离子色谱法同时检测大气颗粒物PM_(2.5)中低级脂肪胺和常规阳离子

大气中存在大量的有机胺污染,其中低级脂肪胺是促进颗粒形成和生长成为PM_(2.5)的诱因,会对人体肾脏、心肺功能健康造成损害。而PM_(2.5)是大气中常见的颗粒污染物,是雾霾天气产生的主要原因,其成分非常复杂,测定其中的阳离子和低级脂肪胺,能直接监测环境大气质量,保护人体健康。本研究建立了抑制电导离子色谱法同时测定大气细颗粒物PM_(2.5)中4种低级脂肪胺(甲胺、二甲胺、三甲胺、乙胺)和5种常见阳离子(Na^(+)、NH_(4)^(+)、K^(+)、Mg^(2+)、Ca^(2+)),通过优化色谱条件,实现了K^(+)和甲胺、二甲胺和乙胺等难分离物质的有效分离,分析结果可用于评估空气中的颗粒物污染情况。本研究采用负载石英滤膜的中流量采样器采集大气中的PM_(2.5)颗粒物,裁剪1/2滤膜并剪碎于10 mL超纯水中超声提取2次共60 min,提取液过0.22μm滤膜后用离子色谱检测。比较了3种阳离子色谱柱IonPac^(TM) CS17、IonPac^(TM) CS16和SH-CC-9后,最终选用SH-CC-9阳离子分析柱(200 mm×4.6 mm)进行分离:柱温30℃,检测器温度35℃,进样量25μL,流动相为甲基磺酸(MSA)水溶液,流速为1.1 mL/min。在此色谱条件下,大气中可能存在的其他胺(N,N-二甲基甲酰胺、N,N-二甲基乙酰胺、丙胺、二乙胺、三乙胺、三乙醇胺、异丙胺)对目标离子没有影响。待测的4种低级脂肪胺和5种常见阳离子在各自相应的浓度范围内呈现良好的线性关系,线性相关系数(r)均不小于0.997,检出限(LOD)为0.02~1.90μg/L,定量限(LOQ)为0.07~6.32μg/L, 6个平行样品测定的相对标准偏差(RSD)小于2%,样品加标回收率为93.2%~104%。采用建立的方法对189个大气颗粒物PM_(2.5)样品进行检测,9种离子均有检出,其中Na^(+)、NH_(4)^(+)、Ca^(2+)等离子含量较多,4种低级脂肪胺含量少,但部分样品中乙胺含量偏高。结果表明,本研究建立的离子色谱方法前处理简单,灵敏度高,准确性好,可满足大气颗粒物PM_(2.5)中低级脂肪胺和常规阳离子同时定量检测的需求,能够快速处理大量样品,准确评价空气中颗粒物的污染程度,追溯污染来源,保护人类健康。

基于MCD19-A2数据和GWR模型的2011-2020年中国大气PM_(2.5)质量浓度反演

为探究MODIS高时空分辨率气溶胶产品数据在长时间序列下对于反演中国陆地PM_(2.5)质量浓度的适用性和准确性。该研究基于MCD19-A2数据研究2011-2020年中国陆地气溶胶光学厚度(aerosol optical depth,AOD)的时空分布特征,以降水、风速等8个气象要素为辅助变量建立反演PM_(2.5)的地理加权回归模型(geographically weighted regression,GWR)并分析中国陆地PM_(2.5)的空间分布。结果表明:1)2011-2020年中国陆地气溶胶时空分布基本符合“西低东高、逐年下降”的规律且10 a间AOD值存在较大季节差异,春季(0.294)>夏季(0.262)>冬季(0.223)>秋季(0.194)。2)利用方差膨胀系数(variance expansion coefficient,VIF)对变量进行多重共线性检验,建立并分析2011-2020年GWR模型,发现建模集决定系数均大于0.760,验证集决定系数均大于0.740,且均方根误差均小于7.070μg/m3,模型拟合效果良好。3)将GWR模型预测的PM_(2.5)浓度值分别通过样条函数插值法、反距离加权插值法、克里金插值法和自然邻近插值法进行空间插值,发现4种插值方法决定系数均大于0.910,均方根误差均小于7.030μg/m3,插值结果十分可靠,并与国家地球系统科学数据中心所提供的“1km高质量中国PM_(2.5)分布”数据一致。该研究表明结合MCD19-A2数据与GWR模型反演PM_(2.5)浓度具有较好的适用性。

JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集并促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症

目的:基于JNK/CCl2信号通路诱导的巨噬细胞募集探讨PM(2.5)暴露对幼年大鼠气道炎症的作用及其机制。方法:幼年SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),其中对照组不进行任何处理,PM(2.5)组幼年大鼠接受PM(2.5)颗粒物暴露,PM(2.5)+茴香霉素组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK的激活剂茴香霉素,PM(2.5)+SP600125组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK拮抗剂SP600125,PM(2.5)+吡非尼酮组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射CCl2拮抗剂吡非尼酮。安乐死幼年大鼠取肺组织,Western blot法检测JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和CCl2的蛋白表达水平变化,用苏木精-伊红(HE)染色检测肺部气道组织的病理变化并进行肺支气管炎症评分。流式细胞术分析肺泡灌洗液中巨噬细胞含量的变化。ELISA检测各组幼年大鼠的肺泡灌洗液中促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:各组间JNK、p-JNK、CCl2的表达水平(F=205.296、950.408、260.019;均P<0.001),巨噬细胞含量(F=48.414;P<0.001),肺支气管炎症评分(F=101.703;P<0.001)以及IL-6(H=44.890;P<0.001)、IL-1β(H=42.071;P<0.001)、TNF-α(F=297.154;P<0.001)的水平差异均有统计学意义。与对照组相比,PM(2.5)组JNK/CCl2通路蛋白JNK、p-JNK、CCl2的表达上调(均P<0.05),同时巨噬细胞含量增加(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α水平上调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+茴香霉素组中巨噬细胞含量均上调(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平升高(均P<0.05),且JNK、p-JNK、CCl2的表达水平升高(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组、PM(2.5)+吡非尼酮组的巨噬细胞含量均下调(P<0.05),且肺支气管炎症评分降低(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平均下调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组的JNK、p-JNK、CCl2的表达水平下调(均P<0.05),PM(2.5)+吡非尼酮组的CCl2的表达水平下调(均P<0.05)。结论:JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症。

庆阳市西峰城区环境颗粒物PM_(2.5)及其来源解析

大气颗粒物来源解析工作是改善空气环境质量的重要基础和依据,是制定重污染天气应急预案,科学有效开展颗粒物污染防治工作的基础和前提。通过对西峰城区PM_(2.5)污染来源的解析研究,选取典型季节,在基于PM_(2.5)受体样品采集的基础上,进行地壳元素、金属元素、水溶性离子和无机元素等化学成分的分析工作,建立西峰区典型季节细颗粒物受体成分谱,确定其主要的污染来源构成,为庆阳市污染物的防治和控制提供依据。

山柰酚改善细颗粒物PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤的作用和机制研究

目的细颗粒物(PM2.5)被认为与多种呼吸系统问题有关,在老年人群中尤为显著。本研究旨在探索山柰酚是否可以治疗PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤,并探讨其潜在的作用机制。方法30只雄性Wistar大鼠(16个月龄)被随机分为5组:对照组、PM2.5暴露组和PM2.5暴露+山柰酚低剂量、中剂量和高剂量组。PM2.5暴露持续时间2周后,检测各组大鼠的肺功能、肺形态、炎症程度以及Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比,PM2.5暴露导致老龄大鼠发生显著的肺损伤,表现为明显的肺功能受损和组织病理学改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性因子TNF-α和IL-6浓度增加,血液中炎性细胞比例改变,肺组织中TLR4的表达和核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平增加。山柰酚的治疗则呈剂量依赖性地改善了PM2.5所致肺功能损伤和组织病理学改变,抑制炎性因子分泌和炎症细胞比例失衡,抑制了TLR4/NF-κB信号通路的激活。结论山柰酚能够对PM2.5暴露引起的老龄大鼠肺损伤产生保护作用,抑制炎症反应和结构损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活相关。

长春市地铁轻轨站内实测PM 2.5,PM 10分析

本文以长春市轨道交通地铁1号线繁荣路站和轻轨(LRT)3号线亚泰大街站内环境为测试站,对站内PM 2.5与PM 10进行了连续11天的数据采样.由Aerocet-831手持式室内颗粒物监测仪测得地铁站内PM 2.5和PM 10浓度区间分别为122.08μg/m^(3)~167.98μg/m^(3)和276.25μg/m^(3)~415.58μg/m^(3),轻轨站内PM 2.5和PM 10浓度区间分别为13.63μg/m^(3)~80.17μg/m^(3)和31.28μg/m^(3)~197.08μg/m^(3),室外环境PM 2.5和PM 10浓度分别为11μg/m^(3)~62μg/m^(3)和23μg/m^(3)~72μg/m^(3).利用Spss统计学软件对数据进行多变量相关性分析,并得知室外PM 2.5浓度与轻轨站内PM 2.5浓度之间的皮尔逊相关性值为0.827,室外PM 10浓度与轻轨站内PM 10浓度之间的皮尔逊相关性值为0.656.

基于生成对抗网络模型的小样本PM_(2.5)预测

针对目前数据驱动的方法在小样本下PM_(2.5)预测准确率较低的问题,提出一种基于生成对抗性网络(GAN)模型PME-GAN,用于在线预测PM_(2.5)浓度值。在生成器中加入长短期记忆网络(LSTM)并用于提取输入数据的时序特征,在判别器中加入多层感知机网络(MLP),通过生成器对PM_(2.5)浓度值进行预测。与LSTM、GRU、CNN-LSTM和CNN-GRU 4种模型进行对比实验,结果表明,该方法在小样本数据集上具有更高的预测准确率,对保定测试集的后25%数据开始预测,预测效果很好。

超声辅助-离子色谱法测定大气PM_(2.5)中5种离子

目的建立同时测定大气PM_(2.5)中F^-、Cl^-、NO_3^-、SO_4^(2-)、NH_4^+5种水溶性无机离子的离子色谱测定法。方法采用石英滤膜采样,用陶瓷剪刀剪取滤膜的1/8并剪碎,加入10mL蒸馏水浸没水浴超声提取30min,浸提液以4 500r/min离心5min,上清液用0.45μm滤头过滤转移至10mL样品瓶中,用ICS-5000+离子色谱仪进行测定,保留时间定性,外标法定量。结果经过该方法处理后,F^-、Cl^-、NO_3^-、SO_4^(2-)、NH_4^+5种阴、阳离子的分离度较好,满足实验测定要求。5种离子的浓度值与峰面积线性关系良好,相关系数r均≥0.998 3,回收率为92.6%~110.3%,相对标准偏差RSD为0.8%~4.2%。结论建立的方法操作简单、快速、准确度高,适用于大气PM_(2.5)中F^-、Cl^-、NO_3^-、SO_42^-、NH_4^+5种阴、阳离子的定量测定。

2015-2019年长三角PM_(2.5)时空变化特征及其影响因子分析

基于PM_(2.5)站点数据,分析2015-2019年长三角24个城市PM_(2.5)时空格局的变化过程,运用地理探测器方法揭示自然因子和社会经济因子对长三角PM_(2.5)变化的影响状况。结果表明,2015-2019年,PM_(2.5)年均值核密度曲线峰值持续向左移动,表明长三角24个城市空气质量整体好转;季节核密度曲线显示长三角PM_(2.5)质量浓度季节变化具有夏天最低、秋天次之、春天再次、冬天最高的特点;冬季大气污染改善明显。截至2019年底,研究区PM_(2.5)年均值都达到55μg/m^(3)以下,但超过3/4的地区仍存在不同程度的超标现象。PM_(2.5)均值仍具有西北较高、东南较低的空间格局。PM_(2.5)高值区由皖中向皖南转移;低值区向西扩展至绍兴,形成东临舟山、北至宁波、西连绍兴、南达台州的低值聚集区。对比江苏和安徽,浙江和上海空气质量更优。自然因子对PM_(2.5)变化影响程度比社会经济因子高;平均气温、平均风速和相对湿度与PM_(2.5)呈显著负相关,技术扶持水平对PM_(2.5)具有负向影响,能源消耗与工业化水平对PM_(2.5)变化具有正向影响;任意两个因子的交互作用对PM_(2.5)变化影响均大于单一因子的独自作用。自然因子和社会经济因子的交互效应对长三角PM_(2.5)变化起关键性作用。

ICP-MS法测定PM2.5中无机元素浓度及污染特征分析

采用微波消解、电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法同时直接测定了PM2.5中23种无机元素的浓度,并对消解方法、ICP-MS工作参数及条件进行了优化和选择。该方法的检出限为0.01~10.00 ng/mL,定量检出限为0.04~40.00 ng/mL。采用该方法测定了2017年10月-2018年1月秋冬季唐山市3个监测点位的PM2.5滤膜样品,结果表明:地壳元素中Si浓度最高,为2.30μg/m^3,大多元素浓度在采暖前高于采暖后;重金属元素中Zn浓度最高,为0.48μg/m^3,大多元素浓度在本次观测的11月和12月较高;所测元素浓度与其他文献数据具有可比性,说明该方法适用于环境大气PM2.5中的无机多元素分析测试。

核转录因子NF-E2相关因子2信号通路在PM_(2.5)致雌性大鼠生殖损伤中的作用

目的研究核转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2 related factor 2, Nrf-2)信号通路在PM_(2.5)雌性生殖损伤中的作用。方法 30只雌性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、1.5 mg/kg PM_(2.5)低剂量组和37.5 mg/kg PM_(2.5)高剂量组,连续暴露染毒10 d。ELISA试剂盒检测子宫中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin 1 beta, IL-1β)和白介素-6(interleukin-6, IL-6)含量。荧光定量PCR (qPCR)检测子宫组织Nrf-2和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)mRNA表达水平。Western blot检测子宫组织Nrf-2和HO-1蛋白表达水平。结果低剂量组和高剂量组子宫TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显高于对照组(P<0.05);与低剂量组相比,高剂量组子宫TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显升高,差异有显著性(P<0.05);且子宫组织炎性因子含量与PM_(2.5)暴露量正相关,随着PM_(2.5)暴露浓度的升高,TNF-a、IL-1β和IL-6含量不断升高(r=0.870、0.847和0.855)。荧光定量PCR和western blot检测结果显示,低剂量组和高剂量组子宫组织中Nrf-2和HO-1的mRAN表达水平和蛋白表达水平均明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论雌鼠暴露PM_(2.5)后,Nrf-2信号通路被激活,但PM_(2.5)依然能诱发子宫炎症反应,造成子宫组织损伤。

PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

细颗粒物(PM 2.5)引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM 2.5在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B.5 mg·kg^-1 PM 2.5,C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg^-1 PM 2.5,E.肺炎模型+0.5 mg·kg^-1 PM 2.5,F.肺炎模型+5 mg·kg^-1 PM 2.5,进行为期7 d的PM 2.5气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM 2.5暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM 2.5浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM 2.5首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。

2014-2016年北京市PM_(2.5)污染时空分布特征

分析2014-2016年北京市35个大气PM_(2.5)监测站点数据,对比采暖期与非采暖期PM_(2.5)污染时间变化差异,并对全市PM_(2.5)污染的空间分布特征进行分析,探究近3年北京市大气PM_(2.5)污染的时空分布规律,揭示采暖期与非采暖期PM_(2.5)污染的异同性,为全市大气环境污染治理与改善提供合理性建议。结果表明,2014-2016年北京市PM_(2.5)年均质量浓度分别为90.279、82.261、78.672μg·m^(-3),污染水平逐年下降。其中,非采暖期小时均值分别于12:00与21:00左右达到峰值,污染波谷分别出现在7:00与18:00,采暖期白天浓度低夜间浓度高,从7:00下降至17:00升高,23:00至次日1:00为稳定持续的高污染时段;非采暖期PM_(2.5)月均浓度值均呈"W"形波动,每年5月与8月中旬污染浓度值最低,7月污染相对较高;采暖期污染水平整体高于非采暖期,其中1月、2月污染较为严重。全市PM_(2.5)均值浓度表现出南部>北部的空间分布特征。非采暖期东南部PM_(2.5)污染普遍高于西北部,采暖期西南部的房山区、大兴区与通州区为主要污染区域,包含主城区在内的北部地区PM_(2.5)污染浓度相对较低;非采暖期的主城区在涵盖城市交通要道的区域PM_(2.5)浓度值较高,采暖期污染分布特征为西北与东南较高,中部以植物园监测点为中心的周边污染浓度始终保持全域最低;六环区域内,非采暖期北部新区、植物园与古城周边污染水平低,万柳、云岗以东污染较重,采暖期重污染区域范围缩小,向东、南边缘区域集聚,2015年与2016年主要污染区域分布在以房山为中心的南部地区。整体而言,北京市采暖期大气污染主要来源于冬季取暖燃煤排放,非采暖期起决定性影响的污染源为汽车尾气排放,人为活动是大气中细颗粒物的主要来源。

2013-2020年京津冀地区PM_(2.5)浓度时空变化模拟及趋势分析

为研究京津冀地区PM_(2.5)浓度时空变化趋势,利用多角度大气校正(MAIAC)气溶胶光学厚度(AOD)产品,结合气象和土地利用等数据,构建线性混合效应(LME)和地理加权回归(GWR)组成的两阶段统计回归模型,建立了2013-2020年1 km空间分辨率的PM_(2.5)浓度数据集。结果显示:模型交叉验证后的决定系数(R^(2))、斜率、均方根预测误差(RMSPE)和相对预测误差(RPE)范围分别为0.85~0.95、0.87~1.05、7.87~29.90μg/m^(3)和19.19%~32.71%,数据质量较高;2013-2020年京津冀地区PM_(2.5)浓度呈现出明显的时间特征(冬季高、夏季低)和空间特征(南部平原高、北部山区低);相对2013年,2020年PM_(2.5)高浓度区域明显缩小,年均浓度下降54.04%,全域降至55μg/m^(3)以下,由于政府对污染物排放的严格控制,2015-2017年冬季PM_(2.5)浓度出现大幅下降;相对2017年,2018-2020年PM_(2.5)浓度下降不明显。研究结果可为京津冀及周边地区空气污染防治提供科学依据。

2015—2016年安徽省PM2.5和PM10-2.5时空分布特征

为准确分析安徽省空气中致霾颗粒物(particulate matter,PM)的时空分布特点,文章对2015—2016年安徽省16个地级市环境空气监测数据PM 2.5和PM 10-2.5按周、月、季、年均值进行了统计分析及横纵对比,结果表明:2016年安徽省PM 10-2.5和PM 2.5年均质量浓度分别为24、53μg/m^3,相比上年有小幅下降,整体上未出现持续恶化的局面,同时颗粒物在不同时间尺度上表现出了星期效应、月度规律和季节特征;利用ArcGIS和SPSS等分析统计软件,基于地形地貌特征获得了安徽省颗粒污染物的空间分布格局,解析了颗粒物与其他空气质量指数的相互关系。研究结果有利于从不同时空尺度辨析安徽省大气颗粒物污染的多变特征,为长三角区域颗粒物污染联防联控提供参考。

天津工业区冬春季大气PM_(2.5)的组成特征及来源分析

选择2020年12月(冬季)和2021年3月(春季),对天津工业区大气细颗粒物(PM_(2.5))中的半挥发性有机物(SVOCs)、水溶性无机离子(WSIIs)进行检测,分析其组成特征、季节变化及来源。结果表明,天津工业区冬春两季PM_(2.5)中SVOCs的质量浓度均值分别为(276.23±197.56)、(180.30±94.46)ng/m^(3),主要成分是酯、含杂原子化合物,且冬季SVOCs的浓度大于春季。WSIIs均以SO_(4)^(2-)、NO^(-)_(3)和Na^(+)为主,冬春季二次无机气溶胶SO_(4)^(2-)、NO^(-)_(3)、NH^(+)_(4)(SNA)的平均质量浓度分别为(34.60±21.61)、(30.88±16.46)μg/m^(3),且春季SNA在总水溶性无机离子(TWSIIs)中的占比大于冬季。冬春两季大气PM_(2.5)均偏酸性,春季的硫氧化率(SOR)与氮氧化率(NOR)均高于冬季,二次转化程度加强。PM_(2.5)中各类物质之间的相关性结果表明,天津工业区冬春季PM_(2.5)中WSIIs的主要结合方式有(NH_(4))_(2)SO_(4)、NH_(4)HSO_(4)、NH_(4)NO_(3),还有部分以NaCl、Na_(2)SO_(4)、NaHSO_(4)、NaNO_(3)的形式存在;冬季的多环芳烃(PAHs)可能来源于交通移动排放,而春季则主要来自燃烧排放;工业源对冬春两季污染贡献均较大。根据正交矩阵因子分解模型(PMF)分析,工业源是天津工业区冬春季PM_(2.5)的主要来源。

基于MF-DCCA的港口与非港口地区PM_(2.5)与NO_X互相关性分析

针对PM_(2.5)与NO_X序列间的互相关性特征,采用多重分形去趋势波动互相关分析法(MF-DCCA),对香港葵涌(港口)和沙田(非港口)地区的PM_(2.5)与NO_X浓度序列进行了研究.首先,基于整体数据进行研究,发现港口和非港口地区的PM_(2.5)与NO_X的互相关性均具有长程相关性和多重分形特征,港口地区的多重分形特征比非港口地区的要弱.然后,对四季数据进行研究,结果表明港口和非港口地区的PM_(2.5)与NO_X的互相关性在四个季节均具有长程相关性和多重分形特征.而且PM_(2.5)和NO_X互相关性多重分形特征具有明显的季节变化,春、夏、秋季时港口地区的PM_(2.5)与NO_X的互相关性多重分形特征比非港口地区的弱,冬季则相反.

一种基于QPSO-RBF模型预测PM 2.5浓度值的方法研究及应用

为准确实时地预测PM 2.5浓度值,提出一种基于量子粒子群算法(QPSO)和径向基神经网络(RBF)算法结合的预测模型。利用随机森林算法(RF)对PM 2.5浓度影响因子进行筛选后,再利用QPSO算法的全局搜索性能对径向基神经网络(RBF)的主要参数进行优化,解决传统的参数训练算法存在的收敛速度慢、寻优能力弱等问题。用该模型对南京市某区域的PM 2.5浓度值进行预测,结果表明模型预测速度快、精度高,具有较高的实用价值。

N-乙酰半胱氨酸对PM2.5致大鼠睾丸毒性的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)改善亚急性暴露于大气细颗粒物(particulate matter,PM)2.5致大鼠睾丸损伤的作用。方法30只Wistar大鼠随机分为3组,分别为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、PM2.5+N-乙酰半胱氨酸组。通过气管内滴注的方法进行染毒,每次剂量为5.0 mg/kg,每周染毒一次,共8周;NAC组在PM2.5染毒的基础上,通过灌胃方式连续给予150 mg·kg^(-1)·d^(-1) NAC;生理盐水对照组通过气管内滴注同体积生理盐水(1 mL/kg)作为对照。造模后HE染色制作睾丸组织病理切片,TUNEL法检测睾丸凋亡情况,分光光度计法检测睾丸组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、和丙二醛(malondialdehyde,MDA)指标,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定睾丸白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)及睾酮水平。结果PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组大鼠血清睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平均低于盐水对照组,睾丸组织MDA水平升高,PM2.5+NAC组睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平高于PM2.5组,睾丸组织MDA水平下降(P<0.05)。在PM2.5暴露组中,曲精小管中多个细胞核表现出明显的深棕色染色,TUNEL阳性细胞的计数明显高于盐水对照组和PM2.5+NAC组(P<0.05);而PM2.5+NAC组凋亡细胞数明显低于PM2.5组,但高于盐水对照组(P<0.05)。PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组睾丸细胞凋亡指数高于盐水对照组,PM2.5+NAC组低于PM2.5暴露组(P<0.05)。结论PM2.5亚急性暴露可以造成大鼠睾丸组织病理损伤,诱导睾丸细胞凋亡,引起氧化炎症指标改变,而NAC作为一种抗氧化剂,可以明显改善上述损伤作用,对PM2.5致睾丸毒性作用具有拮抗作用。

利用多源数据建立GA-BP算法模型估算PM_(2.5)的研究

利用MODIS AOD(Aerosol Optical Depth)3 km分辨率的L2产品并辅以地面气象测量站点和环保监测站点的逐小时数据,对2017—2018年南京地面各站点进行数据匹配,分析估算PM_(2.5)的各相关组合因子,然后利用GA-BP神经网络算法构建卫星数据辅以地面气象数据来估算PM_(2.5)质量浓度的机器学习模型。结果表明:(1)GA-BP神经网络算法对PM_(2.5)进行估算是有效可行的,且比BP效果改善明显。(2)在多源数据的各输入变量中,选择AOD变量加辅助变量的GA-BP算法模型共构建了9组分季节试验,其中应用在2017年数据的试验6最好,表现为秋季>冬季>夏季>春季,秋季R^(2)最大为0.91(RMSE为11.79μg·m^(-3)),春季R^(2)最小为0.65(RMSE为8.67μg·m^(-3))。