基于“治未病”思想探讨PMOP中西医综合防治策略

正常骨代谢骨形成与骨吸收保持动态平衡,妇女在绝经前因孕产、哺乳等原因消耗大量骨钙,绝经后卵巢功能衰退、雌激素水平急剧下降,骨代谢相关细胞因子的表达受到影响,致使破骨细胞数量增加,活性增强,引起骨量丢失,骨质疏松一旦发生,疼痛、骨折便伴随出现,导致生存质量下降,严重者可致残致死,所以其预防比治疗更具意义。本文针对女性骨代谢特点,基于"治未病"思想,从未病先防、既病防变着眼重点阐述PMOP及其并发症的中西医综合防治策略。

PMOP慢性腰背痛“血瘀致痛”机理研究进展

近年来,绝经后骨质疏松症(PMOP)引起的慢性腰背痛已成为常见的公共卫生问题,对其防治亦是刻不容缓。然而,慢性腰背痛作为PMOP的先兆症状之一,其产生慢性腰背痛的机理复杂,目前人们对其认识有待进一步提升。中医"血瘀致痛"理论与现代医学血液动力学等相关研究密切相关,且通过现代分子生物学机制、信号传导通路等路径直接或间接参与复杂的血瘀-PMOP-疼痛环节,直接或间接引起PMOP慢性腰背痛,中医药治疗优势显著,作用机理极其复杂。本文作者就"血瘀致痛"理论与PMOP引起慢性腰背痛的相关性机理作一探讨,以期对PMOP引起慢性腰背痛相关机理提供新的认识与诊疗思路。

葛根素联合雌激素对PMOP大鼠治疗作用及机制实验研究

目的:探讨葛根素联合雌激素对PMOP大鼠治疗作用及机制实验。方法:雌性SPF级SD大鼠随机分为5组,每组10只。A:假手术组(sham),B:PMOP模型组,C:葛根素组,D:雌激素组,E:葛根素+雌激素联合组。采用血钙、血清Ⅰ型胶原C端肽(CTX-I)和骨密度检测进行葛根素联合雌激素对PMOP大鼠治疗作用及机制研究。结果:葛根素+雌激素联合组给药第56、112天与葛根素组大鼠比较得出血清I型胶原C端肽(CTX-I)水平显著降低、大鼠股骨BMD均显著增加、大鼠血钙均显著上升。结论:葛根素、雌激素和葛根素联合雌激素对骨质疏松均有治疗效果,以葛根素联合雌激素效果更佳;实验证明葛根素具有延缓和治疗骨质疏松作用,葛根素治疗机制是通过调节骨代谢发挥延缓和治疗作用。

Orai1对PMOP成骨细胞成骨及RUNX2表达的影响

探讨Orai1对 PMOP 成骨细胞成骨及RUNX2表达的影响。方法 设成骨细胞系MG63组、shRNA-NC组(空白)、shRNA-Orai1 mimics组(Orai1过表达组),上述各组在37°C、5%CO2的湿润环境中培养72小时,随后MTT法、流式细胞仪、Fluo8法测定细胞增殖、凋亡、以及细胞内钙离子水平,RT-PCR法及蛋白印记法测定细胞Orai1、Runx2 mRNA及蛋白水平。结果 与成骨细胞系MG63组比较,shRNA-NC组存活率、克隆形成数目、细胞内钙离子、凋亡率水平、Orai1、Runx2 mRNA及蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与成骨细胞系MG63组、shRNA-NC组比较,shRNA-Orai1 mimics组存活率、克隆形成数目、细胞内钙离子水平、Orai1、Runx2 mRNA及蛋白表达水平升高,凋亡率水平降低(P<0.01)。结论 Orai1能明显促进PMOP 成骨细胞增殖、钙化、抑制PMOP 成骨细胞凋亡;其机制可能与Orai1靶向促进RUNX2的表达有关。

中药及其有效成分防治绝经后骨质疏松症机制研究进展

绝经后骨质疏松症(PMOP)是绝经后女性骨骼系统代谢紊乱导致的疾病之一,发病期间易导致骨折,且存在治疗周期长、一线治疗药物不良反应多、迁延难愈、生活质量严重下降等问题,PMOP临床表现以腰背部及四肢多关节疼痛为主,偶伴随躯干畸形变、全身乏力、腹部不适等症状。本文主要阐述中药及其有效成分可通过调节信号通路、激活相关信号通路关键蛋白分子的表达,促进成骨细胞分化和成骨效应,抑制破骨细胞分化及其生物活性,抑制氧化应激和炎症反应,纠正铁过载,调节肠道菌群及发挥类雌激素效应,逆转骨微结构的破坏,提高骨密度、平衡骨稳态,达到改善骨代谢和免疫作用,进而发挥治疗PMOP的作用。为进一步深度开展中药及其有效成分治疗PMOP机制类研究提供参考。

藤黄健骨胶囊通过SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路抑制绝经后骨质疏松大鼠成骨细胞凋亡

藤黄健骨胶囊可以提高绝经后骨质疏松模型鼠的骨密度来改善其骨微结构损害,但具体机制尚未阐明。本文主要研究藤黄健骨胶囊抑制绝经后骨质疏松症大鼠成骨细胞凋亡与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的关系,旨在探讨藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松症的作用机制。采用去卵巢法建立绝经后骨质疏松大鼠模型,分别给予藤黄健骨胶囊(0.09、0.18、0.36 g/kg)灌胃,连续干预8周后进行指标检测。采用TUNEL染色观察股骨组织凋亡情况,结果发现,藤黄健骨胶囊各剂量组股骨组织凋亡阳性细胞和凋亡率均减少(P<0.01)。采用双重免疫荧光染色观察股骨组织成骨细胞中SIRT1、PGC-1α和Nrf2表达水平表达情况,结果发现,藤黄健骨胶囊中、高剂量组成骨细胞PGC-1α表达荧光面积明显升高,各剂量组成骨细胞SIRT1和Nrf2表达荧光面积也明显升高(P<0.01)。qPCR和Western印迹检测股骨组织SIRT1、PGC-1α、Nrf2、Runx2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达水平和翻译水平变化,结果显示,藤黄健骨胶囊中、高剂量组股骨组织Runx2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2蛋白质水平均明显升高,Caspase-9蛋白质水平明显下降,各剂量组股骨组织SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2 mRNA水平也均明显升高,而其各剂量组股骨组织Caspase-3mRNA水平、蛋白质水平和Caspase-9 mRNA水平均则明显降低(P<0.01)。综上,本研究初步揭示了藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松模型鼠成骨细胞凋亡的抑制与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路有关,SIRT1可能是调控成骨细胞凋亡的重要靶点。

调枢壮骨方治疗绝经后骨质疏松症的临床观察

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种指因骨量减低、骨组织微结构遭到损坏,导致骨的脆性增加而易发生骨折为特征的全身性疾病。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是一种原发性OP,指绝经后的妇女因体内雌激素水平的急剧下降,继而引起机体发生一系列与内分泌相关的连锁反应,使绝经后女性的骨量迅速流失,最终导致的OP,临床常见患者的骨密度(BMD)降低、骨折危险系数增高、身体疼痛或无力、身长缩短、驼背。PMOP的发病约占所有OP发生的80%[1]。

基于“一源三歧”理论探讨绝经后骨质疏松症的防治

“一源三歧”是指冲、任、督脉同出于胞宫而循行路径不同,并且与肾具有密切的联系,对人体的生命活动具有协同调节的作用,可以调节人身之气血阴阳,对于认识和指导临床辨证用药具有重要的指导意义。绝经后骨质疏松症是老年女性绝经期以后的一种常见疾病,中医学认为绝经后骨质疏松症的主要病因病机在于肾虚,肾为先天之本、一身阴阳之本,与人体气血阴阳密切相关。基于此,通过探讨“一源三歧—绝经后骨质疏松症”的潜在联系,分析冲、任、督脉在绝经后骨质疏松症发生、发展过程中的生理和病理特点,并从调理冲、任、督脉角度来探讨中药对绝经后骨质疏松症的防治。

扶正强督灸法在绝经后骨质疏松症患者中的应用研究

目的:探讨扶正强督灸法在绝经后骨质疏松症(PMOP)患者中的应用效果。方法:选取2021年6月-2022年6月在宁德市闽东医院骨质疏松症专科门诊及疼痛科门诊就诊的68例PMOP患者,采用随机数字表法分为试验组(n=34)与对照组(n=34)。对照组实施现代医学常规护理干预,试验组在对照组基础上实施扶正强督灸法干预,均干预1个月。观察两组患者干预前后性激素、骨代谢指标及中医症候积分。结果:干预1个月后,试验组患者的血清雌二醇(E2)水平高于对照组,血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、骨保护素(OPG)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)及骨碱性磷酸酶(BALP)水平及腰背疼痛、腰膝酸软、下肢抽搐、步履艰难、持重困难积分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正强督灸法干预可有效调节PMOP患者的性激素水平,纠正患者异常骨代谢,促进骨形成与骨吸收的平衡,缓解患者的临床症状。

滋肾方治疗绝经后骨质疏松症25例临床研究

目的:观察滋肾方治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取45例PMOP患者,随机分为两组,观察组口服滋肾方及常规西药处理,对照组常规西药处理。治疗前后进行症状评分,各测雌激素1次,在治疗初中末期分别测定腰椎骨密度(BMD)。结果:治疗8个月后,治疗组临床总有效率96％,明显优于对照组(50％)(P<0.05);雌二醇水平及BMD明显增加(P<0.05)。结论:滋肾方具有改善临床症状、增加雌激素水平和BMD作用。其作用机制与调节紊乱的神经内分泌免疫网络有关。

去卵巢大鼠肿瘤坏死因子-α、降钙素、骨钙素与骨质疏松的关系

目的通过观察卵巢切除后机体血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、降钙素(CT)的含量变化及其与骨密度之间的关系,探讨绝经后骨质疏松症的发病机理。方法以去卵巢大鼠为模型,定期检测模鼠骨密度和血清TNF-α、E2、BGP、CT的含量变化,并分析它们之间的相关性。结果术后12周模型组血清中的TNF-α、BGP浓度明显升高,而血清E2、CT浓度却下降,与假手术组相比均有统计学意义(P<0.05)。术后12周,模型组骨密度显著低于假手术组(P<0.005),而且随着术后时间的延长持续下降。相关分析显示:血清TNF-α、BGP与腰椎BMD负相关,而E2、CT与腰椎BMD正相关。结论当卵巢摘除E2水平下降时,骨代谢异常的病理机制是广泛而复杂的。其中TNF-α含量的增加,是骨吸收增强,发生骨质疏松不容忽视的原因之一。

基于“肾⁃血⁃骨”理论探究GH/IGF⁃1系统在青娥丸防治骨质疏松症中的作用机制

目的:通过观察大鼠血、肾及骨组织生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(IGF-1)系统的变化,探讨青娥丸对肾虚骨质疏松症的防治作用及机制,为研究肾虚骨质疏松症的病因病机提供依据。方法:大鼠骨质疏松症模型采用去卵巢法建立,将其随机依次分为正常组、模型组、西药组、健脾组、青娥丸高剂量组、青娥丸中剂量组、青娥丸低剂量组,灌胃给药8周后取材,ELISA法检测血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP),以及肾、骨和血中生长激素(GH)、生长激素受体(GHR)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的含量,所得数据用SPSS 25.0软件进行统计分析。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TRACP、ALP含量显著增加,提示大鼠发生高转换性骨质疏松;与正常组相比,模型组大鼠血、骨及肾组织GHR、IGF-1及IGF-1R的含量显著下降;与模型组相比,青娥丸高、中、低剂量组血清TRACP、ALP含量显著降低;与模型组相比,青娥丸高、中、低剂量组血、骨及肾组织GHR、IGF-1及IGF-1R的含量升高。结论:青娥丸能够改善骨质疏松症骨代谢情况;青娥丸可能是通过提高血、骨及肾中GHR、IGF-1及IGF-1R的含量实现对骨质疏松症防治。

论肾虚血瘀与绝经后骨质疏松症的关系

绝经后骨质疏松症中医多注重从肾虚角度论治。文章探讨了肾虚血瘀与绝经后骨质疏松症的关系,着重阐述了血瘀症型与绝经后骨质疏松症发病过程的关系。通过文献查阅与分析,认为肾虚血瘀与绝经后骨质疏松症有内在联系,但需要进一步通过动物与临床试验证实。

不同程度有氧运动对绝经后骨质疏松患者骨密度和雌激素水平影响的研究

目的：通过观察绝经后骨质疏松症（PMOP）患者经过不同程度有氧运动后其骨密度及雌激素水平变化，探讨不同程度有氧运动对PMOP患者骨密度的影响及其可能机制。方法选取80例51～64岁PMOP患者，随机分成4组，分别为对照组（n=20）、低强度运动组（n=20）、中强度运动组（n=20），大强度运动组（n=20）。对照组不参加体育锻炼，实验期间保持原有生活习惯；运动组参与6个月有氧运动。分别测定各组实验对象实验前及实验后的雌激素、骨密度水平，将获得的数据进行统计学处理。结果低强度有氧运动对PMOP患者骨密度和雌激素水平无显著变化，中等、大强度的有氧运动能显著改善PMOP患者骨密度及雌激素水平。结论中等、大强度的运动能改善骨密度，其机制可能与其提升绝经后妇女雌激素水平有关。

绝经后妇女骨质疏松症防治研究进展

绝经后骨质疏松症（PMOP） 又称Ⅰ型骨质疏松症（OP）,是指妇女在绝经期后发生的低骨量和骨组织微结构破坏导致骨脆性增加而易于骨折的一种全身性疾病[1].一般多发生在绝经后10年左右,年龄在55～65岁.骨质疏松症容易导致脊柱、髋部、腕部等部位骨折,其发生率高、危害性大,治疗比较复杂.由PMOP及其并发症造成的危害一直成为危害妇女健康、造成家庭和社会经济负担的重要因素[2].本文就PMOP防治的研究现状综述如下.

绝经后骨质疏松的细胞凋亡与骨局部因子

绝经后雌激素低落引起骨形成、骨吸收脱偶联,这一绝经后骨质疏松(postmanopausal osteoporosis,PMOP)的形成机制已为既往研究所证明,但骨形成、骨吸收脱偶联的确切原因及机制尚未完全了.为此,近年来学者们进行了大量的研究.Tobia(1989)较早将骨细胞凋亡概念引入骨质疏松研究领域,此后人们逐渐认识到骨细胞异常凋亡在绝经后骨质疏松发病中的重要作用,骨细胞凋亡也因而成为骨质疏松研究领域的新热点[1].有资料显示,骨量的保持不仅取决于破骨细胞吸收功能和成骨细胞成骨功能的强弱,还取决于凋亡对两种细胞寿命长短的改变[2].可见绝经后成骨细胞、破骨细胞的异常凋亡,即成骨细胞、破骨细胞寿命改变,是骨形成、骨吸收脱偶联,导致绝经后骨质疏松发生的又一重要机理.

绝经女性骨质疏松和代谢综合征各组分之间的相关性研究

目的探讨绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP)和代谢综合征各组分之间的相关性。方法选取2017年1月至2019年12月在我院收治的PMOP患者59例,作为研究组;选取同期来我院行健康体格检查的人群256例,作为对照组。结果研究组BMI、Ca水平、GFR低于对照组(P<0.05),研究组年龄、HDL-C水平高于对照组(P<0.05),研究组骨折率、高血压率高于对照组(P<0.05),其他一般资料水平差异无统计学意义(P>0.05)。研究结果提示,不同年龄段年龄、不同BMI水平、是否合并高血压、不同HDL-C水平及不同CHOL水平下的PMOP检出率差异存在统计学意义(P<0.05)。骨质疏松的发生与HDL-C水平、CHOL水平、BMI水平、年龄之间存在相关性;HDL-C水平跟PMOP的发生之间呈正相关性,年龄是PMOP发生的独立风险因素。结论 POMP的发生与代谢综合征之间存在一定的相关性,在临床中应当依据不同个体的实际情况来给予指导干预,从而降低其发生PMOP的风险及比率。