下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

SLC6A9对结直肠癌细胞生长和对5-FU药物敏感性的影响

目的:研究溶质载体家族6成员9(solute carrier family 6 member 9,SLC6A9)表达对结直肠癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)药物敏感性的影响。方法:TCGA数据库分析、实时荧光定量PCR和Western blot分析检测SLC6A9在结肠癌组织、正常结肠细胞系(NCM460)和结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、Lovo和SW480)中的表达。将SCL6A9过表达质粒及阴性对照(SLC6A9 OE、Vector)转染HT29细胞,将SCL6A9小干扰RNA及阴性对照(SLC6A9 siRNA1#、siRNA2#和Scramble)转染SW620细胞。划痕愈合实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。Western blot和细胞免疫荧光检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达水平。利用CCK-8法和构建裸鼠移植瘤模型检测SLC6A9过表达对结直肠癌细胞5-FU药物敏感性的影响。结果:与正常结肠组织和NCM460细胞相比,SLC6A9在结肠癌组织和结直肠癌细胞系中低表达(均P<0.05)。SLC6A9过表达引起E-cadherin蛋白表达增加,Vimentin蛋白水平降低,抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭(P<0.05)。SLC6A9低表达引起E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin蛋白水平增加,促进结直肠癌细胞的迁移、侵袭能力(P<0.05)。SLC6A9过表达提高了5-FU的药物敏感性,并使肿瘤生长缓慢,质量减轻(P<0.05)。而SLC6A9低表达降低了5-FU的药物敏感性(P<0.05)。结论:SLC6A9过表达能够抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和EMT进程,并增强5-FU对结直肠癌细胞的药物敏感性。

circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1 mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系。结论沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。

抗黑色素瘤分化相关蛋白5与抗Ro52阳性/阴性患者的临床特征及KL-6水平变化及意义

目的研究抗黑色素瘤分化相关蛋白5(anti-MDA5)抗体与抗Ro抗体-52KD(anti-Ro52)抗体阳性或anti-Ro52抗体阴性患者的临床特征和血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)水平变化。方法选取2018年1月至2021年11月申请肌炎自身抗体检测的患者样本470例,采用线性免疫印迹法(LIA)筛选出anti-MDA5抗体阳性50例,分为anti-Ro52抗体阳性(anti-Ro52+)组与anti-Ro52抗体阴性(anti-Ro52-)组,化学发光酶免疫分析法(CLEIA)测定两组患者的血清KL 6水平并比较两组患者的临床资料。结果anti-MDA5抗体阳性患者的病程越短,死亡率越高;anti-MDA5抗体阳性患者最常见的临床表现为皮肤病变,如皮肤瘙痒、皮疹和皮肤溃疡,anti-Ro52+组发生率为93.75%,anti-Ro52-组发生率为94.44%;anti-MDA5抗体阳性anti-Ro52+组乙肝患病率(12.5%)低于anti-Ro52-组(66.67%);anti-MDA5抗体阳性anti-Ro52+组间质性肺病(ILD)的发生率(84.38%)高于anti-Ro52-组(55.56%);anti-Ro52+组外周血KL-6水平(1211.25±590.13 U/mL)也明显高于anti-Ro52-组(713.63±468.62 U/mL),差异有统计学意义(P<0.05)。结论anti-MDA5抗体和anti-Ro52抗体是ILD患者的危险因素,两种抗体共存的患者更易发生ILD,且外周血KL-6水平明显高于anti-Ro52抗体阴性的患者。

选择性痔上黏膜切除吻合术治疗Ⅲ度混合痔的5-HT、PGE2及IL-6水平变化及疗效

目的 分析选择性痔上黏膜切除吻合术(TST)治疗Ⅲ度混合痔的神经递质及5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)及白介素-6(IL-6)水平变化及临床疗效。方法 本研究采用单中心回顾性研究方法,收集2020年5月至2023年1月大连市中心医院收治的108例Ⅲ度混合痔患者,依据治疗方式分为对照组[n=53,予吻合器痔上黏膜环切术(PPH)治疗]和观察组(n=55,予TST治疗)。对比两组临床疗效、围手术期指标(手术时长、术中出血量、住院时间、术后首次排便时间、术后卧床时间)、5-HT、PGE2、炎性因子[IL-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平]、肛肠动力学指标[直肠感知阈值(RSTV)、肛管静息压(RASP)、直肠最大容量阈值(RMTV)]及并发症发生率。结果 观察组临床总有效率(94.55%)比对照组(81.13%)高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后首次排便时间、手术时长、术后卧床时间及住院时间比对照组短,术中出血量比对照组少,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组5-HT、PGE2水平均下降,且观察组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IL-6、CRP、TNF-α水平均下降,且观察组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组RSTV、RMTV比对照组高,RASP比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症总发生率(7.28%)比对照组(20.75%)低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用TST治疗Ⅲ度混合痔患者疗效更显著,明显改善了患者围术期指标,降低了患者5-HT、PGE2及IL-6、TNF-α、CRP炎性因子水平,降低术后并发症发生率,利于术后恢复。

通信感知一体化在5G-A/6G环境下的无人机应用探究

5G-A/6G网络具备内生感知能力,大带宽的通信能力与高精度感知能力和强大的算力相结合催生了丰富的业务应用。同时,为实现5G-A/6G网络的空天地海无缝覆盖愿景,无人机也将扮演重要角色。因此,5G-A/6G网络通信感知一体化与无人机相结合将大有可为,在无人机辅助通信、无人机群体协同、安全防护、自主导航等领域有着广泛的应用前景,将推动智慧城市建设,助力低空经济产业创新发展。

民航领域5G加速推进背景下通信原理与系统课程教学改革

中国交通教育研究会“十四五”交通教育科研发展规划中明确指出,大力开展5G加速推进背景下专业课程教学创新方面的研究。中国民航大学通信原理与系统课程组立足民航发展需求,紧跟技术进步和行业发展的趋势,重组教学内容,深拓教学资源,探索多元化考核方式,开展“行业为要、内容为新”的课程教学改革,为民航5G加速推进背景下的课程建设提供参考和应用实践。

miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对卵巢子宫内膜异位症患者术后复发的预测价值

目的 分析研究血清微小RNA-17-5p(miR-17-5p)、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)联合检测对卵巢子宫内膜异位症(OEM)患者术后复发的预测价值。方法 选取郑州大学第三附属医院2019年1月至2022年12月收治的OEM患者作为研究对象,将其命名为OEM组(n=100),另选同期在本院进行体检的健康女性为对照组(n=60)。比较两组血清miR-17-5p、IL-6及MCP-1水平;OEM组患者在入院后均进行手术与药物对症治疗,在治疗结束后对患者随访12个月。以多因素Logistic回归分析OEM患者术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平对OEM患者术后复发的预测价值。结果 OEM组的血清miR-17-5p水平低于对照组,IL-6、MCP-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=11.015、59.651、38.199,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,囊肿直径>5 cm(OR=1.828)、ASRM分期为Ⅲ~Ⅳ期(OR=1.815)、血清miR-17-5p水平降低(OR=2.042)、IL-6水平升高(OR=2.136)及MCP-1水平升高(OR=1.966)均是OEM患者术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.816、0.781、0.745、0.933,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对OEM患者术后复发具有一定预测价值。

miR-34a-5p/PLCD3轴调控骨关节炎进展的机制

背景:目前已有针对miRNA/mRNA轴调节骨关节炎疾病进程的分子机制研究。先前生物信息学研究发现具有临床预测价值的mRNA(磷脂酶Cδ3:phospholipase C delta 3,PLCD3)及其靶向miRNA(miR-34a-5p),尚缺实验验证其调控骨关节炎的具体作用及机制。目的:探讨miR-34a-5p/PLCD3轴对骨关节炎进展的调控作用及机制。方法:选择15例膝骨关节炎患者的滑膜为骨关节炎组,同时选择同期因创伤致髌骨骨折行内固定术的15例年轻患者的健康滑膜为对照组,Real-time PCR法检测滑膜中PLCD3及miR-34a-5p的表达。通过细胞转染的方法,将人滑膜关节炎成纤维细胞(human fibroblast like synovial cells-osteoarthritis,HFLS-OA)进行处理,并分为miR-34a-5p模拟物组、pCDH-PLCD3组、miR-34a-5p模拟物+pCDH-PLCD3组、miR-34a-5p抑制剂组、si-PLCD3组、miR-34a-5p抑制剂+si-PLCD3组,通过Real-time PCR法检测PLCD3和miR-34a-5p表达的关系;通过CCK-8法、细胞划痕实验检测各组HFLS-OA细胞活力及细胞迁移的影响;使用Western Blot法检测凋亡标记蛋白表达水平;使用ELISA法检测炎症因子的表达。结果与结论:①PLCD3是miR-34a-5p的直接靶标,同时PLCD3和miR-34a-5p表达水平呈负相关。②PLCD3上调会促进HFLS-OA细胞的增殖并抑制细胞迁移,而miR-34a-5p上调会显著抑制HFLS-OA细胞的活性并增强细胞迁移;miR-34a-5p过表达使HFLS-OA细胞Casp3和Casp9蛋白水平显著升高,而PLCD3过表达则表现出相反趋势。③PLCD3过表达显著增加了HFLS-OA细胞白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的表达,而miR-34a-5p模拟物则表现出保护活性。④结果说明,miR-34a-5p/PLCD3轴可能通过调节滑膜细胞的炎症过程或凋亡来影响骨关节炎的进展。

Cu_(6)Sn_(5)纳米颗粒对SAC3005/Cu焊点形貌和性能的影响

研究了添加Cu_(6)Sn_(5)纳米颗粒对SAC3005焊料焊点金属间化合物的形貌和性能的影响。采用湿化学法制备Cu_(6)Sn_(5)纳米颗粒,将Cu_(6)Sn_(5)纳米颗粒添加到SAC3005焊料中,经回流焊后,制备SAC3005-xCu_(6)Sn_(5)(x=0%,0.12%,0.18%,质量分数)复合焊点。采用金相显微镜对焊点的横断面进行观察,对焊点的横断面金属间化合物(IMCs)进行测量。采用ANSYS有限元软件对界面IMCs模型进行模拟,分析印刷电路板(PCB板)焊点失效机理。结果表明:添加Cu_(6)Sn_(5)纳米颗粒改性SAC3005/Cu焊点后的IMCs层厚度变薄。Cu_(6)Sn_(5)纳米颗粒的加入抑制了回流焊接过程中IMCs的生长,提高了焊点的可靠性。Cu_(6)Sn_(5)纳米颗粒的添加阻碍了Sn原子和Cu原子在界面处的扩散,抑制了Cu_(6)Sn_(5)IMCs的生长。添加质量分数为0.12%的Cu_(6)Sn_(5)纳米颗粒时抑制效果最好。焊点界面Cu_(6)Sn_(5)层和Cu_(3)Sn层是应力应变集中的地方,焊点交界处为焊点服役过程中的薄弱环节。

六氟钽酸氨拓扑转变制备低深能级缺陷Ta_(3)N_(5)光阳极实现超低偏压光电化学分解水

Ta_(3)N_(5)是一种具有2.1 eV直接带隙的n型半导体,其带隙跨越水的氧化还原电位.此外,Ta_(3)N_(5)的理论太阳能制氢效率(STH)高达15.9%,超过商业化应用的效率门槛(10%),是一种理想的光电化学分解水制氢光阳极材料.采用Ta2O5作为前驱体,在氨气气氛下高温氮化制备Ta_(3)N_(5)是一个由表及里的非均相氮化过程,该过程会产生大量的低价钽和氮空位等本征深能级缺陷,导致费米能级钉扎效应的产生,从而使得光生电压显著降低和光电流起始电位较高.因此,开发能够进行体相均相氮化的前驱体,以抑制Ta_(3)N_(5)深能级缺陷的产生,具有重要意义.本文采用气相溶剂热法,在钽箔上制备了一种六氟钽酸氨((NH_(4))_(2)Ta_(2)O_(3)F_(6))化合物,并以其多面体锥阵列薄膜作为前驱体,通过可控的氮化过程将前驱体结构拓扑转变为低深能级缺陷含量的Ta_(3)N_(5)多孔阵列薄膜.在高温氮化过程中,(NH_(4))_(2)Ta_(2)O_(3)F_(6)会释放含氮、氢和氟的气体小分子并形成贯穿体相的多孔通道,有利于氨气及氮化过程中产生的其他小分子物质的渗透,促进体相均匀氮化过程,避免生成大量的本征深能级缺陷.同时,(NH_(4))_(2)Ta_(2)O_(3)F_(6)中的高电负性氟离子可以减弱Ta–O键,进一步促进氮化反应.扫描电镜和透射电镜(TEM)结果表明,制备的(NH_(4))_(2)Ta_(2)O_(3)F_(6)是具有实心结构的多面体锥阵列薄膜,而拓扑转变所得的Ta_(3)N_(5)多面体锥薄膜具有多孔结构.X射线光电子能谱(XPS)、紫外-可见漫反射光谱和稳态/瞬态光电压谱表征结果表明,通过(NH_(4))_(2)Ta_(2)O_(3)F_(6)拓扑转变制备Ta_(3)N_(5)可有效抑制Ta_(3)N_(5)薄膜中深能级缺陷的形成.采用两种产氧反应助催化剂依次修饰后,XPS和TEM结果显示出助催化剂的双壳层结构与化学组成.光电化学分解水测试结果表明,所制得的Ta_(3)N_(5)光阳极在AM1.5G模拟太阳光的照射下,可展现出0.2 V_(RHE)(vs.RHE)的极低光电流起始电位,且在1.23 V_(RHE)时的光电流密度可达3.28 mA cm^(–2),经过连续5 h的稳定性测试,仍能保持初始值的85%.此外,稳定性测试前后助催化剂的XPS和TEM结果表明,Ta_(3)N_(5)光阳极光电流下降的原因可能是产氧助催化剂中硼物种的消耗.而通过减小(NH_(4))_(2)Ta_(2)O_(3)F_(6)多面体锥前驱体的尺寸,可以进一步减少Ta_(3)N_(5)薄膜中的本征深能级缺陷的含量,修饰助催化剂后可在0 V_(RHE)下展现出光电催化水氧化活性.综上所述,通过(NH_(4))_(2)Ta_(2)O_(3)F_(6)新型前驱体拓扑转变制备了低深能级缺陷含量的Ta_(3)N_(5)光阳极,表现出极低的光电流起始电位,为构建无偏压下自发全分解水的低深能级缺陷浓度的Ta_(3)N_(5)光电极提供了一种新途径,该方法也可拓展至其他过渡金属氮化物的可控制备与缺陷调控.

AlkB同源蛋白5去除前mRNA加工因子6的mRNA甲基化修饰调控肝细胞癌的细胞增殖

目的探讨AlkB同源蛋白5(AlkBhomolog5,ALKBH5)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的细胞增殖中的作用。方法通过癌症基因组图谱数据库分析ALKBH5和前mRNA加工因子6(pre-mRNA processing factor 6,PRPF6)在HCC组织中的表达水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测ALKBH5和PRPF6在HCC细胞系(Huh7和Hep3B)中的mRNA和蛋白表达水平。荧光原位杂交确定ALKBH5和PRPF6在HCC细胞系(Huh7和Hep3B)中的亚细胞定位。在免疫沉淀复合物中检测PRPF6的N6-甲基腺苷甲基化水平。通过过表达和敲低基因表达的方法,将Huh7细胞和Hep3B细胞分别进行转染,分组为sh-NC组(阴性对照转染细胞)、sh-ALKBH5实验组(ALKBH5干扰序列转染细胞)、sh-ALKBH5+ex-PRPF6实验组(ALKBH5干扰序列转染+PRPF6 pcDNA 3.1过表达质粒转染细胞),并采用CCK-8和染色增殖试验检测各组细胞的增殖情况。裸鼠异种移植瘤实验验证ALKBH5和PRPF6在体内的生物学功能。蛋白质印迹法检测各组细胞中AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果HCC细胞中ALKBH5的表达上调,可以去除PRPF6的甲基化修饰。体外和体内实验结果显示,ALKBH5可通过调节PRPF6的表达参与HCC细胞的恶性增殖。此外,敲低ALKBH5会抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化,而PRPF6的过表达则有助于AKT和mTOR的磷酸化。结论ALKBH5能促进HCC细胞的增殖,相关机制是通过ALKBH5/PRPF6/AKT/mTOR轴实现的。

新型应力发光材料Ca_(5)Ga_(6)O_(14):Sm^(3+)制备及其性能

采用高温固相法成功制备出新型Ca_(5-x)Ga_(6)O_(14):xSm^(3+)应力发光材料。通过X射线衍射、扫描电镜、漫发射光谱、光致激发和发射光谱、荧光衰减曲线、应力发光光谱和热释光光谱等测试详细研究了Ca_(5-x)Ga_(6)O_(14):xSm^(3+)的晶体结构、表面形貌、光致发光和应力发光性能及其发光机理。在404 nm激发下,Ca_(5-x)Ga_(6)O_(14):xSm^(3+)呈现出4个发射峰,分别位于562,599,642,715 nm,对应Sm^(3+)的^(4)G_(5/2)→6Hj(j=5/2,7/2,9/2,11/2)的特征发射。随着Sm^(3+)离子掺杂浓度的增加,发光强度先增强后减弱,在x=0.07时获得最强发射,且衰减时间从1.92 ms缩短至1.30 ms。在滑动摩擦激发下可获得Ca_(5-x)Ga_(6)O_(14):xSm^(3+)的应力发光发射带,且应力发光强度与施加应力满足线性增长,表明该材料在应力传感领域具有潜在应用价值。

超声小探头探查5、6级支气管路径对肺结节诊断的价值

目的 探讨超声小探头诊断5、6级支气管相关肺结节的影响因素。方法 收集2022年1月—2023年10月于临沂市人民医院薄层CT诊断肺外周结节的患者49例。薄层CT判断肺结节相关5级或6级支气管、测量结节的直径,评估实性结节、单纯磨玻璃结节。超声小探头测量5级管口到结节的距离、测量支气管相关结节的长度,判断超声小探头与结节的位置,统计分析以上因素对活检结果的影响。结果 49例患者活检阳性率79.59%,超声小探头测量结节的长度阳性组15.0(10.0,23.0)mm,阴性组11.0(2.0,20.8)mm(z=-11.220 P=0.022)。超声小探头在结节内部阳性率90.33%明显高于超声小探头在结节边缘的阳性率61.11%(χ^(2)=5.982,P=0.014)。CT测量结节的直径阳性组22.0(16.0,29.0)mm阴性组19.5(15.0,30.0)mm(z=-5.261,P=0.017)。性别、年龄、5级管口到结节的距离、实性结节、磨玻璃结节、5级支气管肺相关结节、6级支气管相关肺结节对活检阳性结果影响无统计学差异。结论 CT测量肺结节直径越大,超声小探头经5、6支气管测得肺结节长度越长,超声图像呈同心圆样改变,活检阳性率越高。

为了谁,幼儿更可能说谎?不同受益者对5~6岁幼儿说谎行为的影响

本研究采用“你藏我找”范式,将自我受益作为基线条件,通过两个实验分别考察不同自我相关性受益者和不同群体受益者对5~6岁幼儿说谎行为的影响。结果发现:(1)相比于高自我相关者和低自我相关者受益条件,幼儿更可能为自己的利益而说谎;而相比于低自我相关者受益条件,幼儿更可能为高自我相关者的利益而说谎(实验1);(2)相比于内群体和外群体受益条件,幼儿更可能为自己的利益而说谎;而相比于外群体受益条件,幼儿更可能为内群体的利益而说谎(实验2)。以上结果表明,5~6岁幼儿的说谎行为存在强烈的利己倾向,为自己获得利益而说谎的可能性最大;而5~6岁幼儿的亲社会说谎行为在个体层面存在自我相关性偏好,在群体层面存在内群体偏好。

热态C_(5)F_(10)O/CO_(2)混合气体电击穿特性研究

热态气体的临界击穿场强是评估高压断路器弧后电击穿特性的基础数据,文中研究了C_(5)F_(10)O/CO_(2)混合气体在C_(5)F_(10)O混合比例k=0~10%、压强0.1~2.0 MPa、温度300~4 000 K范围内的临界击穿场强。基于质量作用定律数学模型,得到不同温度下混合气体的平衡组分,采用两项近似方法求解玻尔兹曼方程,分析混合气体的电子能量分布函数、折合电离和吸附系数,获得混合气体的临界折合击穿场强和临界击穿场强。结果表明:0.6 MPa下,温度低于3 000 K时,随着温度降低,k=0~10%混合气体的临界击穿场逐渐低于SF_(6);在温度高于3 000 K时,混合气体的临界击穿场强为SF_(6)的1.2倍以上,具有较强的绝缘能力。研究结果可为C_(5)F_(10)O/CO_(2)混合气体高压断路器弧后电击穿特性研究提供参考。

6-巯基-5-三唑并[4,3-b]-s-四嗪(MTT)的密度泛函理论研究

采用密度泛函理论(Density functional theory,DFT),在B3LYP/6-31g(d)(C,H,N,S),Ag原子采用LanL2d赝势基组水平上对甲醛(HCHO)与4-氨基-5肼基-3-巯基-1,2,4-三唑(4-amino-5-hydrazino-3-mercapto-1,2,4-triazole,AHMT)衍生化反应生的成产物6-巯基-5-三唑并[4,3-b]-s-四嗪(6-mercapto-5-triazolo[4,3-b]-s-tetrazine,MTT)及其银配合物进行结构优化,优化结果表明MTT的结构是一个近平面结构.通过对频率计算,获得MTT分子及其银配合物的拉曼光谱,对400-1800 cm^(-1)波段内的拉曼光谱特征峰进行了指认.同时讨论了MTT分子的表面静电势,分析可能发生化学反应的位点.并采用含时密度泛函理论(Time Dependent density functional theory,TDDFT)对MTT分子与Ag3配合物的激发态进行了计算分析,并使用电荷转移光谱对Ag配合物与MTT之间电荷转移关系进行了研究.该研究对MTT分子的光谱测定和电子性质提供了理论基础.

天赐湾地区长4+5、长6油层组原始含油饱和度计算方法研究

为进一步明确鄂尔多斯盆地天赐湾地区长4+5、长6油层组原油地质储量,开展系统的原始含油饱和度计算方法研究。针对天赐湾地区长4+5、长6油层组低孔特低渗特征分别采用密闭取心分析法、压汞法(J函数)、测井解释法(阿尔奇公式)进行原始含油饱和度计算方法研究。研究结果表明,密闭取心分析法测定的研究区长4+5、长6油层组平均原始含油饱和度为46.7%;压汞法(J函数)测定的长4+5、长6油层组平均原始含油饱和度为47.5%;测井解释法(阿尔奇公式)测定的长4+5油层组的平均原始含油饱和度为51.4%,长6油层组的平均原始含油饱和度为48.7%。3种方法测得的平均原始含油饱和度偏差不大,可为研究区长4+5、长6油层组原油地质储量的计算提供重要的数据支撑。

6A01-T5铝合金/304不锈钢的缝隙腐蚀行为研究

目的 研究6A01-T5铝合金和304不锈钢异种金属间的缝隙腐蚀行为规律。方法 采用常温常压浸泡腐蚀方法,结合SEM、EDS、XRD和白光干涉检测,对6A01-T5铝合金/304不锈钢缝隙结构在碱性Na Cl溶液中的腐蚀行为进行研究。结果 6A01-T5铝合金/304不锈钢缝隙腐蚀表现为在缝口处产生沿缝口方向的凹陷渠,在缝内,以局部减薄和腐蚀坑为主,并随着腐蚀时间的延长,腐蚀程度逐渐加重。不同区域腐蚀产物的形貌和成分组成不尽相同,缝外暴露区的腐蚀产物表现为晶体颗粒状,主要成分为Ca CO3和Al(OH)3等铝的腐蚀产物。缝口附近沿缝口方向形成一层有明显界线的腐蚀产物覆盖层,缝隙内部的腐蚀产物相对较少,表现为尺寸相对较小的结块,主要成分为Al(OH)3等铝的腐蚀产物。结论 在6A01-T5铝合金与304不锈钢非电连接情况下,6A01-T5铝合金/304不锈钢缝隙内2种金属分别独立发生缝隙腐蚀,因2种金属在腐蚀过程中争夺O2,使得304不锈钢对6A01-T5铝合金的缝隙腐蚀起到抑制作用。

6-甲基-5-庚烯-2-酮诱导砀山酥梨虎皮病发生与活性氧代谢的关系

探究6-甲基-5-庚烯-2-酮(6-methyl-5-hepten-2-one,MHO)处理对砀山酥梨虎皮病关系及对活性氧代谢影响。测定MHO处理砀山酥梨果皮在冷藏过程中α-法尼烯、共轭三烯、MHO、丙二醛、过氧化氢(H_(2)O_(2))、超氧阴离子自由基、总酚含量及过氧化氢酶(catalase,CAT)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和多酚氧化酶(polyphenol oxidase,PPO)的活性,并观察和统计虎皮病的发病情况。结果表明,外源MHO可以诱发相似虎皮病的症状,并且显著增加果皮中MHO、H_(2)O_(2)和超氧阴离子自由基的含量,降低抗氧化酶CAT、POD和SOD的活性,增加了α-法尼烯、共轭三烯的含量。果皮MHO含量与H_(2)O_(2)和超氧阴离子自由基含量呈极显著相关,但果皮的MHO含量比H_(2)O_(2)与虎皮病发病率的关系更密切,这些结果表明MHO可能通过增加活性氧的积累而引发梨虎皮病。