎缩的作用机制及肾衰营养胶囊的干预机制。方法:制备CRF营养不良大鼠模型,将判断为CRF营养不良的大鼠20只随机分为两组,肾衰营养胶囊组(实验组),另设假手术对照组;用组织贴壁法体外培养MSC及C2C12;HE染色测肌管横径;免疫荧光检测分化标记物;平板克隆实验检测细胞克隆形成率;用MTT法检测细胞活性;细胞计数试剂盒(CCK⁃8)检测各组细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布;Western印记法检测ODPDLIM7⁃NEDD4⁃1信号通路蛋白的表达。结果:利用LV5慢病毒包装系统进行对照组和高表达PDLIM7慢病毒颗粒的包装,GFP荧光蛋白表达良好。与对照组相比,实验组的PDLIM7蛋白表达量增高(0.439±0.024 vs 0.591±0.022,P<0.01),NEDD4⁃1表达量下调(0.249±0.032 vs 0.676±0.053,P<0.01);C2C12的增殖速度增快(0.97±0.13 vs 0.55±0.08,P<0.05);高表达PDLIM7基因后C2C12细胞S期细胞所占比例明显增多(26.94±3.48%vs 12.50±1.66%,P<0.01)。结论:PDLIM7⁃NEDD4⁃1信号通路参与蛋白质代谢和骨骼肌萎缩修复过程,肾衰营养胶囊可能上调PDLIM7蛋白的表达,抑制NEDD4⁃1表达量,进而促进骨骼肌萎缩修复过程。

甲状腺乳头状癌中细胞骨架蛋白PDLIM7的表达及其临床意义

目的观察细胞骨架蛋白PDLIM7在甲状腺乳头状癌及癌旁正常甲状腺组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化En Vision法检测71例甲状腺乳头状癌及癌旁正常甲状腺组织中PDLIM7的表达,分析其表达与临床病理特征的相关性,并复习相关文献。结果与癌旁正常甲状腺组织相比,PDLIM7蛋白在甲状腺乳头状癌中表达上调。PDLIM7蛋白表达与肿瘤直径(rs=-0. 272,P=0. 022)、TNM分期(rs=-0. 341,P=0. 004)呈负相关;与淋巴结转移(rs=0. 321,P=0. 006)、甲状腺外播散(rs=0. 251,P=0. 035)呈正相关。结论 PDLIM7在甲状腺乳头状癌组织中表达上调,可能在其发生、发展中起重要作用。

LIM矿化蛋白1慢病毒载体转染后大鼠骨髓基质干细胞的分化

目的探讨慢病毒转染大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)过表达LIM矿化蛋白1(LMP-1)对BMSCs分化能力的影响。方法构建LMP-1基因慢病毒载体,转染原代培养的大鼠MSCs,荧光显微镜下观察转染效果,MTT法检测转染后细胞增殖,常规方法诱导过表达LMP-1的BMSCs成骨和成软骨分化,以免疫组织化学染色观察成骨诱导后细胞分泌骨钙素的情况以及用阿利新蓝染色鉴定成软骨诱导后细胞分泌氨基多糖的情况。结果感染复数(MOI)值为12时即可获得良好的转染效果,细胞转染后增殖正常,成骨诱导后,骨钙素染色阳性;成软骨诱导后,阿利新蓝染色阳性。结论lv-lmp-1可以有效转染大鼠BMSCs,转染后细胞的多向分化能力没有受到影响。