汉族人群PIP3-E基因多态性与精神分裂症关系

目的探讨中国北方汉族人群PIP3-E基因多态性与精神分裂症的关系。方法采用PCR和限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)方法,在102个精神分裂症患者核心家系中检测PIP3-E基因上的4个单核苷酸多态性(SNPs),对结果进行传递不平衡检验(TDT)和单倍体相对风险(HRR)分析,并进行SNP与临床症状的关联性分析。结果PIP3-E基因上的4个SNP基因型在患者组和父母组的频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡;TDT分析结果表明,杂合子父母双亲传递给患病子女的不同等位基因均未偏离50%(P>0.05);HRR分析结果表明,各位点等位基因在病例组和对照组中的频数分布差异均无统计学意义(P>0.05);rs2236257位点等位基因与关系妄想、自责自罪妄想以及思维连贯性障碍3种临床症状相关联,其基因型与关系妄想、自责自罪妄想相关联(P<0.05)。结论PIP3-E基因可能不是精神分裂症的易感基因。

人类PIP3-E基因与精神分裂症的关系

目的 :通过对中国北方汉族 89个核心家系 (由 89个精神分裂症患者和其健康父母组成 )进行易感基因定位研究 ,探讨 6号染色体长臂 2区 5带 PIP3- E基因与精神分裂症的关系。方法 :从全血中提取基因组 DNA ,应用 PCR- RFL P方法检测 PIP3- E基因 rs2 2 36 2 5 7单核苷酸多态性与精神分裂症的相关性。结果 :1 rs2 2 36 2 5 7基因型频率的分布符合 Hardy- Weinberg平衡 ;2单倍型相对风险分析 (HRR)表明 ,rs2 2 36 2 5 7与精神分裂症无关联 (P>0 .0 5 ) ;3传递不平衡检验 (TDT)显示 ,父母和受累子女之间不存在显著的传递不平衡 (P>0 .0 5 ) ,即杂合父母传递给受累子女的等位基因无差异 ;4 rs2 2 36 2 5 7等位基因频率与精神分裂症的思维不连贯、思维贫乏和病前人格三种临床症状相关联 (均 P<0 .0 5 )。结论 :PIP3- E基因位点 rs2 2 36 2 5 7多态性可能与精神分裂症无关 ,但尚不能排除该位点附近其他

Upregulation of PIP3-Dependent Rac Exchanger 1(P-Rex1) Promotes Prostate Cancer Metastasis

Excessive activation of G-protein coupled receptor (GPCR) and receptor tyrosine kinase (RTK) pathways has been linked to prostate cancer metastasis. Rac activation

PIP3在中性粒细胞信号通路中的作用及生成调节

趋化性是中性粒细胞参与机体对抗病原体的一个基本的细胞反应。中性粒细胞的趋化过程中涉及一系列信号通路来调节其运动性和极性。信号分子磷酸酰肌醇三磷酸及其参与的信号通路在中性粒细胞趋化过程中起着重要的作用，其自身的生成也受到一系列复杂因素的调节。

PKCζ激活机制及其功能

蛋白激酶Cζ(protein kinase C,ζPKCζ)是非典型PKC家族成员,广泛参与细胞功能的调节。作为信息分子,PKCζ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥重要作用,如丝裂原活化蛋白激酶(m itogen-avtivated protein kinase,MAPK)通路、核转录因子-κB(nuclear transcriptionalfactor-κB,NF-κB)的活化和核糖体S6蛋白激酶通路等。许多研究表明,PKCζ的激活机制具有组织细胞特异性。本文综述了PKCζ的激活机制及其参与的细胞内信号转导通路,以更好地阐明PKCζ的功能。

玉米PIP5K3基因启动子的克隆及载体构建研究

以玉米B73为模板进行PCR扩增,得到根PIP5K3基因特异性启动子片段,经过回收、转化、测序、分析,结果表明:获得的启动子片段大小为2 036 bp,与NCBI上的玉米PIP5K3基因启动子序列具有99%相似性,确定该片段为根PIP5K3基因特异性启动子片段。设计加酶切位点的引物,经过PCR得到有酶切位点的PIP5K3基因特异性启动子片段,选择含GUS的植物表达载体P1301,用Hind III和Bgl II进行双酶切,并构建相关载体,为进一步研究玉米PIP5K3基因启动子具有一定指导意义。

基于久病入络理论的当归饮子通过调控PIP2/IP3/DAG信号通路对荨麻疹的防治及其机理研究

目的研究当归饮子对大鼠荨麻疹的防治及其作用机理。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,氯雷他定组及当归饮子高、中、低剂量组,每组10只。后5组采用注射抗卵清蛋白及联合抗原激活制作慢性荨麻疹模型。致敏前一天氯雷他定组灌胃给予10 ml·kg-1氯雷他定生理盐水溶液,当归饮子高、中、低剂量组分别按36,18,9g·kg-1·只灌胃给予当归饮子提取浓缩液,正常对照组和模型对照组灌胃给予等体积纯净水。实验结束时,收集各实验组大鼠血液和皮肤,Elisa法测定血清Calcineurin、PIP2、IP3含量,采用甲苯胺蓝对大鼠皮肤进行染色,显微镜观察皮肤病理形态及肥大细胞脱颗粒情况;采用RT-PCR技术检测皮肤PKC基因的表达。结果与模型组比较,当归饮子高、中、低剂量组大鼠血清Calcineurin、PIP2、IP3含量均有显著降低(P<0.05)。肥大细胞脱颗粒百分数均有显著降低(P<0.05),肥大细胞脱颗粒均有抑制率有显著增大(P<0.05)。皮肤肥大细胞脱颗粒区域均有显著减少(P<0.05)。皮肤PIP2、IP3和PKC mRNA表达均有显著降低(P<0.05)。结论当归饮子可下调PIP2/IP3/DAG信号通路关键因子而降低肥大细胞脱颗粒发生率,进而对大鼠慢性荨麻疹产生治疗作用。