肺腺癌组织中piR-30636的表达、临床意义及对迁移的影响

目的:研究piR-30636在肺腺癌(LUAD)中的表达水平,探讨其与肺腺癌临床病理资料的相关性以及对肺腺癌细胞迁移的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测76对LUAD组织中piR-30636的表达水平。RNA原位杂交(RISH)检测piR-30636在LUAD组织中的阳性表达,并分析piR-30636表达与临床病理资料的相关性。Transwell实验检测piR-30636对肺癌细胞A549的迁移影响。结果:qRT-PCR检测发现在LUAD组织中piR-30636的表达水平明显高于癌旁正常肺组织,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。RISH检测结果显示在LUAD组织中piR-30636主要为阳性表达,阳性细胞胞浆中显现棕黄色;piR-30636阳性率为72.37%(55/76)明显高于邻近正常组织的15.79%(12/76),两组间差异有统计学意义(P<0.05)。piR-30636表达水平与临床病理资料关系分析表明:piR-30636阳性表达与肿瘤分级、淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、吸烟、肿瘤大小、肿瘤分级和TNM分期无关(均P>0.05)。Transwell实验结果提示过表达piR-30636促进了癌株A549的迁移,而沉默piR-30636表达则阻碍了癌株A549的迁移,与对照组相比,两组间差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:piR-30636在LUAD组织表达水平上调,其表达水平与患者的淋巴结转移和肿瘤分化密切相关,能促进肺癌细胞的迁移。本次实验为进一步研究肺腺癌伴有淋巴结转移机制提供了一定的理论依据,piR-30636有可能成为治疗转移性肺腺癌的新靶点。

透明细胞肾细胞癌中piR-35296表达对增殖的影响

目的 研究透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中piR-35296的表达水平与病理意义以及对ccRCC细胞增殖的影响。方法 收集67例ccRCC患者手术切除标本及临床病理资料。通过piRNA基因芯片检测ccRCC中piRNA差异性表达谱,并用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验对差异性表达的piRNA进行验证。通过CCK-8实验检测piR-35296对ccRCC细胞增殖活性的影响。通过生物信息学预测TAB2是piR-35296的下游靶基因;通过qRT-PCR实验检测过表达piR-35296或敲低piR-35296表达对TAB2表达水平的影响。通过Rescue实验验证piR-35296对TAB2的调控以及对ccRCC细胞增殖的影响。分析实验性裸鼠实验中敲低piR-35296表达对皮下移植瘤生长的影响;通过增殖指标Ki-67免疫组化染色验证piR-35296对ccRCC细胞增殖的影响。结果 piRNA表达谱和qRT-PCR均检测出piR-352961在ccRCC中表达水平升高(P<0.05)。piR-35296的表达与ccRCC患者肿瘤大小和分化程度密切相关(χ^(2)=3.984、3.974,P<0.05)。CCK-8增殖实验结果表明,过表达piR-35296能提高ccRCC细胞的增殖活性,降低piR-35296表达可抑制ccRCC细胞的增殖活性(P<0.05)。qRT-PCR实验发现,过表达piR-35296后TAB2表达上调,降低piR-35296表达后TAB2表达下调(P<0.05)。Rescue实验提示,piR-35296能促进ccRCC细胞的TAB2 mRNA及其蛋白表达,并促进ccRCC细胞增殖;降低TAB2表达可抑制ccRCC细胞增殖。实验性裸鼠实验中,降低piR-35296表达后,移植瘤质量和体积减小(P<0.05)。免疫组化染色Ki-67结果显示,降低piR-35296表达后,Ki-67阳性细胞比率降低,提示细胞增殖能力下降(P<0.05)。结论 在ccRCC中,piR-35296是一个新的促癌基因。piR-35296可通过提高TAB2的表达水平,促进ccRCC细胞的增殖。

高血压病患者血浆中piRNAs表达谱分析

目的:采用PIWI-RNA(piRNA)表达谱技术筛选原发性高血压病患者与正常健康人群血浆中差异性表达的piRNAs;运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术对表达谱中差异表达的piRNAs进行验证;选取一个高表达piRNA并分析与高血压病患者临床资料的关联性,为探索piRNA作为高血压发病的重要环节奠定理论基础。方法:收集5例高血压病患者和5例健康人血浆中的总RNA,运用piRNA表达谱技术检测两组中piRNAs的表达情况,设定筛选条件筛选出差异表达的piRNAs。在72例高血压患者及72例对照者血浆样本中应用qRT-PCR技术对5个表达上调和5个表达下调的piRNAs进行验证,并明确其表达情况。收集高血压病患者的临床资料,分析piR-37390与临床病例资料的关联性。结果:piRNA表达谱结果显示,与健康人群组相比,高血压病患者血浆中差异表达的piRNAs有4845种,其中2322种piRNAs表达上调,2523种表达下调。当设定P值<0.01且差异倍数>3倍条件后选出5个高表达的piRNAs和5个低表达的piRNAs,再应用qRT-PCR实验验证1种表达上调的piRNA(piR-37390)以及2种表达下调的piRNAs(piR-43926和piR-45076),P值均<0.05。统计学分析piR-37390与高血压病患者临床资料的关系,得出piR-37390表达与高血压病级别(P=0.000)、HDL-C(P=0.001)、肾素(P=0.032)和醛固酮(P=0.028)密切相关(均P<0.05),与血管紧张素Ⅱ几乎有关联(P=0.053),但是与患者年龄、性别、BMI、TG、LDL-C、COR和ACTH均无关联(均P>0.05)。结论:本实验收获了高血压病患者血浆中piRNAs表达谱特征,并验证了高血压病患者血浆中piR-37390表达上调;piR-37390与高血压病的发生可能有关联,参与或促进了高血压病的形成;为piRNAs作为高血压病的形成和治疗奠定理论基础,提供了新的思路。

顾及外连通性的PIR传感器网络行为轨迹重构方法

热释电红外(Passive Infrared,PIR)传感器人体行为研究目前主要集中于特征建模与识别,对轨迹重构的研究相对较少且易忽略传感器布设环境的影响,导致重构结果不确定性较大。为提高重构轨迹的完备性,该文将传感器与环境的连通性作为PIR传感器网络轨迹重构中的约束条件,从空间相邻、时间连续、传感器外连通三方面对轨迹重构过程进行优化。以PIR传感器系统模拟场景中对象随机移动为例,对传感器的响应数据进行轨迹重构,得到对象的连续行为轨迹,结果与场景模拟轨迹基本一致,验证了该文方法的有效性。

基于陷波器改进PIR的MMC环流抑制策略

伴随高压直流输电技术的不断完善,换流器的传统高压直流输电系统已经步入成熟期。由于MMC换流器中存在环流,导致换流器产生额外的损耗,桥臂电流波形因此会产生畸变,因此,在控制系统中应该制定相应的环流抑制策略。基于此分析了MMC相间环流机理,得出环流的主要成分为二次谐波与四次谐波;在传统的基于PR控制器的环流抑制方法基础上,提出了基于陷波器的改进PIR控制器的环流抑制策略;通过在PSCAD/EMTDC仿真平台上的仿真实验,验证所提的改进环流抑制器的效果。

不平衡条件下基于改进准PIR逆变器控制研究

三相脉宽调制逆变器由于其具有低成本,高功率以及高灵活性在分布式发电系统中得到广泛应用。然而当逆变器在直流和交流母线之间,并网侧工作在不平衡电网条件下,上述优点无法获取。在不平衡条件下,提出一种新型准PIR控制策略实现三相并网逆变器控制。首先在不平衡条件下,推导了三相并网逆变器正序旋转坐标系平均模型。通过模型能够发现不平衡因素会产生负序环流。提出一种准PIR控制器,实现负序环流抑制。提出的控制策略能够有效的抑制环流,因此并网电流得到明显改善。仿真证明了所提方法的有效性。

基于伪距相位和STPIR组合的北斗三频周跳探测与修复

GNSS周跳探测中,电离层残差法的适用性受数据采样间隔的影响较大,同时联合其它组合观测量进行周跳修复时,周跳修复方程组易出现病态解。针对这些问题,文中提出一种可靠的北斗三频周跳探测与修复算法,通过构造北斗三频电离层残差组合观测量,进行二阶历元间差分,基于三频伪距相位组合优选理论,选取适用于北斗三频数据的伪距相位组合,结合两种组合观测量,优选条件数较小的组合系数矩阵进行周跳修复,最后通过北斗三频实测数据验证,结果表明:在数据采样间隔较大的情况下,利用构建的三个组合观测量可以探测出北斗三频原始数据中的所有周跳,具有很好的修复效果。

piR-128通过DNA甲基化酶3B对结直肠癌的调节作用及诊断价值

目的检测piR-128通过DNA甲基化酶(DNMT)3B对结直肠癌的调节作用及其诊断价值。方法选取2018年2月至2020年1月于河北北方学院附属第一医院普通外科诊断为结直肠癌的54例患者的手术标本,采用qRT-PCR检测结直肠癌组织及邻近正常组织中piR-128和DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的表达水平,通过Spearman相关分析评估piR-128和DNMT3B之间的关联,并进一步分析不同piR-128和DNMT3B mRNA表达水平患者与其临床特征的关系,通过受试者操作特征曲线评估piR-128在结直肠癌中的诊断和预后价值。选取人结直肠癌细胞LIM1215,将其分为对照组(转染空白抑制剂、si-空白)、piR-128抑制剂组(转染piR-128抑制剂)、si-DNMT3B组(转染si-DNMT3B)、抑制剂+Vector组(转染piR-128抑制剂+DNMT3B Vector),通过Western blot、qRT-PCR分析piR-128和DNMT3B的相互调控关系,通过transwell实验、细胞划痕实验和流式细胞术分析piR-128和DNMT3B对结直肠癌细胞侵袭、迁移和凋亡的作用。结果结直肠癌组织中piR-128、DNMT3BmRNA的表达水平高于邻近正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,结直肠癌组织中piR-128与DNMT3B mRNA表达水平呈正相关(rs>0,P<0.05)。piR-128抑制剂组、抑制剂+Vector组piR-128、DNMT3B mRNA水平低于对照组,si-DNMT3B组DNMT3B mRNA水平低于对照组,抑制剂+Vector组DNMT3B mRNA水平高于si-DNMT3B组,piR-128抑制剂组、si-DNMT3B组、抑制剂+Vector组DNMT3B蛋白水平均低于对照组,抑制剂+Vector组DNMT3B蛋白水平高于si-DNMT3B组,差异有统计学意义(P<0.05)。si-DNMT3B组、piR-128抑制剂组、抑制剂+Vector组在24、36、48、72 h的吸光度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。piR-128抑制剂组、si-DNMT3B组、抑制剂+Vector组细胞侵袭、迁移率均低于对照组,凋亡率高于对照组,抑制剂+Vector组侵袭、迁移率高于si-DNMT3B组、piR-128抑制组,凋亡率低于si-DNMT3B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论piR-128可能通过DNMT3B参与结直肠癌进展。

基于PIR的并网逆变器低频次谐波抑制策略研究

针对电网电压畸变造成并网电流低频次谐波含量较高的问题,提出一种基于比例积分-准谐振(PIR)与电流谐波检测环相结合和控制策略抑制电流谐波。首先分析并网逆变器原理,建立电流内环数学模型。基于内模原理,引入电网电压全前馈消除电网电压对网侧电流和影响,其次分析电流谐波检测与抑制原理,采用电流特定次谐波检测环对逆变器侧电流提取谐波分量,并采用闭环控制抑制电流谐波,利用伯德图对准谐振控制器参数进行设定。最后建立Matlab/Simulink仿真模型并搭建dSPACE-DS1104半实物仿真平台,分析仿真与实验结果来验证所提控制策略和有效性与可行性。

约氏疟原虫红内期18S UrRNA和Pir基因扩增实验条件的研究

目的扩增红内期约氏疟原虫相关基因方法的建立和优化。方法收集约氏疟原虫感染昆明株小鼠抗凝全血,不处理或分别用淋巴细胞分离液去除白细胞、分离后破碎红细胞,提取总RNA,分别用Olig(dT)15和随机引物进行常规反转录,在不同的MgCl2浓度条件下,PCR扩增约氏疟原虫18S UrRNA和Pir基因。结果经过淋巴细胞分离液分离处理组提取的RNA的纯度相对较高,可达1.9以上,但是3种处理方式在MgCl2浓度大于等于2mmol/L条件下,可成功扩增出约氏疟原虫的Pir基因,但是只有随机引物进行反转录组才能成功扩增出18SUrRNA。结论不处理疟原虫感染全血提取的RNA纯度较低,但是能在2mmol/LMgCl2条件下成功扩增疟原虫相关基因;18SUrRNA只能从随机引物进行反转录组中成功扩增。

配对免疫球蛋白样受体B(PIR-B)对巨噬细胞调节作用的研究进展

巨噬细胞作为重要的免疫细胞,广泛参与机体免疫应答、炎症、组织重塑、衰老等多种病理生理过程。这些活动可能是通过巨噬细胞表面表达的一系列受体分子介导的。这些分子受体包括活化性受体和抑制性受体。配对免疫球蛋白样受体B(PIR-B)作为细胞表面的一种抑制性受体广泛表达于巨噬细胞、B细胞、淋巴细胞等细胞表面。目前,对于巨噬细胞表面受体,包括PIR-B等研究较少,推测PIR-B可能在巨噬细胞参与炎症、移植免疫耐受、组织纤维化等生理过程中发挥重要的调节作用。本文就PIR-B对巨噬细胞的调节作用及其可能机制作简要综述。

piR-2878在神经胶质瘤组织中的表达及临床病理意义

目的:检测piR-2878在神经胶质瘤组织中的表达水平及其临床病理意义。方法:应用RNA原位杂交技术(RISH)检测piR-2878在87例神经胶质瘤和35例正常脑组织中的表达变化,同时分析piR-2878与神经胶质瘤患者病理参数的相关性。结果:piR-2878在大多数神经胶质瘤组织中呈阳性表达,约占79.31%(69/87);piR-2878 RNA阳性百分比值为(81.2±1.3)%,明显高于正常脑组织的(5.0±0.7)%,两组间差异有统计学意义(t=36.036,P<0.01)。piR-2878高表达与神经胶质瘤的肿瘤分级、局部浸润和复发密切相关(均P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小均无关联。生存曲线显示低表达组患者的生存时间均明显长于高表达组(P<0.05)。结论:piR-2878可能是神经胶质瘤的一种新的促癌基因,可以作为神经胶质瘤形成和患者预后判断的一种新肿瘤标志物;阳性表达的piR-2878促进了神经胶质瘤的发生、发展和转移过程。

极寒环境下CG与PIR两种绝热材料的性能分析及绝热系统设计浅析

比较了极寒条件下的两种绝热材料CG与PIR的相关性能,分析了两者在导热系数、燃烧特性、水气渗透、强度及膨胀特性等方面的优缺点,给出极寒条件下绝热系统的设计建议,即内层选用价格低、导热系数低、收缩性能好及材料较轻的PIR,外层选用防火性能好、不渗水吸水、抗压能力强、膨胀小且其膨胀收缩性能与不锈钢接近的CG,最后配以防潮及保护系统。

PIR单节点阵列目标轨迹预测和定位技术

针对提高单节点PIR阵列探测和感知能力,减少网域探测成本投入,提出了利用PIR单节点阵列实现对目标轨迹预推。在该研究中,为了简化结构,同时提高单节点功能,仅使用四个双元热释电红外传感器组成一个单节点阵列,同时,利用PIR处于静止状态,测得目标的运动方向及目标距节点距离,并在PIR转动状态,测得运动目标被探测到时的角度和时间,利用测得数据便可实现单节点目标运动轨迹的预推,并经过该节点对目标的不断探测,得到新数据,从而对轨迹进行逐步修正,增加轨迹预推的可靠性。经实验证明,该方法突破已往多节点定位和轨迹预推,同时创新地提出了仅使用四个PIR传感器的单节点阵列,代替先前四动四静共八个PIR传感器,极大降低探测成本的投入,具有很高的实用价值及可靠性。

基于PIR传感器的防盗报警器的设计

本文针对传统防盗报警系统感应部分存在缺陷的问题,提出了一种以单片机为核心采用PIR传感器作为感应器件的电子防盗器的设计方法。本文硬件设计部分介绍了系统总体硬件电路设计、PIR传感器硬件电路设计,软件设计部分给出主程序的工作流程图。本设计的实际性能通过长期使用得到验证,达到了预期的效果。

AN IMPROVED NONADIABATIC COLLISION MODEL FOR ION-PIR FORMATION PROCESS:A+BC→A^++BC^- Zheng Ting CAI and Yu Guang MU

Hickman's fast nonadiabatic collision model for the ion-pair formation reaction A+BC→A^++BC^- was improved,where the classical trajectory has been represented by solution of motion equation UR=-dV(R)/dR, here V(R)is Morse potential.Employing this model to the CS+O_2→CS^++O_2^-reaction,a satisfactory agreement with experimental data has been obtained.

胃癌组织中piR-9994的表达及其与PIWIL4表达的相关性

目的探讨piR-9994在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系,并分析其与PIWIL4表达的相关性。方法采用qRT-PCR法检测76例胃癌及癌旁组织中piR-9994的表达,采用免疫组化En Vision法检测PIWIL4的表达,并复习相关文献。结果 piR-9994在胃癌组织中的表达比癌旁组织上调2. 3倍(P=0. 002 2)。Ⅲ+Ⅳ期胃癌组piR-9994的表达比Ⅰ+Ⅱ期胃癌组上调3. 5倍(P=0. 002),神经侵犯组比未侵犯组上升2. 5倍(P=0. 036)。PIWIL4在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(χ2=18. 346,P <0. 001),其中Ⅲ+Ⅳ期胃癌组高于Ⅰ+Ⅱ期胃癌组(χ2=8. 60,P=0. 003)。胃癌组织中piR-9994的表达与PIWIL4表达呈正相关(r=0. 231,P <0. 05)。结论 piR-9994在胃癌组织中过表达并与肿瘤分期、神经侵犯密切相关,piR-9994可能通过调节PIWIL4表达促进胃癌的发生、发展,piR-9994有望成为判断胃癌恶性程度及预后的分子标志物。

肝纤维化逆转病理PIR分型临床应用的评价

肝穿活组织检查方法是评价肝纤维化逆转的"金标准"。北京友谊医院肝病中心于2017年提出了评价慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后肝纤维化逆转的病理新标准:PIR分型,也称为"北京标准"。该分型是继传统分期分级系统及全定量肝纤维化评估方法后,在肝穿病理评估理念上取得的新突破。现重点探讨了PIR分型的应用前景和现有的不足。

非小细胞肺癌中高表达piR-1366的临床病理意义及对肿瘤转移的影响

目的探讨piRNA-1366(piR-1366)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达、临床病理意义及对肿瘤转移的影响.方法用piRNA基因芯片对NSCLC piRNAs表达谱进行分析,采用qRT-PCR证实piR-1366在NSCLC的表达;采用RNA原位杂交技术(RISH)检测87例NSCLC组织中piR-1366的表达,分析piR-1366表达与患者临床病理参数的关系;采用Transwell小室检测piR-1366对肺癌细胞迁移的影响,采用裸鼠肺转移模型检测piR-1366对肺癌细胞远处转移的影响.结果 piRNAs表达谱和qRT-PCR均检测出piR-1366在NSCLC中表达水平升高,RISH显示piR-1366主要为阳性表达.piR-1366高表达组与低表达组NSCLC淋巴结转移差异有统计学意义(P <0.05),但年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤分级及TNM分期差异无统计学意义(均P> 0.05).Transwell实验结果显示过表达piR-1366促进了A549和H1650的迁移,而沉默表达则阻碍了肺癌细胞的迁移(P <0.05).在裸鼠肺转移模型中沉默piR-1366表达组(si-piR-1366)肺转移癌结节要比对照组少(P <0.05).结论 piR-1366肺癌细胞的转移有促进作用,可为研究piR-1366治疗转移性NSCLC提供靶向依据.

“米”字型PIR构建正方形模型的目标轨迹预推技术

针对单感知平台动静热释电红外传感器(PIR)阵列在目标轨迹测量方面的局限性,提出了利用4感知平台的"米"字型PIR阵列构成正方形感知模型实现对目标运动轨迹的测量。在该研究中,单感知平台由8个PIR传感器组成"米"字型阵列,每个传感器间隔45°均匀分布;将4感知平台的"米"字型阵列规则排布建立封闭的正方形感知模型,通过多传感器自适应加权融合算法将4感知平台的32路传感器角度信息进行融合,再结合自身坐标信息及检测目标时间信息通过轨迹预推算法推导出准确的运动轨迹,同时得到目标的运动速度。实验结果表明,该方法有效弥补了单感知平台PIR阵列功能上只能实现单一定位且精度低的不足,实现了目标运动轨迹的准确测量以及时序上目标位置的预判,具有较大的理论意义与实际应用价值。