氯化甲基汞对仔鼠小脑PKCα mRNA表达的影响

目的:观察氯化甲基汞对仔鼠小脑中PKCαmRNA表达的影响。方法:建立氯化甲基汞致仔鼠小脑发育损伤大鼠实验模型。采用核酸原位杂交方法检测α型蛋白激酶C(PCKα)mRNA表达。结果:和对照组相比,各实验组仔鼠在出生后3天至出生后30天,小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达均明显增高。小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达随出生后时间的延长,其表达量逐渐增多。并且氯化甲基汞浓度与PKCαmRNA表达量呈正比,随氯化甲基汞浓度增高,小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达明显增多。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达。氯化甲基汞可通过上调神经元中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶促进小脑神经元凋亡进而损伤中枢神经系统。

电针对VD大鼠海马神经细胞PKCmRNA、mGluRs和AMPAR表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆（VD）大鼠海马神经细胞PKC mRNA、mGluRs、AMPAR表达的影响，探讨电针的治疗作用机制。 方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组10只。模型组和电针组采用重复脑缺血再灌注方法建立VD大鼠模型。将电针组大鼠放入大鼠固定器中，暴露大鼠头部和背部，将电针浅刺入大鼠“百会”、“大椎”穴,每天电针1次，留针20 min，连续治疗10 d。3组大鼠均于造模10 d后采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测海马神经细胞PKC mRNA，免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞mGluRs、AMPAR染色结果。 结果模型组海马PKC mRNA表达较假手术组降低，而与模型组比较，电针组海马PKC mRNA表达显著增加，差异有统计学意义（P〈0.05）。海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为（58.6±3.6）、（36.3±2.5）和（51.5±4.8），与假手术组比较，模型组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著降低，差异有统计学意义（P〈0.01）；而与模型组比较，电针组海马mGluRs免疫阳性细胞积分光密度显著增加，差异有统计学意义（P〈0.05）；海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度在假手术组、模型组和电针组分别为（66.5±2.8）、（40.1±5.1）和（58.3±4.6），与假手术组比较，模型组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著降低，差异有统计学意义（P〈0.01），而与模型组比较，电针组海马AMPAR免疫阳性细胞积分光密度显著增加，差异有统计学意义（P〈0.05）。 结论电针可增加VD大鼠海马PKC mRNA、mGluRs和AMPAR表达。电针大鼠“百会”、“大椎”穴改善大鼠学习记忆能力的机制可能与提高海马mGluRs、AMPAR和PKC mRNA表达有关。